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c-Jun诱导HHLA2上调促进EGFR突变型肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭
1
作者 刘昕 李燕 +6 位作者 毛志远 王丽虹 于海燕 孙丽 刘菊琴 孙璐璐 樊再雯 《现代肿瘤医学》 2025年第6期924-931,共8页
目的:研究转录因子c-Jun诱导人内源性逆转录病毒H长末端重复关联蛋白2(human endogenous retrovirus-H long terminal repeat-associating protein 2,HHLA2)上调对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型肺腺... 目的:研究转录因子c-Jun诱导人内源性逆转录病毒H长末端重复关联蛋白2(human endogenous retrovirus-H long terminal repeat-associating protein 2,HHLA2)上调对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变型肺腺癌发生发展的影响。方法:生信分析HHLA2在EGFR突变型和野生型肺腺癌中的表达差异及临床特征以及可能参与的信号通路,预测调控HHLA2的转录因子。将EGFR野生型肺腺癌细胞株A549细胞及EGFR突变型肺腺癌细胞株H1975瞬转质粒c-Jun构建过表达细胞系A549-c-Jun及H1975-c-Jun。并将其分为4组:a组(A549-c-Jun),b组(A549+NC),c组(H1975-c-Jun),d组(H1975+NC),双荧光素酶报告实验验证转录因子c-Jun和HHLA2互作;CCK-8、Transwell、细胞划痕实验分别检测c-Jun过表达前后各组细胞增殖、迁移、侵袭情况;qRT-PCR检测HHLA2 mRNA表达情况;Western blot检测HHLA2蛋白表达量的变化。结果:生信分析表明HHLA2在EGFR突变型的LUAD组织中表达明显高于EGFR野生型(P<0.05);HHLA2高表达组LUAD患者总生存期明显缩短(P<0.05);T分期及HHLA2表达与患者的预后相关。双荧光素酶报告实验显示过表达c-Jun的细胞系荧光强度显著增加(P<0.05);过表达c-Jun转染EGFR突变型肺腺癌细胞后,癌细胞迁移、增殖、侵袭明显增强(P<0.05)。HHLA2在EGFR突变型肺腺癌细胞系中的表达水平升高(P<0.05)。结论:c-Jun诱导HHLA2上调促进EGFR突变型肺腺癌细胞增殖、迁移、侵袭等生物学行为,促进肺腺癌的发生发展。 展开更多
关键词 HHLA2 c-jun 肺腺癌 EGFR突变
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熊胆粉调控c-Jun及HSP27改善抑郁症小鼠心功能异常的作用及机制
2
作者 周厚元 陈晓莹 +3 位作者 吴辉 石海莲 吴晓俊 黄菲 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第10期1670-1678,共9页
目的探讨熊胆粉对抑郁症小鼠心功能异常的改善作用及机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛组(12.5 mg·kg^(-1))、熊胆粉组(200 mg·kg^(-1)),每组12只。除对照组外,其他3组小鼠均单笼单养(孤养法)并... 目的探讨熊胆粉对抑郁症小鼠心功能异常的改善作用及机制。方法将48只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛组(12.5 mg·kg^(-1))、熊胆粉组(200 mg·kg^(-1)),每组12只。除对照组外,其他3组小鼠均单笼单养(孤养法)并通过慢性不可预知轻度应激(CUMS)诱导抑郁症小鼠模型,模型复制总时间为5周。第4周开始给药,文拉法辛组、熊胆粉组按照上述剂量灌胃给药,对照组及模型组小鼠灌胃生理盐水,灌胃体积均为10 mL·kg^(-1),每天1次,连续2周。进行小鼠行为学实验,观察指标包括糖水偏好率、旷场移动总距离、悬尾不动时间、强迫游泳不动时间;采集心电图,分析心率、P波振幅、P波持续时间、PR间期持续时间、QRS波群持续时间、R波振幅、S波振幅、QT间期、QT持续总时间、T波振幅、ST段振幅等心电图参数;采用马松(Masson)及麦胚凝集素(WGA)染色法观察心室肌组织病理变化;检测心室肌组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)水平;RT-qPCR法检测心室肌组织JUN、HSPB1 mRNA表达水平;Westren Blot法检测心室肌组织p-c-Jun/c-Jun、HSP27蛋白表达水平。结果各组小鼠的旷场移动总距离、P波持续时间、PR间期、QRS间期、S波振幅的差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组小鼠的悬尾不动时间、强迫游泳不动时间显著增加(P<0.001),糖水偏好率显著下降(P<0.001);心率、P波振幅、R波振幅、T波振幅、QT间期、ST段振幅均显著升高(P<0.05、P<0.01、P<0.001);心肌细胞横截面积显著缩小(P<0.001),心肌血管周围纤维化面积明显增大(P<0.05);心室肌组织ROS水平显著升高(P<0.01),GSH水平显著下降(P<0.01),JUN、HSPB1 mRNA表达水平明显下降(P<0.05),p-c-Jun/c-Jun蛋白表达比值显著上调(P<0.001),HSP27蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,文拉法辛组及熊胆粉组小鼠的悬尾不动时间、强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01,P<0.001),糖水偏好率显著提高(P<0.001);P波振幅、QT间期、ST段振幅均显著降低(P<0.01、P<0.001);心室肌组织ROS水平明显下降(P<0.001),JUN mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),p-c-Jun/c-Jun蛋白表达比值显著下调(P<0.05,P<0.01),HSP27蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,熊胆粉组小鼠的心率显著降低(P<0.001);心肌细胞横截面积显著增大(P<0.01),血管周围纤维化面积明显缩小(P<0.05);心室肌组织GSH水平明显升高(P<0.05),HSPB1 mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论熊胆粉在抗抑郁的同时对抑郁症小鼠的心功能及心脏组织病理损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制c-Jun蛋白磷酸化及上调HSP27蛋白表达,从而抗心肌组织氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 熊胆粉 抑郁症 心功能异常 氧化应激 c-jun HSP27 小鼠
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左旋含羞草碱调控ROS/JNK/c-Jun轴诱导黑色素瘤细胞线粒体凋亡的研究
3
作者 赵盈 姜盼 +3 位作者 雷丹 林海燕 潘钊海 李德芳 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第5期678-688,共11页
目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对... 目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对细胞凋亡、ROS和线粒体膜电位的影响;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bim-EL、Bad、p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1等蛋白表达水平的变化。荷瘤小鼠分别接受生理盐水、左旋含羞草碱及左旋含羞草碱联合NAC治疗后,进行肿瘤组织学和TUNEL染色分析。结果左旋含羞草碱显著抑制了A375和B16细胞的增殖,并明显促进了细胞发生凋亡。Western blot提示左旋含羞草碱可显著提升胞质内的Apaf-1和Cyt C的含量,上调了细胞内Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bim-EL和Bad的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。进一步的实验表明左旋含羞草碱显著诱导A375细胞内活性氧(ROS)的累积,激活了JNK/c-Jun信号通路,表现为p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1蛋白水平的显著升高。此外,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够显著拮抗左旋含羞草碱诱导的ROS积累,进而逆转左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞凋亡的诱导作用。在体内实验中,NAC同样能够显著拮抗左旋含羞草碱对肿瘤生长的抑制作用,表现为肿瘤体积的增加和凋亡相关蛋白表达水平的逆转。结论左旋含羞草碱通过增加ROS水平和激活JNK/c-Jun信号通路,诱导黑色素瘤细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 左旋含羞草碱 黑色素瘤 A375细胞 B16细胞 细胞凋亡 ROS/JNK/c-jun
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消瘀康胶囊通过JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血后神经炎症与神经细胞凋亡
4
作者 崔雯丽 常亚娥 +2 位作者 许远航 赵妮 王亚峰 《医药导报》 北大核心 2025年第2期192-199,共8页
目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 ... 目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 d后进行神经行为学测试、大鼠体质量测量、血肿体积统计、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白免疫印迹分析(Western blotting)。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠出现严重神经行为缺陷、体质量降低(P<0.05);脑组织神经元排列紊乱;小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);血肿周围促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2降低(P<0.05)。与模型对照组比较,消瘀康胶囊大剂量组显著改善大鼠神经行为功能,促进体质量恢复和血肿吸收(P<0.05);减轻脑组织病理损伤;抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);另外,血肿周围促炎因子TNF-α、IL-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2均升高(P<0.05)。结论消瘀康胶囊改善ICH大鼠神经行为缺陷,促进体质量恢复和血肿吸收,减轻脑组织病理学损伤,抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润,其作用机制可能是通过抑制JNK/c-JUN介导的神经炎症与神经细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 消瘀康胶囊 脑出血 神经炎症 神经细胞凋亡 JNK/c-jun信号通路
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地舒单抗对骨癌痛大鼠痛阈值、凝血功能及TAK1/JNK/c-Jun活性的影响
5
作者 段登科 白智龙 +2 位作者 温振涛 王岩 孙邦建 《广东医学》 2025年第4期519-524,共6页
目的 研究地舒单抗对骨癌痛大鼠痛阈值、凝血功能及TAK1/JNK/c-Jun信号通路的影响,探索地舒单抗的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为四组:假手术组,模型组,模型+地舒单抗组,模型+JNK抑制剂组。除假手术组外,其余各组大鼠右后肢胫骨注射... 目的 研究地舒单抗对骨癌痛大鼠痛阈值、凝血功能及TAK1/JNK/c-Jun信号通路的影响,探索地舒单抗的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为四组:假手术组,模型组,模型+地舒单抗组,模型+JNK抑制剂组。除假手术组外,其余各组大鼠右后肢胫骨注射乳腺癌Walker256细胞悬液以复制骨癌痛模型。造模结束后,检测各组大鼠给药前后的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期,检测各组大鼠的常规凝血功能指标,X线片检测大鼠骨破坏情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脊髓相关细胞因子的含量,蛋白免疫印迹实验(Western blot)法检测TAK1/JNK/c-Jun信号通路相关蛋白的表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期均显著降低,凝血功能出现明显障碍,大鼠骨破坏明显,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化因子(CCL2)水平显著升高,大鼠脊髓中p-TAK1、p-JNK、p-c-Jun蛋白的表达明显上调(P<0.05);与模型组相比,地舒单抗组和JNK抑制剂组大鼠机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期均显著升高,凝血功能障碍得到缓解,骨破坏被明显修复,TNF-α、IL-6、IL-1β、CCL2水平显著降低,大鼠脊髓中p-TAK1、p-JNK、p-c-Jun蛋白的表达明显下调(P<0.05)。结论 地舒单抗可以缓解大鼠骨癌痛作用,抑制其凝血功能障碍,减轻炎症损伤,其机制可能与TAK1/JNK/c-Jun信号通路相关蛋白的活化有关。 展开更多
关键词 地舒单抗 骨癌痛 凝血功能 TAK1/JNK/c-jun信号通路
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EGFR通过AKT/c-Jun途径上调PD-L1降低Hep3B细胞对索拉非尼的敏感性
6
作者 薛子晗 高佳丰 +3 位作者 涂丽 刘洋 于滢 唐小龙 《右江民族医学院学报》 2025年第2期215-224,共10页
目的 探究表皮生长因子受体(EGFR)在肝癌细胞对索拉非尼(SFB)敏感性中的作用及其与程序性死亡配体-1(PD-L1)的关系。方法 采用SFB单独处理Hep3B细胞以及SFB与表皮生长因子(EGF)联合处理Hep3B细胞,并通过CCK-8、克隆形成实验、EdU染色、J... 目的 探究表皮生长因子受体(EGFR)在肝癌细胞对索拉非尼(SFB)敏感性中的作用及其与程序性死亡配体-1(PD-L1)的关系。方法 采用SFB单独处理Hep3B细胞以及SFB与表皮生长因子(EGF)联合处理Hep3B细胞,并通过CCK-8、克隆形成实验、EdU染色、JC-1染色等方法分析SFB和EGF对Hep3B细胞增殖能力的影响。采用基因敲低技术敲低EGFR验证EGFR对Hep3B细胞增殖能力的调控作用。通过WB、免疫荧光实验分析EGFR与PD-L1的关系。应用MK2206(AKT抑制剂)揭示EGFR上调PD-L1降低Hep3B细胞对SFB敏感性的分子机制。结果 SFB能够抑制Hep3B细胞增殖并促进其凋亡,而EGF激活EGFR后,能够降低Hep3B细胞对SFB敏感性,具体表现为细胞活力增加、增殖能力增强、凋亡水平降低。相反,EGFR敲低可提高细胞对SFB敏感性。EGFR活化能上调PD-L1表达,EGFR敲低则降低其表达。过表达PD-L1会降低Hep3B细胞对SFB敏感性,下调PD-L1则提高敏感性。EGFR可能位于AKT和c-Jun的上游,通过调控AKT和c-Jun的磷酸化来上调PD-L1表达。结论 EGFR通过AKT/c-Jun途径上调PD-L1,从而降低肝癌Hep3B细胞对SFB的敏感性。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 EGFR AKT/c-jun 索拉非尼 程序性死亡配体-1
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针刺通过活性氧/c-Jun氨基末端激酶/p53通路对创伤后应激障碍大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制 被引量：1
7
作者 牟艳卉 陈昭桂 +2 位作者 姚光 陈静慈 全智 《实用临床医药杂志》 2025年第1期44-49,72,共7页
目的 探讨针刺通过活性氧(ROS)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p53通路对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制。方法 将30只大鼠随机分为空白组(NC组)、PTSD大鼠模型组(PTSD组)和PTSD大鼠模型电针干预组(EA组),每组10只。... 目的 探讨针刺通过活性氧(ROS)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p53通路对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制。方法 将30只大鼠随机分为空白组(NC组)、PTSD大鼠模型组(PTSD组)和PTSD大鼠模型电针干预组(EA组),每组10只。比较各组大鼠行为学检测(旷场实验、高架十字迷宫实验)结果。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测各组海马神经元凋亡情况。采用DHE荧光染色法检测各组脑组织中ROS水平。检测各组脑组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]含量。采用Western blot法检测海马组织中JNK、p-JNK、p53、PUMA蛋白表达水平。结果 PTSD组大鼠运动总距离短于NC组,直立总次数及进入中央格次数少于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组大鼠运动总距离长于PTSD组,直立总次数及进入中央格次数多于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组进入开放臂次数和时间的百分比低于NC组,焦虑指数高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组进入开放臂次数和时间的百分比高于PTSD组,焦虑指数低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组大鼠的神经元凋亡率高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组神经元凋亡率低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中ROS平均荧光强度高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中ROS平均荧光强度低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中MDA含量高于NC组,SOD活性和GSH含量低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中MDA含量低于PTSD组,SOD活性和GSH含量高于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中p-JNK/JNK和p53、PUMA蛋白表达水平高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中p-JNK/JNK和p53、PUMA蛋白表达水平低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针刺可抑制PTSD大鼠海马神经元凋亡,减轻大鼠恐惧症状,其作用机制可能与ROS/JNK/p53通路的激活有关。 展开更多
关键词 针刺 创伤后应激障碍 海马神经元凋亡 活性氧/c-jun氨基末端激酶/p53通路 氧化应激指标
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温针灸对膝骨关节炎模型兔软骨下骨c-Fos、c-Jun mRNA表达的影响
8
作者 陈文清 吴靖 +1 位作者 肖阳 洪昆达 《湖南中医杂志》 2025年第11期155-160,共6页
目的:观察温针灸对膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)模型兔软骨下骨Fos原癌基因(Fos proto-oncogene,c-Fos)与Jun原癌基因(Jun proto-oncogene,c-Jun)mRNA表达的影响,探讨温针灸治疗KOA的可能作用机制。方法:选取18只普通级新西兰兔... 目的:观察温针灸对膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)模型兔软骨下骨Fos原癌基因(Fos proto-oncogene,c-Fos)与Jun原癌基因(Jun proto-oncogene,c-Jun)mRNA表达的影响,探讨温针灸治疗KOA的可能作用机制。方法:选取18只普通级新西兰兔(雌雄各半),将其随机分为正常组、模型组和温针灸组,每组各6只,模型组与温针灸组采用4%木瓜蛋白酶关节腔注射法建立KOA模型。造模结束后开始干预,温针灸组取左侧内膝眼、犊鼻穴,行温针灸干预,20 min/次,隔天1次,连续干预4周;正常组和模型组仅固定、不干预。实验期间观察兔的一般情况;干预结束后,取左侧膝关节,使用番红O-固绿染色观察各组软骨及软骨下骨形态结构;实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测各组软骨下骨组织中c-Fos、c-Jun mRNA的表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔一般情况较差,膝关节软骨组织表面粗糙,结构完整性被破坏,潮线模糊,骨小梁变细,稀疏,连续性中断,骨小梁表面积及表面积百分比降低(P<0.01),软骨下骨组织c-Fos、c-Jun mRNA相对表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,温针灸组兔一般情况尚可,膝关节软骨及软骨下骨病理学表现有明显改善,潮线清晰,骨小梁增粗、增多,骨小梁表面积及表面积百分比升高(P<0.01);软骨下骨组织c-Fos、c-Jun mRNA相对表达量显著降低(P<0.01)。结论:温针灸可能通过下调c-Fos、c-Jun mRNA的表达,抑制破骨细胞的活性,从而减少软骨下骨吸收,调节软骨下骨重塑平衡,减轻软骨下骨损伤,进而延缓KOA的发展。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 温针灸 C-FOS c-jun 实验研究
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前列地尔对局灶性脑缺血大鼠p-JNK及p-c-Jun表达的影响 被引量：3
9
作者 包翠芳 魏嘉 +2 位作者 梁佳 包翠芬 闵连秋 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第25期15-16,共2页
目的探讨前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)表达的影响。方法将30只健康大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、前列地尔治疗组(C组)、阳性药物对照组(D组),其中C组又分... 目的探讨前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)表达的影响。方法将30只健康大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血对照组(B组)、前列地尔治疗组(C组)、阳性药物对照组(D组),其中C组又分为1.25、2.50、5.00μg/kg三个亚组,每组5只。采用大脑中动脉闭塞法制作局灶性脑缺血模型,大鼠清醒后行神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测其大脑皮层缺血6 h后的p-JNK、p-c-Jun表达。结果 C、D组神经功能缺损评分明显低于B组(P均<0.05)。A组大脑皮层偶见p-JNK、p-c-Jun阳性细胞,B组可见大量阳性细胞;与B组比较,C组各亚组p-JNK、p-c-Jun阳性细胞数明显降低(P均<0.05)。结论前列地尔预处理对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其机制可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-Jun表达有关。 展开更多
关键词 脑缺血 大鼠 前列地尔 磷酸化c-jun氨基末端激酶 磷酸化c-jun
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c-Jun氨基末端激酶抑制剂D-JNKI1对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其作用机制
10
作者 李双辉 夏昱琴 +1 位作者 王柏琦 陈艳华 《中国生物制品学杂志》 2025年第3期302-311,共10页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制剂D-JNKI1对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其作用机制,以期为深入研究JNK抑制剂对肝癌的防治作用提供可靠的实验依据。方法采用0、5、10和20μmol/L D-JNKI1作用... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制剂D-JNKI1对人肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其作用机制,以期为深入研究JNK抑制剂对肝癌的防治作用提供可靠的实验依据。方法采用0、5、10和20μmol/L D-JNKI1作用HepG2细胞24、48和72 h,CCK-8法检测细胞的增殖活性。用10μmol/L D-JNKI1作用HepG2细胞0、24、48、72 h,同时设对照组(100%DMSO),采用划痕试验、Transwell侵袭试验、Western blot法分别检测D-JNKI1对HepG2细胞迁移、侵袭、上皮-间质转化能力的影响;TUNEL及Hoechst染色法检测D-JNKI1对HepG2细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测HepG2细胞线粒体膜电位;DCFA-DA法检测HepG2细胞中ROS含量;Western blot法检测HepG2细胞中凋亡通路相关因子及MAPK信号通路关键分子的表达水平。通过裸鼠腹腔注射D-JNKI1后,经右侧腋窝接种HepG2细胞悬液,每周测量肿瘤体积,于接种HepG2细胞后6周,脱臼处死,称量瘤体质量,并采用Western blot法检测凋亡通路相关因子的表达水平。结果D-JNKI1可有效抑制HepG2细胞的活性、侵袭、迁移及上皮-间质转化能力,可通过内源性和外源性凋亡途径促进HepG2细胞凋亡,可降低细胞内线粒体膜电位及ROS水平,同时抑制MAPK信号通路的活化。注射D-JNKI1后,通过活化凋亡通路相关因子,促进细胞凋亡,可降低裸鼠移植瘤的生长速度及质量。结论D-JNKI1可通过激活凋亡通路,降低MAPK信号通路活化,从而抑制肝癌HepG2细胞的增殖和侵袭,促进其凋亡。 展开更多
关键词 c-jun氨基末端激酶 抑制剂 D-JNKI1 肝癌HEPG2细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡
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低强度超声联合微泡介导JNK/c-Jun信号通路抑制结直肠癌细胞免疫逃逸
11
作者 聂家鑫 吴昊 张代辉 《解剖科学进展》 2025年第5期627-630,共4页
目的探究低强度超声(LIUS)联合微泡(MBs)对结直肠癌恶性进展和免疫逃逸的影响及机制。方法将SW480细胞随机分为Control组、LIUS+MBs 60 s组、LIUS+MBs 120 s组和LIUS+MBs 240 s组。CCK-8检测各组细胞增殖活性以及各组细胞共培养的CD8^(... 目的探究低强度超声(LIUS)联合微泡(MBs)对结直肠癌恶性进展和免疫逃逸的影响及机制。方法将SW480细胞随机分为Control组、LIUS+MBs 60 s组、LIUS+MBs 120 s组和LIUS+MBs 240 s组。CCK-8检测各组细胞增殖活性以及各组细胞共培养的CD8^(+)T细胞的细胞活力;流式细胞术检测各组细胞以及共培养的CD8^(+)T细胞的凋亡率;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测各组细胞中PD-L1、p-JNK和p-c-Jun蛋白表达。结果低强度超声联合微泡降低结直肠癌细胞的增殖活性、迁移和侵袭细胞数,增加细胞凋亡率,降低细胞中PD-L1、p-JNK和p-c-Jun蛋白表达,增加与结直肠癌细胞共培养的CD8^(+)T细胞的细胞活力,并降低细胞的凋亡率。结论低强度超声联合微泡抑制结直肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和免疫逃逸并诱导细胞凋亡,其机制与抑制JNK/c-Jun信号通路激活介导的PD-L1表达下调有关。 展开更多
关键词 低强度超声 微泡 结直肠癌 免疫逃逸 JNK/c-jun信号通路
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c-Jun靶向调控miR-182-5p转录在偏瘫型脑瘫上肢功能康复中的机制研究
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作者 王优 徐韵贤 +5 位作者 伍启泓 蔡凯茵 吴霖林 刘力茹 徐开寿 唐红梅 《广东医学》 2025年第3期399-406,共8页
目的探讨转录因子c-Jun能否靶向结合miR-182-5p,解析其靶向结合的具体位点,并探讨强制性运动疗法(CIMT)能否通过促进c-Jun/miR-182-5p转录以提高偏瘫型脑瘫(HCP)小鼠上肢运动功能。方法慢病毒转染技术构建c-Jun敲低及过表达的Neuro-2a... 目的探讨转录因子c-Jun能否靶向结合miR-182-5p,解析其靶向结合的具体位点,并探讨强制性运动疗法(CIMT)能否通过促进c-Jun/miR-182-5p转录以提高偏瘫型脑瘫(HCP)小鼠上肢运动功能。方法慢病毒转染技术构建c-Jun敲低及过表达的Neuro-2a细胞并建立稳转株。蛋白免疫印记(Western blot)验证各组细胞c-Jun蛋白的表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)验证miR-182-5p的表达情况;染色质免疫共沉淀(ChIP)验证c-Jun与miR-182-5p的结合位点。随后,构建HCP小鼠模型,予以持续2周的CIMT干预。行为学试验评估CIMT的干预效果,RT-qPCR实验验证各组小鼠左侧大脑运动皮层M1区c-Jun、miR-182-5p的表达情况。结果携带小干扰RNA(siRNA)的c-Jun敲低慢病毒si3(病毒滴度:5E+8 TU/mL)转染Neuro-2a细胞后,c-Jun蛋白表达明显降低(P<0.01);而c-Jun过表达(OE)病毒OE(病毒滴度:5E+8 TU/mL)转染Neuro-2a细胞后,c-Jun蛋白的表达显著升高(P<0.001)。miR-182-5p的转录随着c-Jun表达的减少而显著下降(P<0.01);反之,miR-182-5p转录则随之显著增加(P≤0.001),两者呈现协同变化趋势。进一步研究发现c-Jun可与miR-182-5p启动子上游-1000~-1 bp片段中多个位点结合,其中以Site 2(-71~-65 bp)结合最为明显(P<0.001)。动物行为学试验提示,与HCP组相比,HCP+CIMT组小鼠在疲劳转棒试验(P<0.01)、上肢悬吊试验(P<0.01)中所停留时间均显著延长;并且小鼠脑内M1区c-Jun、miR-182-5p转录水平也同步升高(P<0.001)。结论转录因子c-Jun主要通过靶向结合miR-182-5p启动子上游-71~-65 bp激活其转录活性。本研究从转录水平阐述c-Jun/miR-182-5p调控是CIMT提高HCP上肢功能的重要分子学基础。 展开更多
关键词 c-jun miR-182-5p 转录调控 偏瘫型脑瘫 强制性运动疗法
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溶血磷脂酸对背根神经髓鞘相关基因Mag和髓鞘形成负性调节转录因子c-Jun表达的影响 被引量：1
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作者 陈素昌 彭良玉 +5 位作者 王喜连 周忠群 唐杰 谢斌 宋西正 邓丁玲 《广东医学》 CAS 2018年第24期3591-3594,共4页
目的探讨单次鞘内注射溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对背根神经(dorsal root,DR)髓鞘相关基因Mag和髓鞘形成的负性调节转录因子c-Jun表达的影响以及其作用机制。方法实验1:鞘内注射LPA (1 nmol),在不同的时间点(1 h、3 h、1 d... 目的探讨单次鞘内注射溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)对背根神经(dorsal root,DR)髓鞘相关基因Mag和髓鞘形成的负性调节转录因子c-Jun表达的影响以及其作用机制。方法实验1:鞘内注射LPA (1 nmol),在不同的时间点(1 h、3 h、1 d、2 d、3 d、7 d、14 d)行髓鞘相关基因Mag的实时荧光定量PCR(Real-time PCR)。实验2:鞘内注射LPA(1 nmol),在不同的时间点(1 h、3 h、6 h、24 h、3 d、5 d)行cJun、p-c-Jun的Western blot。实验3:预先30 min给予JNK抑制剂SP600125(0. 5μg)鞘内注射,再给LPA(1 nmol)鞘内注射,在不同的时间点(20、40、60、120、180 min)行c-Jun的Western blot。结果 (1)给予LPA后1 h髓鞘相关基因Mag的mRNA水平明显的降低,一直持续到注射后第7天,但第14天时不明显。(2)给予LPA(1 nmol)鞘内注射之后1 h,c-Jun明显升高,一直持续到第3天,但第5天不明显; p-c-Jun也在加LPA后1 h明显升高,但只持续到6 h,24 h不明显。(3)预先30 min给JNK抑制剂SP600125后,不能抑制DR c-Jun的升高。结论在给予LPA之后DR髓鞘相关基因Mag是下调的;在给予LPA之后髓鞘形成的负性调节转录因子c-Jun和p-c-Jun都是升高的,但c-Jun不是通过经典的JNK-c-Jun通路发挥作用。 展开更多
关键词 溶血磷脂酸 背根神经 MAG c-jun p-c-jun JNK
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JNK/c-Jun信号通路在大鼠胸主动脉瘤模型中的表达及意义
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作者 范军 柏树令 +4 位作者 李想 阎亚伟 田晓红 侯伟健 佟浩 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期690-693,共4页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)及c-Jun在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机分为两组,即对照组和手术组。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉。用免疫... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)及c-Jun在实验性大鼠胸主动脉瘤中的表达及其意义。方法将20只成年雄性Wistar大鼠随机分为两组,即对照组和手术组。采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉。用免疫组织化学和Western blotting方法检测动脉瘤壁JNK和c-Jun的表达。结果免疫组织化学显示,磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-Jun(p-c-Jun)主要表达于动脉瘤中膜,而对照组表达很弱。Western blotting显示,动脉瘤组织中p-JNK和p-c-Jun表达均强于对照组。结论 p-JNK和p-c-Jun在动脉瘤中表达强于对照组,JNK/c-Jun信号通路可能在动脉瘤形成过程中起重要作用。 展开更多
关键词 c-jun氨基末端激酶 c-jun 胸主动脉瘤 免疫组织化学 免疫印迹法 大鼠
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电针“环跳”穴不同组织对坐骨神经损伤大鼠脊髓JNK、c-jun磷酸化表达的影响 被引量：38
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作者 刘宪彤 陶星 +4 位作者 马铁明 马贤德 闫泓池 田琳 刘泮泮 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期373-377,共5页
目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠按... 目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、环跳浅刺组、环跳深刺组,每组12只。采用横断法复制大鼠坐骨神经横断模型。电针"环跳"穴治疗,深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜。每次治疗时间为20min,每日1次,连续治疗10d。苏木素-伊红(HE)染色法观察L4-L5脊髓病理形态学变化;免疫组化法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-jun(p-c-jun)蛋白表达。结果:模型组脊髓神经元胞体出现肿胀、变性凋亡,经电针治疗后,神经元细胞凋亡数量减少,环跳深刺组L4-L5脊髓组织病理形态学变化改善程度明显优于浅刺组。模型组L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达升高,经电针治疗后,二者表达水平均降低(均P<0.01),且环跳深刺组p-JNK和p-c-jun表达下降程度明显高于环跳浅刺组(P<0.01)。结论:针刺对坐骨神经损伤大鼠脊髓病理形态学变化有明显改善作用,电针刺激"环跳"穴不同组织可以不同程度下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护神经元细胞,这可能是环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺非神经干肌肉层的机制之一。 展开更多
关键词 坐骨神经损伤 深刺 “环跳”穴 c-jun氨基末端激酶 c-jun
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姜黄素对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系 被引量：25
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作者 曹红 李军 +2 位作者 李广明 王耀岐 曾因明 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期184-188,共5页
目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄... 目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CA1区的动态变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(P<0.01)、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-KB蛋白的表达(P<0.01)。结论姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的表达可能是作用机制之一。 展开更多
关键词 姜黄素 c-fos c-jun NF-ΚB 沙土鼠 海马 脑缺血
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柚皮苷对乳鼠成骨细胞增殖及c-fos、c-jun表达的影响 被引量：20
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作者 武密山 赵素芝 +4 位作者 任立中 王茹 白霞 韩红伟 李彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期677-681,共5页
目的研究柚皮苷(naringin)对体外培养的小鼠成骨细胞增殖及c-fos和c-jun表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将柚皮苷以0.1、1、10μmol·L-1 3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组对成骨细胞... 目的研究柚皮苷(naringin)对体外培养的小鼠成骨细胞增殖及c-fos和c-jun表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将柚皮苷以0.1、1、10μmol·L-1 3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组对成骨细胞的增殖作用并绘制细胞生长曲线,用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaliphos-phatase,ALP)活性,RT-PCR法检测成骨细胞c-fos和c-jun的转录水平。结果细胞生长曲线显示各组成骨细胞数量均随时间延长而增加,中、高浓度的柚皮苷能提高成骨细胞的ALP活性,促进c-fos mRNA表达(P<0.01),对成骨细胞c-jun mRNA表达增强作用不明显(P>0.05)。结论低浓度柚皮苷(0.1μmol·L-1)对骨更新作用不明显,而中、高浓度的柚皮苷(1、10μmol·L-1)能通过上调c-fos mRNA表达,促进成骨细胞的生成功能,增强骨更新。柚皮苷不是通过促进c-jun表达来促进成骨细胞增殖与分化的。 展开更多
关键词 柚皮苷 骨质疏松 成骨细胞 细胞增殖 C-FOS c-jun
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三七总皂苷对脑缺血再灌注后神经元凋亡及凋亡线粒体途径和c-Jun氨基末端激酶表达的影响 被引量：40
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作者 唐映红 黄小平 +2 位作者 谭华 陈北阳 邓常清 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2010年第16期129-132,136,共5页
目的:研究三七总皂苷对小鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及凋亡的线粒体途径相关蛋白细胞色素C(CytC),半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9),caspase-3和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)表达的影响,探讨其抗脑缺血后神经元凋亡的机制。... 目的:研究三七总皂苷对小鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡及凋亡的线粒体途径相关蛋白细胞色素C(CytC),半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9),caspase-3和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)表达的影响,探讨其抗脑缺血后神经元凋亡的机制。方法:C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、三七总皂苷组及依达拉奉组,连续给药4 d后结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24,48 h,用Tunel法检测神经元凋亡,Western-blot法检测脑组织caspase-9,caspase-3,CytC和p-JNK1/2蛋白的表达。结果:脑缺血再灌注后24,48 h,模型组神经元凋亡率增加,脑组织CytC,caspase-9,caspase-3,p-JNK1/2蛋白表达均显著增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。三七总皂苷组神经元凋亡率显著下降,脑组织CytC,caspase-9,caspase-3,p-JNK1/2蛋白表达均显著降低,与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:三七总皂苷可抑制脑缺血再灌注后神经元凋亡,其机制可能与其抑制JNK信号转导蛋白激活、抑制线粒体凋亡途径有关。 展开更多
关键词 三七总皂苷 脑缺血再灌注 细胞凋亡 c-jun氨基末端激酶 细胞色素C 半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶
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针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶信号通路的影响 被引量：18
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作者 郭郁 许珂 +8 位作者 包伍叶 王瑜 张旭辉 许明敏 于淼 张春涛 赵冰骢 邬继红 图娅 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期18-23,共6页
目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀... 目的:观察针刺对强迫游泳应激大鼠海马c-jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、空白+JNK通路阻断剂(SP 600125,以下简称SP)组、模型组、模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组,每组6只。采用强迫游泳应激结合孤养法造模。针刺干预选取"百会""印堂"穴,每次20min,每天1次,共治疗2d;阳性对照药物给予氟西汀1.8mg/kg灌胃,每天1次,共治疗2d。通过游泳不动时间对大鼠进行行为学评价;采用Western blot法检测海马中JNK上游激酶MKK 4和MKK 7、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达。结果:与空白组比较,空白+SP组游泳不动时间差异无统计学意义(P>0.05),模型组游泳不动时间显著增加(P<0.01);与模型组比较,模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组游泳不动时间明显缩短(P<0.05,P<0.01)。不同组别之间JNK蛋白表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与空白组比较,模型组海马中MKK 4、MKK 7、p-JNK蛋白表达显著升高(均P<0.01);与模型组比较,氟西汀+SP组MKK 4、MKK 7蛋白表达显著降低(均P<0.05),其余组有降低趋势,但差异无统计学意义(均P>0.05),模型+SP组、针刺组、针刺+SP组、氟西汀组、氟西汀+SP组p-JNK蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺治疗能降低急性应激模型大鼠海马JNK的磷酸化水平及蛋白表达,有效抑制JNK信号转导通路活性,进而改善强迫游泳应激抑郁模型大鼠的行为学症状,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的分子机制之一。 展开更多
关键词 针刺 海马 强迫游泳应激 抑郁样行为反应 c-jun氨基末端激酶
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子宫颈癌中高危型HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系 被引量：13
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作者 朱皓皞 任光玉 +3 位作者 吴琴 熊敦勇 袁婷 余晚霞 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期27-31,共5页
目的探讨子宫颈癌中高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系及临床意义。方法采用Cervista技术对70例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squmaous cell carcinoma,CSCC)、60例子宫颈... 目的探讨子宫颈癌中高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系及临床意义。方法采用Cervista技术对70例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squmaous cell carcinoma,CSCC)、60例子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及20例慢性子宫颈炎行HR-HPV检测,同时应用免疫组化SP法检测AP-1通路重要组份c-jun和c-fos蛋白的表达,分析HR-HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的相关性及与子宫颈癌临床病理特征的关系。结果 70例CSCC中69例HR-HPV呈阳性,阳性率98.6%(69/70),其中A9组阳性占比最高,达85.5%(59/69)。70例CSCC中c-jun和c-fos的阳性率分别为80%(56/70)、85.7%(60/70),30例CIN2+CIN3中的阳性率均为70%(21/30),30例CIN1中的阳性率分别为20%(6/30)、23.3%(7/30),20例慢性子宫颈炎中的阳性率均为0。CSCC组与CIN组及慢性子宫颈炎组相比差异有统计学意义(P<0.05)。c-jun、c-fos阳性率在CSCC的临床分期、组织学分级等分组中差异有统计学意义(P<0.05);CSCC中HR-HPV阳性与c-jun、c-fos的表达均呈正相关(P<0.01)。结论 CSCC中HR-HPV感染具有显著的亚型特点,且与c-jun和c-fos表达呈正相关,提示HR-HPV感染后AP-1通路活化可能与肿瘤的发生、发展相关。 展开更多
关键词 子宫颈肿瘤 人乳头状瘤病毒 c-jun C-LOS 病理学
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