目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞核因子-B(nuclear factor-B,NF-B)、I B含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50...目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞核因子-B(nuclear factor-B,NF-B)、I B含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50只健康大鼠随机分为5组,即A空白组、B模型组、C艾灸组、D艾灸非穴点组和E电针组,每组10只.采用H.pylori灌胃造模,蛋白免疫印记法检测大鼠外周血单核细胞NFB、I B的含量.结果:与A组比较,B组大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量显著升高(0±2.0 vs 2.5±2.5,0.54±0.11/-actinvs 0.36±0.13/-actin,P<0.01),I B含量显著降低(0.21±0.03/-actin vs 0.65±0.18/-actin,P<0.01);与B组比较,C组大鼠胃黏膜H E染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量显著减低(2.5±2.5 vs 0±2.00,0.36±0.13/-actin vs 0.50±0.04/-actin,P<0.01),I B含量显著升高(0.65±0.18/-actin vs 0.24±0.06/-actin,P<0.01);与D组相比,C组大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量明显升高(3.00±2.5 vs 0±2.00,0.36±0.12/-actin vs 0.50±0.04/-actin,P<0.01),I B含量显著降低(0.64±0.19/-actin vs 0.24±0.06/-actin,P<0.01);与E组相比,C组大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量明显升高(3±2.75 vs 0±2.00,0.35±0.10/-actin vs 0.50±0.04/-actin,P<0.01),I B含量显著降低(0.52±0.17/-actinvs 0.24±0.06/-actin,P<0.01).结论:艾灸穴位可减轻H.pylori胃炎胃黏膜炎性损伤,此作用可能与艾灸诱导单核细胞I B大量表达,抑制NF-B表达,减少炎性细胞因子的释放,减轻胃黏膜炎症损伤有关.展开更多
文摘目的:探讨艾灸对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)胃炎大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞核因子-B(nuclear factor-B,NF-B)、I B含量的影响,初步揭示艾灸干预H.pylori胃黏膜炎性损伤,保护胃黏膜的机制.方法:50只健康大鼠随机分为5组,即A空白组、B模型组、C艾灸组、D艾灸非穴点组和E电针组,每组10只.采用H.pylori灌胃造模,蛋白免疫印记法检测大鼠外周血单核细胞NFB、I B的含量.结果:与A组比较,B组大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量显著升高(0±2.0 vs 2.5±2.5,0.54±0.11/-actinvs 0.36±0.13/-actin,P<0.01),I B含量显著降低(0.21±0.03/-actin vs 0.65±0.18/-actin,P<0.01);与B组比较,C组大鼠胃黏膜H E染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量显著减低(2.5±2.5 vs 0±2.00,0.36±0.13/-actin vs 0.50±0.04/-actin,P<0.01),I B含量显著升高(0.65±0.18/-actin vs 0.24±0.06/-actin,P<0.01);与D组相比,C组大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量明显升高(3.00±2.5 vs 0±2.00,0.36±0.12/-actin vs 0.50±0.04/-actin,P<0.01),I B含量显著降低(0.64±0.19/-actin vs 0.24±0.06/-actin,P<0.01);与E组相比,C组大鼠胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值和单核细胞NF-B含量明显升高(3±2.75 vs 0±2.00,0.35±0.10/-actin vs 0.50±0.04/-actin,P<0.01),I B含量显著降低(0.52±0.17/-actinvs 0.24±0.06/-actin,P<0.01).结论:艾灸穴位可减轻H.pylori胃炎胃黏膜炎性损伤,此作用可能与艾灸诱导单核细胞I B大量表达,抑制NF-B表达,减少炎性细胞因子的释放,减轻胃黏膜炎症损伤有关.
