[目的]探讨NDR1通过NOTCH1调控非小细胞肺癌(NSCLC)干细胞特性的潜在机制。[方法]采用流式细胞仪分析CD24-PE和CD44-FITC抗体标记的NSCLC细胞表面干细胞标志物的表达。通过ALDEFLUOR染色评估NSCLC细胞的醛脱氢酶活性,从而确定其干细胞...[目的]探讨NDR1通过NOTCH1调控非小细胞肺癌(NSCLC)干细胞特性的潜在机制。[方法]采用流式细胞仪分析CD24-PE和CD44-FITC抗体标记的NSCLC细胞表面干细胞标志物的表达。通过ALDEFLUOR染色评估NSCLC细胞的醛脱氢酶活性,从而确定其干细胞特性。采用免疫印迹法分析NOTCH1通路的激活情况。[结果]与对照组相比,过表达NDR1后,NSCLC细胞中CD24_(Low)/CD44_(High)细胞比例(37.81±3.63 vs 58.56±7.11;P<0.05)和ALDEFLUO细胞水平(15.17±3.13 vs 26.44±4.13;P<0.05)显著上升。过表达NDR1后,NSCLC细胞中NOTCH1表达水平上升。敲低NOTCH1后,NSCLC细胞中CD24_(Low)/CD44_(High)细胞比例(35.40±3.67 vs 5.04±1.16;P<0.05)和ALDEFLUO细胞水平(15.77±2.82 vs 5.28±0.89;P<0.05)显著下降。此外,敲低NOTCH1后,NSCLC细胞中NOTCH1、c-Myc和HES1的表达水平下降,而过表达NOTCH1后,这些基因表达水平上升。[结论]NDR1通过激活NOTCH1通路提升了NSCLC细胞的干细胞特性(37.81±3.63 vs 58.56±7.11)。展开更多
文摘[目的]探讨NDR1通过NOTCH1调控非小细胞肺癌(NSCLC)干细胞特性的潜在机制。[方法]采用流式细胞仪分析CD24-PE和CD44-FITC抗体标记的NSCLC细胞表面干细胞标志物的表达。通过ALDEFLUOR染色评估NSCLC细胞的醛脱氢酶活性,从而确定其干细胞特性。采用免疫印迹法分析NOTCH1通路的激活情况。[结果]与对照组相比,过表达NDR1后,NSCLC细胞中CD24_(Low)/CD44_(High)细胞比例(37.81±3.63 vs 58.56±7.11;P<0.05)和ALDEFLUO细胞水平(15.17±3.13 vs 26.44±4.13;P<0.05)显著上升。过表达NDR1后,NSCLC细胞中NOTCH1表达水平上升。敲低NOTCH1后,NSCLC细胞中CD24_(Low)/CD44_(High)细胞比例(35.40±3.67 vs 5.04±1.16;P<0.05)和ALDEFLUO细胞水平(15.77±2.82 vs 5.28±0.89;P<0.05)显著下降。此外,敲低NOTCH1后,NSCLC细胞中NOTCH1、c-Myc和HES1的表达水平下降,而过表达NOTCH1后,这些基因表达水平上升。[结论]NDR1通过激活NOTCH1通路提升了NSCLC细胞的干细胞特性(37.81±3.63 vs 58.56±7.11)。
