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医药协同构建BTK抑制剂安全用药证据生态系统的驻科药师实践与研究
1
作者 宋再伟 姜丹 +7 位作者 马毅 董菲 张旭 李艳 万伟 杨萍 景红梅 赵荣生 《中国医院药学杂志》 北大核心 2025年第23期2669-2674,共6页
目的:研究驻科药师如何高效实施基于证据的抗肿瘤药物安全性管理,并探索“实践-研究一体化”的实现路径,为临床药学的高质量发展提供思路。方法:以布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s tyrosine kinase, BTK)抑制剂为典型代表药物,基于循证药学... 目的:研究驻科药师如何高效实施基于证据的抗肿瘤药物安全性管理,并探索“实践-研究一体化”的实现路径,为临床药学的高质量发展提供思路。方法:以布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton’s tyrosine kinase, BTK)抑制剂为典型代表药物,基于循证药学和证据生态系统理念,医药协同开展系列研究,包括药物利用评价研究、临床预测模型构建、治疗药物监测研究、药物循证评价研究、循证专家共识制订等。结果:该研究构建了BTK抑制剂安全用药证据生态系统,实现了“生产证据-合成-转化-实施”的全链条,指导了BTK抑制剂治疗的安全性管理,有效提升了临床安全性管理水平。结论:医药协同的证据生态系统可有效破解BTK抑制剂安全性管理瓶颈,并推动临床药学“实践-研究一体化”进程。该证据生态系统的解决方案可为其他高风险药物的安全性管理与研究提供范式参考,并推广应用于其他专科临床药学工作,助推临床药学高质量发展。 展开更多
关键词 驻科药师 临床药学 证据生态系统 循证药学 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂
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新型BTK PROTAC的合成和生物活性评价
2
作者 林松 高安慧 +1 位作者 刘晓玲 白海云 《山东化工》 2025年第18期44-47,共4页
以临床化合物NX-5948为先导结构,通过引入并环代替酰胺的骨架跃迁策略对其进行结构改造,设计并合成了一系列新型BTK PROTACs(化合物I~IV),其结构经MS谱和1H-NMR确认,通过细胞增殖检测试剂盒(MTS)法和蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)... 以临床化合物NX-5948为先导结构,通过引入并环代替酰胺的骨架跃迁策略对其进行结构改造,设计并合成了一系列新型BTK PROTACs(化合物I~IV),其结构经MS谱和1H-NMR确认,通过细胞增殖检测试剂盒(MTS)法和蛋白质免疫印迹法(Western Blot,WB)分别测定目标化合物的细胞增殖抑制活性和BTK蛋白降解能力。结果显示,所有目标化合物对淋巴瘤Mino细胞内BTK的降解能力不低于NX-5948,对淋巴瘤OCI-LY10细胞的增殖抑制活性明显强于NX-5948。 展开更多
关键词 蛋白降解靶向嵌合体 蛋白降解 btk PROTAC 有机合成
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BTK基因新发突变致X-连锁无丙种球蛋白血症1例并文献复习
3
作者 陈厅 蒋新辉 邵晓珊 《儿科药学杂志》 2025年第6期30-33,共4页
目的:报道并探讨BTK基因新发突变所致1例X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA)的临床特征、基因突变位点及诊疗经验。方法:对2024年3月贵阳市妇幼保健院收治的1例XLA患儿的临床表现、辅助检查及基因结果进行回顾性分析,并行相关文献复习。结果:... 目的:报道并探讨BTK基因新发突变所致1例X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA)的临床特征、基因突变位点及诊疗经验。方法:对2024年3月贵阳市妇幼保健院收治的1例XLA患儿的临床表现、辅助检查及基因结果进行回顾性分析,并行相关文献复习。结果:患儿,男,4岁2个月,既往有反复感染病史,此次因“发热、咳嗽”入院。免疫功能筛查:免疫球蛋白(Ig)A 0.03 g/L,IgG 0.21 g/L,IgM 0.11 g/L,CD19~+B细胞0.06%。基因测序:BTK基因有1个半合子突变,c.882_889del(p.Leu295ArgfsTer25),患儿父母该位点均无突变,文献数据库无该位点的相关报道,为新发突变。结论:对既往有反复感染病史的患者可进行免疫功能筛查,免疫功能缺陷者行基因检测可辅助诊断,该例突变扩大了XLA患者的基因突变谱。 展开更多
关键词 原发性免疫缺陷病 X-连锁无丙种球蛋白血症 btk基因 基因突变
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BTK抑制剂GDC-0853通过TLR4/NF-κB通路抑制M1巨噬细胞极化并改善UUO肾损伤 被引量：16
4
作者 杨帆 童婧涵 +2 位作者 李会 陈洁 代丽明 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期107-114,共8页
目的探究BTK抑制剂GDC-0853对巨噬细胞极化的影响、对小鼠单侧输尿管梗阻(unilated ureteral obstruction,UUO)肾损伤的缓解作用并揭示其相关的机制。方法使用不同浓度BTK抑制剂GDC-0853(20、50、100μmol/L)干预LPS+IFNγ诱导RAW264.7... 目的探究BTK抑制剂GDC-0853对巨噬细胞极化的影响、对小鼠单侧输尿管梗阻(unilated ureteral obstruction,UUO)肾损伤的缓解作用并揭示其相关的机制。方法使用不同浓度BTK抑制剂GDC-0853(20、50、100μmol/L)干预LPS+IFNγ诱导RAW264.7小鼠M0型巨噬细胞向M1型极化,流式细胞术检测巨噬细胞M1型标记物CD86与M2型标记物CD206的表达频率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-23(IL-23)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平,Western blot法检测CD86、iNOS蛋白表达以及TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达情况;60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham)、UUO组、UUO+BTK抑制剂GDC-0853(低、中、高剂量)组,分别予以生理盐水和20 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg GDC-0853灌胃预处理3 d,UUO术后再处理7 d后取小鼠肾组织,HE染色观察肾组织病理变化,免疫组化染色检测iNOS阳性表达。结果与LPS+IFNγ组比较,不同浓度BTK抑制剂GDC-0853干预后,M1型巨噬细胞标记物CD86百分比下降而M2型巨噬细胞标记物CD206百分比上升,TNF-α、IL-6、IL-23、iNOS mRNA表达水平以及CD86、iNOS、TLR4、p-IκBα、p-P65蛋白表达水平也显著下降,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.01)。BTK抑制剂GDC-0853处理的小鼠肾组织病理损伤较UUO组呈剂量依赖性地减轻,同时,iNOS阳性表达较UUO组也呈剂量依赖性地减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。结论BTK抑制剂GDC-0853可改善小鼠UUO的肾损伤,可能是通过介导TLR4/NF-κB信号通路调控巨噬细胞M1的极化来实现的。 展开更多
关键词 巨噬细胞 UUO 肾组织 btk抑制剂GDC-0853 TLR4/NF-κB
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Btk及NFκB在急性髓系白血病细胞中的表达及其意义 被引量：5
5
作者 陶善东 邓媛 +6 位作者 何正梅 陈月 邓之奎 李元媛 朱家斌 丁邦和 于亮 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期25-28,共4页
本研究检测Btk及NFκB在急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞中的表达,评价其在AML发生、发展中的作用。选取14例AML初诊及治疗达完全缓解患者的骨髓单个核细胞标本,检测Btk、NFκB在mRNA及蛋白质水平的表达。结果表明:在mRNA及蛋白质水... 本研究检测Btk及NFκB在急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞中的表达,评价其在AML发生、发展中的作用。选取14例AML初诊及治疗达完全缓解患者的骨髓单个核细胞标本,检测Btk、NFκB在mRNA及蛋白质水平的表达。结果表明:在mRNA及蛋白质水平,AML患者细胞中均有Btk、NFκB的表达。Btk、NFκB蛋白在初发AML患者白血病细胞中表达高,达完全缓解后,其表达下降或检测不到(P<0.05)。结论:Btk、NFκB在AML的发生、发展中可能起重要作用,它们有可能作为AML的潜在治疗靶点及用于预后预测。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 btk NFΚB
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Btk和NFκB在急性淋巴细胞白血病中的表达与意义 被引量：4
6
作者 陶善东 王春玲 +5 位作者 陈月 邓媛 周立涛 张欣 何正梅 于亮 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期969-974,共6页
目的:通过检测Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞中的表达,评价其表达水平变化在ALL发生、发展、疾病转归及疗效判断中的意义。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离不同病期的51例ALL患者骨髓单个核细胞标本,利用Wester... 目的:通过检测Btk及NFκB在急性淋巴细胞白血病(ALL)患者白血病细胞中的表达,评价其表达水平变化在ALL发生、发展、疾病转归及疗效判断中的意义。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离不同病期的51例ALL患者骨髓单个核细胞标本,利用Western blot从蛋白质水平检测Btk、NFκB的表达。结果:Btk和NFκB蛋白在51例初发ALL患者细胞中均有表达,其中38例中Btk表达水平较高,34例中NFκB表达水平较高,达完全缓解后,表达下降或检测不到(P<0.05),而同一患者复发后的白血病细胞中Btk、NFκB表达复又增高。Btk、NFκB的表达水平与ALL的治疗转归的分析显示,Btk表达增高的38例患者中27例(71%)达完全缓解,其中12例达1疗程缓解(31%),16例患者短期内复发(59%);13例Btk表达较低患者中11例达1疗程缓解(84.6%)、1例复发(7.6%);NFκB的结果与Btk类似。结论:Btk、NFκB在ALL的发生、发展及疾病转归中可能起重要作用,有可能作为ALL的潜在治疗靶点和用于预后预测。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 btk NFΚB
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Btk抑制剂依鲁替尼的合成工艺改进 被引量：5
7
作者 刘悦 陈延峰 +2 位作者 许宁 蔡路德 赵燕芳 《中国药物化学杂志》 CAS CSCD 2017年第4期288-291,共4页
目的研究Btk抑制剂依鲁替尼的合成工艺。方法以4-苯氧基苯甲酸为起始原料,经氯代、取代、吡唑环化、嘧啶环化反应得到中间体3-(4-苯氧基苯基)-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺,再经Mitsunobu反应、脱Boc、酰化反应得到目标产物依鲁替尼。结... 目的研究Btk抑制剂依鲁替尼的合成工艺。方法以4-苯氧基苯甲酸为起始原料,经氯代、取代、吡唑环化、嘧啶环化反应得到中间体3-(4-苯氧基苯基)-1H-吡唑并[3,4-d]嘧啶-4-胺,再经Mitsunobu反应、脱Boc、酰化反应得到目标产物依鲁替尼。结果与结论目标化合物及部分中间体的化学结构经MS、IR、~1H-NMR和13C-NMR确证,纯度经HPLC测定。总收率为28.5%(以4-苯氧基苯甲酸计),纯度为99.7%。此路线所用原料廉价易得,反应条件温和,收率与纯度均较高,杂质较少,对环境污染少,有利于工业化生产。 展开更多
关键词 依鲁替尼 btk抑制剂 合成
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基于硼替佐米治疗反应及BTK表达水平建立非初治多发性骨髓瘤临床预测模型 被引量：2
8
作者 陈慧玲 马成成 +5 位作者 柴晔 曾鹏云 吴重阳 岳玲玲 韩悌云 张德奎 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期1139-1143,共5页
目的:基于硼替佐米治疗反应及骨髓瘤细胞BTK表达水平建立非初治多发性骨髓瘤(MM)临床预测模型的列线图(nomogram)。方法:运用Oncomine数据库搜索BTK基因表达水平、性别、年龄、白蛋白水平、Mayo评分、硼替佐米治疗反应、随访时间及生存... 目的:基于硼替佐米治疗反应及骨髓瘤细胞BTK表达水平建立非初治多发性骨髓瘤(MM)临床预测模型的列线图(nomogram)。方法:运用Oncomine数据库搜索BTK基因表达水平、性别、年龄、白蛋白水平、Mayo评分、硼替佐米治疗反应、随访时间及生存状态等信息,计算影响MM临床预后的BTK表达水平截断值(cut-off值),对上述因素进行Cox多因素回归分析,并根据独立预后因素制作列线图,用一致性指数(C-index)和校正曲线确定列线图的预测精度和判别能力。结果:多因素分析结果显示,影响患者预后的因素有硼替佐米治疗反应、BTK表达水平及性别,根据上述指标制作的列线图一致性指数为0.729(95%CI,0.642-0.8164),患者1年及2年的生存率的校正曲线与实际观测结果吻合较好。结论:基于BTK表达水平及硼替佐米治疗反应的列线图能准确地预测MM患者的预后。 展开更多
关键词 btk 多发性骨髓瘤 列线图 临床预测模型 Oncomine数据库
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Btk/NF-κB信号通路在视神经脊髓炎谱系疾病中变化及意义 被引量：3
9
作者 王炜 王素欢 +4 位作者 李世平 侯慧清 杨静 吴冰洁 董梅 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第8期692-696,共5页
目的检测NMOSD急性期患者单个核细胞(PBMCs)的BTK/NF-κB信号通路中BTK、NF-κB、PI3K、IKK mRNA水平,探讨BTK、NF-κB、PI3K、IKK在NMOSD患者急性期变化及可能作用;探讨NMOSD患者血清AQP4-Ab阳性与否、抗体水平与脊髓MRI受累节段数的... 目的检测NMOSD急性期患者单个核细胞(PBMCs)的BTK/NF-κB信号通路中BTK、NF-κB、PI3K、IKK mRNA水平,探讨BTK、NF-κB、PI3K、IKK在NMOSD患者急性期变化及可能作用;探讨NMOSD患者血清AQP4-Ab阳性与否、抗体水平与脊髓MRI受累节段数的相关性。方法选取2018年1月-2019年1月就诊于河北医科大学第二医院神经内科NMOSD急性期患者33例为实验组,性别、年龄相匹配的33例健康人为对照组。入组的NMOSD患者进行EDSS评分、脊髓MRI检查、血AQP4-Ab测定。留取外周血,分离PBMCs,采用RT-PCR法检测PBMCs中BTK、NF-κB、PI3K、IKK水平,将其与健康人比较。结果 NMOSD组BTK/NF-κB信号通路中Btk、NF-κB、PI3K、IKK mRNA水平均较对照组明显升高,差异有统计学意义;NMOSD急性期患者AQP4-Ab阳性者较AQP4-Ab阴性者脊髓受累节段数多,差异有统计学意义;AQP4-Ab抗体滴度与脊髓受累节段数无线性相关关系。结论BTK/NF-κB信号通路中4项激酶在NMOSD急性期增高,在调控B细胞分化时异常激活,可能参与了疾病发生;NMOSD患者急性期脊髓受累节段数可能与血AQP4-Ab阳性相关,滴度并不能预测脊髓受累节段数。 展开更多
关键词 视神经脊髓炎谱系疾病 btk NF-κB PI3K IKK AQP4-Ab
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关键分子SYK和BTK活性的动态调节控制B细胞受体信号转导过程 被引量：2
10
作者 刘顺会 肖兰凤 黄树林 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期369-373,共5页
目的建立B细胞受体信号途径的动力学模型,通过模型仿真揭示B细胞受体信号途径各分子间的动态调控过程。方法根据数据库KEGG及相关中英文文献,提取B细胞受体信号转导各条通路相关分子作用的方式及数量关系,利用Matlab7.0的Simulink工具... 目的建立B细胞受体信号途径的动力学模型,通过模型仿真揭示B细胞受体信号途径各分子间的动态调控过程。方法根据数据库KEGG及相关中英文文献,提取B细胞受体信号转导各条通路相关分子作用的方式及数量关系,利用Matlab7.0的Simulink工具箱构建信号途径的动力学模型并仿真。结果模型仿真结果能够从数量上反映B细胞受体信号途径中各分子间复杂的调控关系,并能通过模型仿真发现和验证该信号途径中的关键分子。结论关键分子SYK和BTK活性的动态调节机制控制着B细胞受体信号途径的动力学过程。 展开更多
关键词 B细胞受体 信号转导 动力学模型 SYK btk
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Bruton酪氨酸激酶Btk的生物学特性研究进展 被引量：3
11
作者 李庆伟 芦静 刘欣 《辽宁师范大学学报（自然科学版）》 CAS 2010年第1期90-95,共6页
酪氨酸激酶Btk是非受体酪氨酸家族的成员,它由PH结构域、TH结构域、SH3结构域、SH2结构域和催化结构域5部分组成.Btk参与多种信号通路,对细胞的增殖、分化和凋亡起着重要的调控作用.Btk的突变可导致X连锁无丙种球蛋白血症,一直以来都是... 酪氨酸激酶Btk是非受体酪氨酸家族的成员,它由PH结构域、TH结构域、SH3结构域、SH2结构域和催化结构域5部分组成.Btk参与多种信号通路,对细胞的增殖、分化和凋亡起着重要的调控作用.Btk的突变可导致X连锁无丙种球蛋白血症,一直以来都是研究热点.笔者将围绕Btk的结构、功能、X连锁无丙种球蛋白血症的临床表现等方面的内容加以综述,着重探讨Btk参与B细胞信号通路、TLR信号通路和肥大细胞脱颗粒等过程的具体机制. 展开更多
关键词 btk 信号通路 B细胞 TOLL受体 肥大细胞脱颗粒
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X连锁无丙种球蛋白血症BTK基因突变类型及特点 被引量：1
12
作者 张慧 金莹莹 +3 位作者 王娟娟 姚春美 陈嫕 陈同辛 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期462-466,共5页
搜集41例符合临床诊断标准的XLA患儿,自患儿外周血中提取基因组DNA,通过聚合酶链反应(PCR)扩增每例患儿BTK基因,将PCR产物送测序,通过NCBI进行比对。结果发现,来自39个家系的41例患儿中共有38种突变,有21种为新突变。突变类型包括内含... 搜集41例符合临床诊断标准的XLA患儿,自患儿外周血中提取基因组DNA,通过聚合酶链反应(PCR)扩增每例患儿BTK基因,将PCR产物送测序,通过NCBI进行比对。结果发现,来自39个家系的41例患儿中共有38种突变,有21种为新突变。突变类型包括内含子剪接位点突变、错义突变、无义突变、缺失突变和复杂突变。33例患儿为BTK基因编码区发生突变,另外8例的突变位置在内含子处,导致转录产物出现异常。突变影响最多的蛋白质结构域是SH1和PH区。同时进行基因检测的35例母亲中,有30例为携带者,5例为非携带者。说明BTK基因分析是XLA患儿明确诊断的最主要的方法,而且能够及时发现携带者,并且基因诊断也是XLA区别于其他低丙种球蛋白血症的最主要的方法。 展开更多
关键词 X连锁无丙种球蛋白血症 基因突变 Bruton酪氨酸激酶
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解算液核自由章动常数Akp-Btk方法及其结果 被引量：1
13
作者 雷湘鄂 贾民育 李辉 《地震学报》 CSCD 北大核心 2000年第3期319-326,共8页
地球液核旋转产生近周日晃动 ( NDFW) .利用周日波的液核共振效应解算液核自由章动 ( FCN)常数是液核研究的一个方面 . 1 987年以来一些国家的学者相继开展了由潮汐资料解算 FCN常数的研究 ,他们基本上都采用了 5个周日波参与解算的迭积... 地球液核旋转产生近周日晃动 ( NDFW) .利用周日波的液核共振效应解算液核自由章动 ( FCN)常数是液核研究的一个方面 . 1 987年以来一些国家的学者相继开展了由潮汐资料解算 FCN常数的研究 ,他们基本上都采用了 5个周日波参与解算的迭积法 ( stacking method) .本文提出了一种有直观几何意义的 Akp- Btk方法 ,仅用信噪比最高的 3个周日波就可完成FCN常数的解算 ,并选用 3个超导重力台站 Cantley(北美洲 )、武汉 (亚洲 )和布鲁塞尔 (欧洲 )的资料进行计算 .解算的液核自由章动常数 ( TFCN和 Q)与 VLBI的观测结果基本一致 ,这在十几年来尚属首次 . 展开更多
关键词 Akp-btk方法 周日波 液核自由章动常数 解算
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BTK抑制剂在慢性淋巴细胞白血病中的作用机制及应用进展 被引量：1
14
作者 夏奕 徐卫 《药学进展》 CAS 2022年第6期403-411,共9页
布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)是一种非受体酪氨酸激酶,在正常和恶性B淋巴细胞中的B细胞受体(BCR)信号转导中起核心作用。在包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)在内的B细胞淋巴肿瘤中,BCR信号通路的活化促进肿瘤细胞的生存和增殖。近年来,以伊布替尼... 布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)是一种非受体酪氨酸激酶,在正常和恶性B淋巴细胞中的B细胞受体(BCR)信号转导中起核心作用。在包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)在内的B细胞淋巴肿瘤中,BCR信号通路的活化促进肿瘤细胞的生存和增殖。近年来,以伊布替尼为代表的一系列BTK抑制剂(BTKi)逐渐取代了免疫化疗,成为CLL治疗的中坚药物。共价BTKi不仅影响肿瘤细胞本身,还通过重构肿瘤微环境,促使CLL细胞凋亡;全新的非共价BTKi在临床试验中也展现出了良好的治疗效果和安全性,为克服共价BTKi应用中出现的耐药和不耐受带来了新的希望。综述BTKi在CLL中的作用机制及应用进展,以期为BTKi的基础研究和临床应用提供参考。 展开更多
关键词 慢性淋巴细胞白血病 肿瘤微环境 btk抑制剂 伊布替尼 非共价btk抑制剂
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Btk调控MDR1逆转急性淋巴细胞白血病耐药的研究
15
作者 马晶晶 邓媛 +3 位作者 张欣 陶善东 凌兰兰 于亮 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2019年第2期259-265,共7页
目的:通过观察Btk抑制剂依鲁替尼作用于急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株(Sup-B15)后细胞中MDR1mRNA、P-gp蛋白的表达及细胞对化疗药物敏感性的变化,探讨逆转ALL多药耐药的有效方法。方法:(1)利用依鲁替尼处理Sup-B15,PCR法检测处理后细胞... 目的:通过观察Btk抑制剂依鲁替尼作用于急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株(Sup-B15)后细胞中MDR1mRNA、P-gp蛋白的表达及细胞对化疗药物敏感性的变化,探讨逆转ALL多药耐药的有效方法。方法:(1)利用依鲁替尼处理Sup-B15,PCR法检测处理后细胞中MDR1mRNA水平变化;免疫印迹法检测P-gp等蛋白水平变化;(2)利用化疗药物作用于依鲁替尼处理后的Sup-B15,CCK-8法检测细胞增殖。结果:(1)在Sup-B15中,依鲁替尼作用后的MDR1mRNA表达较对照组降低;细胞中P-gp等蛋白表达量较对照组降低。(2)依鲁替尼处理后的Sup-B15在相同Ara-C、ADR浓度作用下,其细胞增殖率较对照组降低(P<0.05)。结论:(1)依鲁替尼可降低Sup-B15中MDR1mRNA及P-gp蛋白的表达,其作用机制可能是通过抑制Btk、NFκB表达及生物学活性,从而抑制MDR1及P-gp的表达。(2)依鲁替尼增强ALL细胞对化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 依鲁替尼 布鲁顿酪氨酸激酶 MDR1 P-糖蛋白 转录因子κB 多药耐药
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BTK基因拼接点突变致X-连锁无丙种球蛋白血症的基因诊断
16
作者 方平 蒋利萍 《齐齐哈尔医学院学报》 2011年第20期3260-3261,共2页
目的鉴定1例X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA)患儿的BTK基因的突变类型以及其对BTK mRNA和BTK蛋白的影响。方法 ELAISA检测患者血清免疫球蛋白,流式细胞仪检测病人及其家属的BTK蛋白水平,RT-PCR、PCR直接测序法分别检测其cDNA、基因组DNA。... 目的鉴定1例X-连锁无丙种球蛋白血症(XLA)患儿的BTK基因的突变类型以及其对BTK mRNA和BTK蛋白的影响。方法 ELAISA检测患者血清免疫球蛋白,流式细胞仪检测病人及其家属的BTK蛋白水平,RT-PCR、PCR直接测序法分别检测其cDNA、基因组DNA。结果患儿血清免疫球蛋白IgG(1.83g/L),IgA(0.42g/L),IgM(0.96g/L);淋巴细胞分型CD19为0%;流式细胞仪测得患儿单核细胞上的BTK蛋白表达为0,同龄对照、母亲和父亲分别为72.42%、30.67%、58.68%;RT-PCR检测患儿的BTK cDNA较其父母及正常的长81个碱基,基因组DNA序列分析证实患儿BTK基因14内含子存在一个崭新的拼接位点突变(IVS14-2AtoG),患儿母亲和外祖母的BTK基因与患儿有相同的拼接位点突变,父亲的BTK基因正常。结论该患儿为BTK基因拼接位突变导致其BTK蛋白表达异常致病。 展开更多
关键词 XLA btk 基因突变
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Bruton酪氨酸激酶BTK及其抑制剂的研究进展 被引量：6
17
作者 黄菲 朱海静 +3 位作者 周湘 陆涛 焦宇 唐伟方 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期617-624,共8页
Bruton酪氨酸激酶(BTK)是B细胞抗原受体(BCR)信号转导通路中的关键激酶,目前已成为治疗血液恶性肿瘤和自身免疫失调疾病的热门靶标。BTK有多个抑制剂已进入临床研究,表现出较好的开发前景,其代表性药物依鲁替尼(ibrutinib)在临床试验中... Bruton酪氨酸激酶(BTK)是B细胞抗原受体(BCR)信号转导通路中的关键激酶,目前已成为治疗血液恶性肿瘤和自身免疫失调疾病的热门靶标。BTK有多个抑制剂已进入临床研究,表现出较好的开发前景,其代表性药物依鲁替尼(ibrutinib)在临床试验中对于套细胞淋巴瘤和慢性淋巴细胞白血病显示出突出的治疗活性,已被批准上市。本文对BTK的结构功能以及在研的BTK抑制剂临床研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 Bruton酪氨酸激酶 小分子抑制剂 依鲁替尼 恶性肿瘤
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BTK抑制剂在中枢神经系统淋巴瘤中的治疗作用及安全性分析 被引量：4
18
作者 汪文华 马姗姗 +1 位作者 张旭东 张明智 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期237-243,共7页
目的:研究布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton's tyrosine kinase,BTK)抑制剂治疗复发/难治性中枢神经系统淋巴瘤(relapsed/refractory central nervous system lymphoma,R/R CNSL)的有效性和安全性。方法:回顾性分析郑州大学第一附属医院2018... 目的:研究布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton's tyrosine kinase,BTK)抑制剂治疗复发/难治性中枢神经系统淋巴瘤(relapsed/refractory central nervous system lymphoma,R/R CNSL)的有效性和安全性。方法:回顾性分析郑州大学第一附属医院2018年10月至2021年10月收治的43例R/R CNSL患者,分别使用BTK抑制剂单药、BTK抑制剂联合化疗、BTK抑制剂联合免疫治疗方案,BTK抑制剂包括伊布替尼、泽布替尼、奥布替尼,初始剂量分别为(420~560)mg/d、320 mg/d、(100~150)mg/d,分析治疗后的最好疗效和不良反应。结果:BTK抑制剂单药组(A组)、BTK抑制剂联合化疗组(B组)、BTK抑制剂联合免疫治疗组(C组)的客观缓解率(objective response rate,ORR)分别为44.4%、85.7%和76.9%,B组的ORR高于A、C组,原发中枢神经系统淋巴瘤(primary CNSL,PCNSL)患者的ORR(78.6%vs.66.7%)高于继发中枢神经系统淋巴瘤(secondary CNSL,SCNSL)患者,两者的无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)差异均无统计学意义(均P>0.05)。3/4级不良反应主要为白细胞减少、血小板减少、贫血。贫血。结论:BTK抑制剂单药及联合方案对R/R CNSL患者疗效可,不良反应可耐受。 展开更多
关键词 btk抑制剂 中枢神经系统淋巴瘤 临床疗效 不良反应
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基于OpenFDA对3种BTK抑制剂的不良事件信号分析 被引量：3
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作者 薛淑一 尹桂森 +2 位作者 崔晓 张艳华 张关敏 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1630-1636,共7页
目的 通过对伊布替尼、阿卡替尼和泽布替尼3种布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton's tyrosine kinase,BTK)抑制剂不良事件风险信号挖掘分析,为临床安全用药提供参考。方法 基于美国食品药品监督管理局公共数据开放项目(OpenFDA),对3种BTK抑制... 目的 通过对伊布替尼、阿卡替尼和泽布替尼3种布鲁顿酪氨酸激酶(Bruton's tyrosine kinase,BTK)抑制剂不良事件风险信号挖掘分析,为临床安全用药提供参考。方法 基于美国食品药品监督管理局公共数据开放项目(OpenFDA),对3种BTK抑制剂2004年1月1日—2021年9月30日的不良事件上报数据进行检索。结果 FDA收到的伊布替尼、阿卡替尼和泽布替尼不良事件各为49 006,2 056,246份。采用比例失衡法检测,具有统计学意义的不良事件信号共计769个,主要集中于感染及侵染类、血液及淋巴系统、心脏器官疾病、皮肤及皮下组织类、血管与淋巴管类等,也挖掘到一些新的不良事件,如败血症、肺出血、指甲疾病、脆甲症、味觉障碍等。伊布替尼不良事件风险信号最多,三者各不良事件风险信号相关性有所区别。结论 利用OpenFDA数据库对3种BTK抑制剂多维度挖掘分析,提示临床医师在临床使用过程中警惕药物不良事件风险,及时对症处理,促进合理用药。 展开更多
关键词 btk抑制剂 OpenFDA 不良反应信号挖掘 报告比值比法 比例报告比值法
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X-连锁无丙种球蛋白血症BTK基因突变1例并文献复习 被引量：4
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作者 师丽晓 罗丹青 师晓东 《中国医刊》 CAS 2017年第2期57-60,共4页
目的探讨X-连锁无丙种球蛋白血症(X-linked agammaglobulinemia,XLA)BTK基因突变临床及实验室特点,梳理诊断思路和治疗方法以提高临床医师对XLA的认识。方法回顾性分析1例X-连锁无丙种球蛋白血症BTK基因突变患者的临床特征、实验室检查... 目的探讨X-连锁无丙种球蛋白血症(X-linked agammaglobulinemia,XLA)BTK基因突变临床及实验室特点,梳理诊断思路和治疗方法以提高临床医师对XLA的认识。方法回顾性分析1例X-连锁无丙种球蛋白血症BTK基因突变患者的临床特征、实验室检查、基因测序及诊治经过,复习相关文献并分析。结果 6岁男性患儿表现为自出生反复呼吸道感染、肺炎、免疫球蛋白减少或缺如,对症治疗加免疫球蛋白静点有效。BTK基因杂合突变:[c.83G>A,p.28R>H],父母热点基因突变验证显示母亲为杂合携带者,父亲不存在相应位点突变。结论本研究患儿XLA是BTK基因杂合突变,丙种球蛋白缺陷所致;在临床表现基础上通过BTK基因分析有助于XLA患儿的进一步明确诊断,且有利于发现携带者和进行遗传咨询。 展开更多
关键词 X-连锁无丙种球蛋白血症 丙种球蛋白缺陷 btk基因
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