[Cu(enMe)_2]_4[H_5V_(18)^(IV)O_(42)(Cl)]·8H_2O:由金属-氧簇和金属配合物构筑的微孔材料的合成和结构 被引量：1

1

作者 崔小兵 郑寿添 +2 位作者 丁兰 丁红 杨国昱 《Chinese Journal of Structural Chemistry》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第4期491-494,共4页

合成了标题化合物[Cu(enMe)2]4[H5VIV18O42(Cl)]8H2O 1,晶体属于四方晶系,P4/nnc空间群,晶胞参数a = 15.0034(3), c = 18.8149(3) ? V = 4235.27(14) ?, Z = 2, Dc = 2.055 g/cm3, Mr = 2620.74, m = 2.988 mm-1, F(000) = 2608, R = 0.... 合成了标题化合物[Cu(enMe)2]4[H5VIV18O42(Cl)]8H2O 1,晶体属于四方晶系,P4/nnc空间群,晶胞参数a = 15.0034(3), c = 18.8149(3) ? V = 4235.27(14) ?, Z = 2, Dc = 2.055 g/cm3, Mr = 2620.74, m = 2.988 mm-1, F(000) = 2608, R = 0.0766, wR = 0.2118, S = 1.193, (Δr)max = 0.969×103 , (Δr)min = 0.454×103 e/3。化合物1的阴离子[VIV18O42(Cl)]8-通过金属配合物阳离子[Cu(enMe)2]2+连接形成3-D骨架结构。 展开更多

关键词 [cu(enMe)2]4[h5V^IV18O42(c1)]·8h2O 金属-氧簇合物 金属配合物 微孔材料 晶体结构 水热合成 钒 铜 催化剂

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miR-93-5p靶向调控Smad5表达抑制小鼠C3H10T1/2细胞成骨分化的研究 被引量：2

2

作者 徐练 李晓龙 +3 位作者 刘印 孔清泉 龙丹 李胜富 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1288-1294,共7页

目的探讨mi R-93-5p是否通过靶向调控其预测靶基因Smad5的表达,从而抑制小鼠MSCs C3H10T1/2细胞的成骨分化。方法构建Smad5 3’-UTR-荧光素酶报告载体(pmi R-RB-REPORTTM),通过双荧光素酶报告基因检测,观察mi R-93-5p对Smad5 3’-UTR荧... 目的探讨mi R-93-5p是否通过靶向调控其预测靶基因Smad5的表达,从而抑制小鼠MSCs C3H10T1/2细胞的成骨分化。方法构建Smad5 3’-UTR-荧光素酶报告载体(pmi R-RB-REPORTTM),通过双荧光素酶报告基因检测,观察mi R-93-5p对Smad5 3’-UTR荧光素酶活性的影响,鉴定Smad5是否为mi R-93-5p的靶基因。将mi R-93-5p mimics(M组)与mi R-93-5p inhibitor(In组)及其对应的阴性对照组mi R-93-5p mimics阴性对照(MC组)与mi R-93-5p inhibitor阴性对照(In C组)分别转染至C3H10T1/2细胞中,并进行成骨诱导培养,48 h后分别采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR,q RT-PCR)及Western blot检测各组细胞Smad5在m RNA及蛋白水平的相对表达量;14 d后通过茜素红染色检测各组细胞外钙盐的沉积情况,了解mi R-93-5p对C3H10T1/2细胞成骨分化的调控效应。结果双荧光素酶报告基因检测结果显示,mi R-93-5p能与Smad5 m RNA3’-UTR特异性结合,抑制其荧光素酶活性(P<0.05)。q RT-PCR检测示,M组及In组Smad5的m RNA相对表达量与对应阴性对照组MC组及In C组比较差异均无统计学意义(P>0.05);Western blot检测示,M组及In组Smad5蛋白相对表达量与对应阴性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中M组较MC组表达量下调,而In组则较In C组表达量上调。茜素红染色示,M组钙盐沉积较MC组明显减少,而In组则较In C组钙盐沉积明显增多。结论Smad5是mi R-93-5p的靶基因,mi R-93-5p可通过靶向调控Smad5的表达,抑制小鼠C3H10T1/2细胞成骨分化。 展开更多

关键词 c3h10T1/2细胞 miR-93-5p SMAD5 MScs 成骨分化 小鼠

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二价钐配合物和异氰酸苯酯的反应——[(CH_3C_5H_4)_2(THF)Sm]_2[μ-η~4-(PhN)OCCO(NPh)]·2THF的合成、晶体结构及其催化性能 被引量：4

3

作者 袁福根 沈琪 孙杰 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2001年第9期1501-1505,共5页

报道了二价配合物 ( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和 Sm I2 ( THF) x 与异氰酸苯酯的反应 . ( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和异氰酸苯酯反应生成配合物 [( CH3C5H4) 2 ( THF) Sm]2 [μ-η4-( Ph N) OCCO( NPh) ]· 2 THF( 1 ) ,而Sm I2 ( THF) x则... 报道了二价配合物 ( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和 Sm I2 ( THF) x 与异氰酸苯酯的反应 . ( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和异氰酸苯酯反应生成配合物 [( CH3C5H4) 2 ( THF) Sm]2 [μ-η4-( Ph N) OCCO( NPh) ]· 2 THF( 1 ) ,而Sm I2 ( THF) x则被异氰酸苯酯氧化为 [Sm I2 ( THF) 5][Sm I4( THF) 2 ]. ( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和配合物 1都能催化异氰酸苯酯的齐聚反应 .( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和异氰酸苯酯作用生成配合物 1的反应可以认为是( CH3C5H4) 2 Sm( THF)催化异氰酸苯酯齐聚的引发反应 ,而配合物 1是该齐聚反应的活性中间体 . X射线衍射分析表明 ,配合物 展开更多

关键词 催化 齐聚 异氰酸苯酯 二价钐配合物 合成 [(ch3c5h4)2(ThF)Sm]2[μ-η^4(-PhN)OccO(NPh)]·2ThF

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H_6P_2W_(18)O_(62)/SiO_2催化合成4-苯基-6-甲基-5-乙氧羰基-3,4-二氢嘧啶-2(H)-酮 被引量：1

4

作者 刘晓霞 杨水金 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1091-1095,1114,共6页

采用溶胶凝胶法将Dawson型磷钨酸负载于SiO2上,制备的负载型催化剂H6P2W18O62/SiO2,通过FTIR、XRD、SEM、TGA对其进行表征。结果表明,该Dawson型磷钨酸可以较均匀地分散在SiO2载体上,且在催化合成4-苯基-6-甲基-5-乙氧羰基-3,4-二氢嘧啶... 采用溶胶凝胶法将Dawson型磷钨酸负载于SiO2上,制备的负载型催化剂H6P2W18O62/SiO2,通过FTIR、XRD、SEM、TGA对其进行表征。结果表明,该Dawson型磷钨酸可以较均匀地分散在SiO2载体上,且在催化合成4-苯基-6-甲基-5-乙氧羰基-3,4-二氢嘧啶-2(H)-酮的Biginelli反应中表现出较高的催化活性。最佳反应条件为:在固定苯甲醛用量为0.04 mol条件下,n(苯甲醛)∶n(乙酰乙酸乙酯)∶n(尿素)=1∶1.5∶1.5,催化剂用量为反应物总质量的2.0%,反应温度为80℃,反应时间为75 min。在最优条件下,产品平均收率可达82.3%,催化剂重复利用10次后收率仍达57.2%。 展开更多

关键词 4-苯基-6-甲基-5-乙氧羰基-3 4-二氢嘧啶-2(h)-酮 h6P2W18O62 SIO2 医药与日化原料

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一种新的16金属笼状物[HN(C_2H_5)_3]_4-[Mo_3~VMo_6^(VI)V_7^(IV)O_(40)(PO_4)]·2[N(C_2H_5)_3]的水热合成和结构

5

作者 崔小兵 郑寿添 杨国昱 《Chinese Journal of Structural Chemistry》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第1期95-99,共5页

报道了一种新的杂多化合物[HN(C_2H_5)_3]_4-[Mo_3~VMo_6^(VI)V_7^(IV)O_(40)(PO_4)]·2[N(C_2H_5)_3]的合成,并用元素分析、EPR、IR谱、及X--射线单晶衍射等手段进行了表征。结果表明,该杂多酸盐属于单斜晶系,空间群P21/n,a=14.084... 报道了一种新的杂多化合物[HN(C_2H_5)_3]_4-[Mo_3~VMo_6^(VI)V_7^(IV)O_(40)(PO_4)]·2[N(C_2H_5)_3]的合成,并用元素分析、EPR、IR谱、及X--射线单晶衍射等手段进行了表征。结果表明,该杂多酸盐属于单斜晶系,空间群P21/n,a=14.0841(3),b=14.2505(3),c=19.6089(3)?b=94.213(1),V=3925.0(1)?,Z=2,Dc=2.171g/cm3,Mr=2566.18,m=2.284mm-1,F(000)=2516,R=0.0477,wR=0.0945.杂多阴离子是1个16金属笼状物,笼中心包含1个PO4四面体客体。 展开更多

关键词 16金属笼状物 [hN(c2h5)3]4-[Mo^V3Mo^Ⅵ6V^IV7O40(P04)].2[N(c2h5)3] 水热法 合成 晶体结构

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Na5SeV5O18·3H2O对K562细胞线粒体凋亡和NF-κB／IκBα信号转导途径的影响

6

作者 杨军英 徐存拴 王子仁 《河南师范大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期96-98,共3页

通过MTT比色法和Westernblot法检测NasSeV5O18·3H2O的抗肿瘤活性及作用机理．结果表明，Na5seV5O18·3H2O（0．625-20mg·L^-1）能抑制K562细胞增殖（P〈0．05）；药物处理K562细胞24h，可使胞浆细胞色素C，IκBα含量明... 通过MTT比色法和Westernblot法检测NasSeV5O18·3H2O的抗肿瘤活性及作用机理．结果表明，Na5seV5O18·3H2O（0．625-20mg·L^-1）能抑制K562细胞增殖（P〈0．05）；药物处理K562细胞24h，可使胞浆细胞色素C，IκBα含量明显增多，核内NF-κB含量减少．结果提示Na5SeV5O36·3H2O能体外抑制K562细胞增殖，其机理可能与线粒体凋亡和NF-κB／IκBα信号转导有关． 展开更多

关键词 Na5SeV5O18·3h2O MTT比色法 细胞色素c IΚBΑ NF—κB

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lncRNA SOX21-AS1通过调控miR-7-5p表达对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤的影响

7

作者 王花 辛兴昌 刘田田 《疑难病杂志》 CAS 2024年第12期1501-1506,共6页

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SOX21反义RNA1(SOX21-AS1)是否靶向miR-7-5p调控H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤。方法2022年7月—2023年2月于青海省人民医院进行实验。以H_(2)O_(2)诱导H9C2细胞构建氧化应激损伤模型。将H9C2分为Con组、H... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)SOX21反义RNA1(SOX21-AS1)是否靶向miR-7-5p调控H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤。方法2022年7月—2023年2月于青海省人民医院进行实验。以H_(2)O_(2)诱导H9C2细胞构建氧化应激损伤模型。将H9C2分为Con组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+si-NC组、H_(2)O_(2)+si-SOX21-AS1组、H_(2)O_(2)+miR-NC组、H_(2)O_(2)+miR-7-5p组、H_(2)O_(2)+si-SOX21-AS1+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+si-SOX21-AS1+anti-miR-7-5p组。采用RT-qPCR检测细胞中SOX21-AS1和miR-7-5p表达。CCK-8法和流式细胞术检测H9C2活力和凋亡。应用相应试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。双荧光素酶报告实验验证SOX21-AS1与miR-7-5p的靶向关系。结果H_(2)O_(2)处理后H9C2活力、miR-7-5p表达、SOD活力下降(P<0.05),而凋亡率、SOX21-AS1表达、MDA含量增加(P<0.05)。干扰SOX21-AS1或过表达miR-7-5p均可促进H9C2细胞存活(P<0.05),增加SOD活力(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05)。miR-7-5p是SOX21-AS1的靶基因。抑制miR-7-5p表达可逆转干扰SOX21-AS1对H_(2)O_(2)处理H9C2细胞的保护作用(P<0.01)。结论干扰SOX21-AS1可上调miR-7-5p表达,从而抑制H_(2)O_(2)引起的心肌损伤。 展开更多

关键词 h9c2细胞 SOX21反义RNA1 miR-7-5p 过氧化氢 心肌细胞 氧化应激

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丹参酮ⅡA通过miR-155-5p激活SIRT1-AMPK通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注损伤 被引量：19

8

作者 张磊磊 谢周良 +1 位作者 权晓强 丁付燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2507-2512,共6页

目的:探究丹参酮ⅡA(TⅡA)通过miR-155-5p激活沉默信息调节因子1(SIRT1)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的机制。方法:体外培养H9c2细胞并建立I/R损伤模型,造模完成后将H9c2细胞随机分为模型组、TⅡ... 目的:探究丹参酮ⅡA(TⅡA)通过miR-155-5p激活沉默信息调节因子1(SIRT1)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路改善H9c2心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤的机制。方法:体外培养H9c2细胞并建立I/R损伤模型,造模完成后将H9c2细胞随机分为模型组、TⅡA组、TⅡA+miR-NC组、TⅡA+miR-155-5p mimics组,转染后分别加入10μmol/L TⅡA进行干预,并以添加DMSO的H9c2细胞作为对照组。qRT-PCR检测miR-155-5p表达水平;MTT法分析细胞增殖能力;流式细胞术评估细胞凋亡情况;ELISA测定TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blot检测SIRT1、AMPK、p-AMPK蛋白水平。结果:与对照组相比,模型组miR-155-5p表达升高,细胞活力下降,凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达升高,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达减少(P<0.05);与模型组比较,TⅡA组miR-155-5p表达降低,细胞活力增强,凋亡率及TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达下降,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达升高(P<0.05);与TⅡA组和TⅡA+miR-NC组比较,TⅡA+miR-155-5p mimics组miR-155-5p表达升高,细胞活力降低,凋亡率上升,TNF-α、IL-17、LDH、MDA表达上升,IL-4、IL-10、SOD、SIRT1、p-AMPK表达降低(P<0.05)。结论:TⅡA可通过下调miR-155-5p改善H9c2心肌细胞I/R损伤,其机制可能与激活SIRT1-AMPK通路有关。 展开更多

关键词 丹参酮ⅡA miR-155-5p SIRT1-AMPK通路 h9c2心肌细胞 缺血/再灌注

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基于2(5H)-呋喃酮的C—C成键反应研究进展 被引量：5

9

作者 王柏文 刘园 +6 位作者 郝志峰 侯佳琦 李健怡 李舒婷 潘思慧 曾铭豪 汪朝阳 《有机化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1872-1884,共13页

2(5H)-呋喃酮具有多个反应位点,同时其骨架广泛存在于许多天然产物的结构中,因此2(5H)-呋喃酮的衍生化反应具有重要的研究意义.一些简单的2(5H)-呋喃酮分子,如3-位(或4-位)卤代的2(5H)-呋喃酮、5-位无取代基的2(5H)-呋喃酮以及4-羟基-2(... 2(5H)-呋喃酮具有多个反应位点,同时其骨架广泛存在于许多天然产物的结构中,因此2(5H)-呋喃酮的衍生化反应具有重要的研究意义.一些简单的2(5H)-呋喃酮分子,如3-位(或4-位)卤代的2(5H)-呋喃酮、5-位无取代基的2(5H)-呋喃酮以及4-羟基-2(5H)-呋喃酮及其衍生物等,可以与有机金属化合物、卤代烃、有机硼化合物、不饱和烃以及不饱和C=X(X=O、N)等多种试剂作用,分别在2(5H)-呋喃酮骨架的3-位、4-位、5-位等不同位置上构建C—C键.鉴于此,以反应试剂为分类依据,综述了近年来基于2(5H)-呋喃酮骨架的C—C成键反应,总结了它们在有机合成方法学中及其生物活性化合物合成应用中的新进展,并指出进一步实现2(5H)-呋喃酮C—C成键反应的绿色化及其高效多环化利用是未来的重要研究方向. 展开更多

关键词 2(5h)-呋喃酮 c—c键构建 金属催化偶联反应 有机小分子催化Vinylogous型反应 多环化反应

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(C_2H_5)_2AlCl/TiCl_4催化1-癸烯聚合制备高黏度指数润滑油 被引量：7

10

作者 申志明 蒋山 +3 位作者 郝策 张婕 阎圣刚 李刚月 《工业催化》 CAS 2009年第12期32-36,共5页

以(C_2H_5)_2AlCl/TiCl_4为催化剂研究了1-癸烯聚合制聚烯烃基础油。比较烯烃原料和溶剂对聚α-烯烃性能的影响,探讨催化剂用量、Al与Ti物质的量比、反应时间和反应温度等工艺条件对合成油性能的影响。结果表明,(C_2H_5)_2AlCl/TiCl_4... 以(C_2H_5)_2AlCl/TiCl_4为催化剂研究了1-癸烯聚合制聚烯烃基础油。比较烯烃原料和溶剂对聚α-烯烃性能的影响,探讨催化剂用量、Al与Ti物质的量比、反应时间和反应温度等工艺条件对合成油性能的影响。结果表明,(C_2H_5)_2AlCl/TiCl_4催化剂对1-癸烯聚合具有较高的活性;溶剂极性越大,聚α-烯烃的枝化度越大,从而导致黏度指数降低。100℃的运动黏度随着Al与Ti物质的量比不同而变化,因此,可以通过调节Al与Ti物质的量比,制备各种黏度的聚α-烯烃。以(C_2H_5)_2AlCl/TiCl_4为催化剂,1-癸烯聚合的最佳反应条件:反应温度80℃,反应时间4 h,催化剂用量为反应物总质量的4.0%,此条件下聚α-烯烃收率为75.6%,黏度指数高达173。 展开更多

关键词 催化化学 (c2h5)2Alcl/Ticl4催化剂 黏度指数 1-癸烯聚合 基础油

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3-氯-6-甲基二苯并[c,f][1,2]硫氮杂卓-11(6H)-酮5,5-二氧化物的合成 被引量：4

11

作者 孙亮 张珩 +2 位作者 杨艺虹 杨建设 张秀兰 《精细化工中间体》 CAS 2009年第3期34-36,55,共4页

以4-氯-2-磺酰氯苯甲酸甲酯为原料,经缩合、甲基化、氢解及环合反应合成噻萘普汀重要中间体3-氯-6-甲基二苯并[c,f][1,2]硫氮杂卓-11(6H)-酮5,5-二氧化物,讨论了缩合反应中傅酸剂吡啶的用量对反应的影响以及氢解反应中氢化钠用量对反应... 以4-氯-2-磺酰氯苯甲酸甲酯为原料,经缩合、甲基化、氢解及环合反应合成噻萘普汀重要中间体3-氯-6-甲基二苯并[c,f][1,2]硫氮杂卓-11(6H)-酮5,5-二氧化物,讨论了缩合反应中傅酸剂吡啶的用量对反应的影响以及氢解反应中氢化钠用量对反应的影响,得到了较优的工艺条件:n(4-氯-2-磺酰氯苯甲酸甲酯)∶n(吡啶)=1∶1.86、n[4-氯-2-(N-甲基-N-苯基-胺磺酰基)-苯甲酸甲酯]∶n(氢化钠)=1∶3。对环合反应条件进行了研究,确定了适宜反应温度为100～110℃。总收率为55.9%,其化学结构经IR、1HNMR、MS得以确证。 展开更多

关键词 3-氯-6-甲基二苯并[c f][1 2]硫氮杂卓-11(6h)-酮5 5-二氧化物 噻萘普汀 缩合 氢解 环合

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基于miR-126-5p/Bcl-2/mPTP通路探究稳心汤对缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞损伤修复的作用机制 被引量：5

12

作者 解紫从 刘咏梅 +2 位作者 陈恒文 谭雨晴 李军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第15期2754-2765,共12页

目的:观察稳心汤对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,并基于miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)调控通路明确其作用机制。方法:使用5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N 2培养箱构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,并通过细胞转... 目的:观察稳心汤对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,并基于miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)调控通路明确其作用机制。方法:使用5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N 2培养箱构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,并通过细胞转染技术达到miR-126-5p的过表达与抑制。待干预结束后观察心肌细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放水平、心肌细胞活性氧(ROS)含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体mPTP开放水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞色素C(Cyt-C)释放水平与Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-126-5p及Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的RNA表达水平。结果:与miR-126-5p低表达组比较,miR-126-5p过表达可显著降低LDH释放水平;减少心肌细胞ROS含量;改善心肌细胞凋亡率;提高心肌细胞CalceinAM水平,减少mPTP开放。miR-126-5p过表达可以减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平,miR-126-5p低表达可部分减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平。miR-126-5p过表达可上调Bcl-2蛋白与基因表达,下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。miR-126-5p低表达可部分上调miR-126-5p表达水平与Bcl-2蛋白与基因表达;部分下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。结论:稳心汤改善缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤可能与调控miR-126-5p/Bcl-2/mPTP信号通路有关,从而减轻氧化应激反应,降低线粒体膜通透性,抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌损伤。 展开更多

关键词 稳心汤 h9c2心肌细胞 miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP) 缺氧/复氧 心肌损伤

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有机模板硼酸盐[C_6N_2H_(18)]_(0.5)[B_5O_6(OH)_4]的合成、晶体结构及变温荧光性质 被引量：2

13

作者 杨阳 郑化安 +2 位作者 付东升 张云 孟长功 《人工晶体学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第4期961-966,共6页

以硼酸和有机胺为原料在水溶液体系中合成了一种有机模板硼酸盐[C6N2H18]0.5[B5O6(OH)4](1a),通过X射线单晶衍射仪对其晶体结构进行了检测。此外,对其进行了元素分析、X射线粉末衍射、红外光谱、热重差热分析及固态荧光光谱等表征。结... 以硼酸和有机胺为原料在水溶液体系中合成了一种有机模板硼酸盐[C6N2H18]0.5[B5O6(OH)4](1a),通过X射线单晶衍射仪对其晶体结构进行了检测。此外,对其进行了元素分析、X射线粉末衍射、红外光谱、热重差热分析及固态荧光光谱等表征。结果表明,该化合物属单斜晶系,空间群为P21/n,晶胞参数为a=0.8593(2)nm,b=1.4015(4)nm,c=1.0293(3)nm,β=104.723(3)°,V=1.1989(6)nm3,Z=4。阴离子基团[B5O6(OH)4]-通过强的氢键连接形成具有三种不同形状孔道的新颖三维超分子骨架结构。该化合物在波长为248 nm的激发光下,发射出最大发射波长为375 nm的紫外光。对化合物进行不同温度的热处理后,其荧光性质发生了明显的变化。 展开更多

关键词 有机模板硼酸盐 晶体结构 荧光性质 [c6N2h18]0 5[B5O6(Oh)4

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miR-342-5p减轻缺氧/复氧诱导H9c2细胞的损伤研究 被引量：1

14

作者 侯骉 黄伟民 +4 位作者 王晓明 韩志伟 员建平 邹龙 王亮 《中国体外循环杂志》 2022年第6期360-364,共5页

目的探讨miR-342-5p对缺氧/复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤的保护机制。方法应用H(24h)/R(2h)方式培养H9c2细胞,建立心肌细胞损伤模型,分为空白对照(Sham)组,H/R组,miR-342-5p转染H/R(miR-342-5p)组和对照质粒转染H/R(miR-NC)组。通过激... 目的探讨miR-342-5p对缺氧/复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤的保护机制。方法应用H(24h)/R(2h)方式培养H9c2细胞,建立心肌细胞损伤模型,分为空白对照(Sham)组,H/R组,miR-342-5p转染H/R(miR-342-5p)组和对照质粒转染H/R(miR-NC)组。通过激光共聚焦检测转染后H9c2细胞荧光强度。实时定量聚合酶链反应检测H9c2细胞表达miR-342-5p。细胞增殖能力和凋亡率分别通过细胞计数试剂(CCK-8)和流式细胞术进行评估。使用蛋白免疫印迹法对凋亡相关蛋白表达水平进行评估。结果经转染后,miR-342-5p组的荧光强度和miR-342-5p表达率明显高于Sham组与miR-NC组。实验结果表明,miR-342-5p并不会对细胞增殖产生负面效应。miR-342-5p可以有效减少缺氧/复氧诱导H9c2细胞的凋亡。miR-342-5p组在H/R诱导下细胞凋亡率显著低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),凋亡半胱氨酸蛋白-3(Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2相关X(Bax)蛋白表达水平明显低于H/R组和miR-NC组(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显著高于H/R组和miR-NC组(P<0.05)。结论miR-342-5可成功转染于H9c2细胞,并且miR-342-5p可通过调节凋亡相关蛋白的水平,减轻H/R诱导的细胞凋亡。 展开更多

关键词 miR-342-5p h9c2细胞 缺氧/复氧 凋亡 心肌损伤

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有序介孔材料H6P2W18O62/TiO2(Brij-76)的制备与微波增强光催化降解一氯苯 被引量：23

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作者 李莉 马禹 +2 位作者 曹艳珍 计远 郭伊荇 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1461-1466,共6页

采用非离子表面活性剂C18H37(OCH2CH2)10OH(Brij-76)作为模板剂,在以杂多酸H6P2W18O62对TiO2掺杂改性基础上,通过模板-溶胶-凝胶-程序升温溶剂热一步法在较低温度下制备了有序复合介孔材料H6P2W18O62/TiO2(Brij-76).通过傅立叶变换红外(... 采用非离子表面活性剂C18H37(OCH2CH2)10OH(Brij-76)作为模板剂,在以杂多酸H6P2W18O62对TiO2掺杂改性基础上,通过模板-溶胶-凝胶-程序升温溶剂热一步法在较低温度下制备了有序复合介孔材料H6P2W18O62/TiO2(Brij-76).通过傅立叶变换红外(FT-IR)光谱,X射线衍射(XRD),扫描电子显微镜(SEM),能量色散X射线(EDX),N2吸附-脱附测定和NH3程序升温脱附(NH3-TPD)等手段对其进行了表征.结果表明,以非离子表面活性剂Brij-76为模板剂制得的复合材料H6P2W18O62/TiO2(Brij-76)平均孔径约为3.31nm,BET比表面积为99.78m2·g-1.与TiO2相比,其孔径有序性大幅度提高,粒子的聚集度降低,表面酸性显著增加.微波增强光催化性能研究结果显示,H6P2W18O62/TiO2(Brij-76)在微波作用下催化活性更高,可有效地降解一氯苯溶液. 展开更多

关键词 光催化 h6P2W18O62/TiO2 c18h37(Och2ch2)10Oh 溶胶-凝胶法 微波 一氯苯

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B(C_2H_5)_2q及其衍生物电子光谱性质的密度泛函理论研究 被引量：14

16

作者 谭克 滕云雷 +1 位作者 阚玉和 杨双阳 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2005年第7期1284-1286,M006,共4页

采用密度泛函理论(DFT)B 3LYP、ab in itio HF和单激发组态相互作用(C IS)等方法分别优化了有机配合物B(C2H5)2q及其衍生物的基态及最低激发单重态几何结构.用含时密度泛函理论(TD-DFT)对B(C2H5)2q及其衍生物的电子光谱进行了研究.发现... 采用密度泛函理论(DFT)B 3LYP、ab in itio HF和单激发组态相互作用(C IS)等方法分别优化了有机配合物B(C2H5)2q及其衍生物的基态及最低激发单重态几何结构.用含时密度泛函理论(TD-DFT)对B(C2H5)2q及其衍生物的电子光谱进行了研究.发现该类物质是配体发光配合物,其发光源于8-羟基喹啉配体内π*→π的电子跃迁.结果表明,在8-羟基喹啉配体上进行修饰,可有效地影响配合物前线分子轨道分布,达到调整发光波段的目的. 展开更多

关键词 B(c2h5)2q 8-羟基喹啉 TD—DFT 吸收光谱 发射光谱

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lncRNA Gm4419靶向miR-204-5p调控LPS诱导的心肌细胞损伤机制 被引量：4

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作者 陈豫贤 于淑君 +2 位作者 姜正明 代聚平 裴晓宁 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期1459-1463,共5页

目的 研究lncRNA Gm4419对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞(H9C2)损伤的影响及潜在机制。方法 用10 mg/L LPS诱导心肌细胞H9C2细胞6 h,qRT-PCR检测细胞中lncRNA Gm4419和miR-204-5p的表达。在H9C2细胞中转染GM4419干扰物(si-GM4419)和miR-204... 目的 研究lncRNA Gm4419对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞(H9C2)损伤的影响及潜在机制。方法 用10 mg/L LPS诱导心肌细胞H9C2细胞6 h,qRT-PCR检测细胞中lncRNA Gm4419和miR-204-5p的表达。在H9C2细胞中转染GM4419干扰物(si-GM4419)和miR-204-5p模拟物(miR-204-5p)干扰lncRNA Gm4419和过表达miR-204-5p,检测两者对LPS诱导的H9C2细胞损伤的影响,流式细胞术和Western印迹分别检测凋亡率及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和酶切-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3的表达,检测LPS诱导后细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;双荧光素酶报告系统验证lncRNA Gm4419与miR-204-5p的调控关系。结果 与con组相比,LPS可促进心肌细胞H9C2中lncRNA Gm4419表达(P<0.05),抑制miR-204-5p表达(P<0.05),提高H9C2细胞中Bax和酶切caspase-3蛋白及MDA的含量,减少Bcl-2蛋白及SOD、GSH-Px的含量,提高细胞凋亡率(P<0.05);干扰lncRNA Gm4419和过表达miR-204-5p均可减轻LPS诱导的H9C2细胞损伤并抑制细胞凋亡;lncRNA Gm4419靶向负调控miR-204-5p的表达;抑制miR-204-5p可逆转干扰lncRNA Gm4419对LPS诱导的H9C2细胞损伤的作用(P<0.05)。结论 lncRNA Gm4419通过靶向miR-204-5p调控LPS诱导的心肌细胞H9C2的损伤和凋亡。 展开更多

关键词 心肌细胞 h9c2 脂多糖 lncRNA Gm4419 miR-204-5p 损伤 凋亡

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[Ni（PMBPTSC）（H2PMBPTSC）]·C2H5OH·2H2O的合成、结构和非等温热分解动力学 被引量：4

18

作者 梁凯 贾殿赠 +1 位作者 卜为名 唐新村 《化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第7期1009-1014,共6页

报道了标题配合物[Ni(PMBPTSC)(H2PMBPTSC)]@C2H5OH@2H2O的制备,晶体结构及非等温热分解动力学,该晶体属单斜晶系,空间群Pn,a＝1.0376(3)nm,b＝1.1522(3)nm,c＝1.7591(3)nm;β＝90.75(2)°;V＝2.1028(8)nm3;Z＝2,Dc＝1.3g/cm3;μ＝0... 报道了标题配合物[Ni(PMBPTSC)(H2PMBPTSC)]@C2H5OH@2H2O的制备,晶体结构及非等温热分解动力学,该晶体属单斜晶系,空间群Pn,a＝1.0376(3)nm,b＝1.1522(3)nm,c＝1.7591(3)nm;β＝90.75(2)°;V＝2.1028(8)nm3;Z＝2,Dc＝1.3g/cm3;μ＝0.614 mm-1;F(000)＝880.根据TG-DTG曲线,运用Achar法与Coats-Redfer法对配合物第一步热分解反应进行了非等温热分解动力学研究,其机理为三维扩散机理,动力学方程为da/dt=Ae-E/RT3/2(1-α)2/3[1-(1-α)1/3]-1,动力学补偿效应表达式为InA＝0.307915 E-1.20469. 展开更多

关键词 镍配合物 晶体结构 非等温热分解反应动力学 4-苯甲酰基吡唑啉酮缩氨基硫脲 [Ni(PMBPTSc)(h2PMBPTSc)]·c2h5Oh·2h2O

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含能配合物[Cu_3(C_4H_2N_6O_5)_3(H_2O)_3]·5NMP的合成、晶体结构及性能(英文) 被引量：3

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作者 刘进剑 刘祖亮 成健 《含能材料》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第2期177-181,共5页

合成了一种2,6-二氨基-3,5-二硝基吡嗪-1-氧化物(LLM-105)的含能配合物[Cu3(C4H2N6O5)3(H2O)3]·5NMP,并通过红外、元素分析、差示扫描量热法(DSC)、热重分析(TG)等对配合物的结构进行了分析。此Cu(II)配合物属三斜晶系,空间群为P-... 合成了一种2,6-二氨基-3,5-二硝基吡嗪-1-氧化物(LLM-105)的含能配合物[Cu3(C4H2N6O5)3(H2O)3]·5NMP,并通过红外、元素分析、差示扫描量热法(DSC)、热重分析(TG)等对配合物的结构进行了分析。此Cu(II)配合物属三斜晶系,空间群为P-1。用Kissinger和Ozawa法计算了配合物的放热过程的表观活化能,计算值为161 kJ·mol-1。同时研究了此配合物对高氯酸铵(AP)热分解催化效果的影响。结果表明,此配合物可以使AP的高温分解峰温提前98.363℃,使分解速度加快,对AP具有非常显著的催化效果。 展开更多

关键词 无机化学 2 6-二氨基-3 5-二硝基吡嗪-1-氧化物(LLM-105) 含能配合物[cu3(c4h2N6O5)3(h2O)3]·5NMP 晶体结构 高氯酸铵 催化性能

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微小RNA-138-5p通过调控Kelch重复蛋白影响缺氧/复氧心肌细胞增殖与凋亡 被引量：1

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作者 杜虹 张志远 +1 位作者 谷小卫 董自超 《安徽医药》 CAS 2022年第3期582-586,共5页

目的探讨微小RNA(miRNA/miR)-138-5p、Kelch重复蛋白(KLHDC10)在缺氧/复氧(H/R)心肌细胞H9C2中增殖、凋亡的功能及二者的作用关系。方法2018年5月至2019年12月,建立H/RH9C2细胞模型;正常培养的H9C2细胞记为对照组。用miRNA阴性对照(miR-... 目的探讨微小RNA(miRNA/miR)-138-5p、Kelch重复蛋白(KLHDC10)在缺氧/复氧(H/R)心肌细胞H9C2中增殖、凋亡的功能及二者的作用关系。方法2018年5月至2019年12月,建立H/RH9C2细胞模型;正常培养的H9C2细胞记为对照组。用miRNA阴性对照(miR-con)、miR-138-5p模拟物(miR-138-5p mimics)、过表达空载体(pcDNA-con)和KLHDC10过表达载体(pcDNA-KLHDC10)不同处理方法处理H/RH9C2细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Westernblotting)检测细胞中miR-138-5p、KLHDC10、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、活化胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)的表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法和流式细胞术检测细胞的存活和凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光素酶活性。结果H/R组于对照组,H/RH9C2细胞中miR-138-5p的表达水平明显降低[(0.34±0.03)比(1.00±0.11)],KLHDC10的表达水平明显升高,细胞存活率显著降低[(62.03±6.20)%比(100.04±10.05)%],凋亡率显著升高[(28.16±2.82)%比(7.22±0.72)%],同时下调cyclinD1、上调cleaved-caspase-3的蛋白水平(P<0.05)。过表达miR-138-5p、抑制KLHDC10可明显促进H/R H9C2细胞存活,抑制凋亡,上调cyclinD1、下调cleaved-caspase-3的蛋白水平。miR-138-5p明显抑制野生型KLHDC10的H9C2细胞荧光素酶活性,并负向调控H9C2细胞中KLHDC10蛋白水平;过表达KLHDC10可逆转miR-138-5p对H/RH9C2细胞的存活和凋亡的调控作用。结论miR-138-5p可促进H/RH9C2细胞的存活,抑制凋亡,其机制之一为靶向下调KLHDC10。 展开更多

关键词 心肌再灌注损伤 微小RNA-138-5p Kelch重复蛋白 缺氧/复氧h9c2 细胞存活 细胞凋亡

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