期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到519篇文章
< 1 2 … 26 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
LncRNA WDFY3-AS2在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞生物学行为的影响
1
作者 马国明 李景武 +1 位作者 刘远廷 左卫微 《河北医药》 2026年第1期15-20,共6页
目的 检测胃癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)WDFY3-AS2的表达水平,探讨WDFY3-AS2对胃癌细胞功能的影响。方法 收集胃肠外科2020年1月至2023年12月胃癌住院患者40例,手术中取癌组织及正常癌旁组织,荧光定量PCR(RT-qPCR)检测WDFY3-AS2的表... 目的 检测胃癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)WDFY3-AS2的表达水平,探讨WDFY3-AS2对胃癌细胞功能的影响。方法 收集胃肠外科2020年1月至2023年12月胃癌住院患者40例,手术中取癌组织及正常癌旁组织,荧光定量PCR(RT-qPCR)检测WDFY3-AS2的表达情况。选择WDFY3-AS2相对表达量较低的胃癌BGC-823细胞株进行后续实验,分为WDFY3-AS2空质粒组(对照组)和WDFY3-AS2过表达组,细胞增殖能力应用CCK8和细胞克隆形成实验检测,细胞侵袭和迁移能力采用Transwell及细胞划痕实验检测。结果 胃癌组织WDFY3-AS2的表达水平显著低于正常癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);两种胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901中WDFY3-AS2的表达水平显著均低于正常胃黏膜上皮细胞株,差异有统计学意义(P<0.05)。WDFY3-AS2表达上调的胃癌BGC-823细胞在细胞活力、克隆形成能力、穿膜细胞数量和划痕愈合率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 WDFY3-AS2有望成为胃癌靶向治疗的分子靶点。 展开更多
关键词 胃癌 lncRNA WDFY3-as2 增殖 侵袭
暂未订购
LncRNA CTBP1-AS2调节miR-433-3p/DPP8信号轴对急性髓系白血病细胞恶性生物学行为的影响
2
作者 刘苏慧 段丽娟 +2 位作者 李超 秦凡 尚淼 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第11期2631-2636,共6页
目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP... 目的:探讨LncRNA C-末端结合蛋白-1反义RNA2(CTBP1-AS2)调节miR-433-3p/二肽基肽酶8(DPP8)信号轴对急性髓系白血病(AML)细胞恶性生物学行为的影响。方法:AML细胞HL-60随机分为si-NC组、si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组、si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组。CCK-8法和EdU染色检测HL-60细胞增殖;流式细胞术检测HL-60细胞凋亡;Transwell检测HL-60细胞迁移和侵袭;Western blot检测HL-60细胞PCNA、Bax、MMP-9、DPP8蛋白表达;ELISA检测HL-60细胞IFN-γ、IL-1β表达;双荧光素酶报告基因实验分析LncRNA CTBP1-AS2与miR-433-3p、miR-433-3p与DPP8的相互作用。结果:si-CTBP1-AS2组HL-60细胞LncRNA CTBP1-AS2、DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达低于si-NC组,miR-433-3p表达、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达高于si-NC组(P<0.05);与si-CTBP1-AS2组、si-CTBP1-AS2+anti-NC组比较,si-CTBP1-AS2+anti-miR-433-3p组miR-433-3p、凋亡率、Bax蛋白、IFN-γ蛋白表达降低,DPP8 mRNA、A_(450)、EdU阳性细胞率、迁移细胞数、侵袭细胞数、PCNA蛋白、MMP-9蛋白、DPP8蛋白、IL-1β蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA CTBP1-AS2靶向负调控miR-433-3p,miR-433-3p靶向负调控DPP8。结论:敲低LncRNA CTBP1-AS2可能抑制AML细胞恶性生物学行为,其机制可能通过调节miR-433-3p/DPP8信号轴实现。 展开更多
关键词 LncRNA CTBP1-as2 miR-433-3p DPP8 急性髓系白血病
暂未订购
长链非编码RNA HOXC-AS2通过调控EZH2/p21、p27促进胃癌的恶性进展
3
作者 冯苏康 赵瑜 +1 位作者 张文波 蒋鹏程 《现代医学》 2025年第1期1-10,共10页
目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)HOXC-AS2促进胃癌恶性进展的作用及其潜在的分子机制。方法:使用癌症基因组图谱(TCGA)胃腺癌数据库筛选出胃癌中高表达的lncRNA HOXC-AS2。选择2018年9月至2021年10月于江苏大学附属人民医院行胃癌手术... 目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)HOXC-AS2促进胃癌恶性进展的作用及其潜在的分子机制。方法:使用癌症基因组图谱(TCGA)胃腺癌数据库筛选出胃癌中高表达的lncRNA HOXC-AS2。选择2018年9月至2021年10月于江苏大学附属人民医院行胃癌手术的98例患者为研究对象,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织及对应癌旁组织和胃癌细胞系中HOXC-AS2的表达情况;进行细胞功能试验以评估HOXC-AS2对胃癌细胞生长、迁移和侵袭能力的影响,基因集富集分析(GSEA)筛选在胃癌中与HOXC-AS2相关的信号通路;通过qRT-PCR和Western blotting以确认在胃癌细胞中敲低HOXC-AS2后下游基因变化情况;RNA免疫共沉淀(RIP)技术验证HOXC-AS2与转录因子的结合。结果:TCGA胃腺癌数据库中HOXC-AS2在胃癌组织中的表达相较于癌旁组织显著上调,qRT-PCR显示,lncRNA HOXC-AS2在胃癌组织的表达量较高并且其高表达与淋巴结转移及分期显著相关,胃癌细胞系中lncRNA HOXC-AS2表达上调;细胞功能实验显示,敲低HOXC-AS2后胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力受到抑制;GSEA筛选出的数据集主要与细胞周期、基因表观遗传及PRC2复合物等相关。qRT-PCR和Western blotting显示,敲低HOXC-AS2后EZH2表达量明显下降,同时p21和p27的表达量上升;RNA免疫共沉淀表明,HOXC-AS2可能通过与EZH2结合从而影响相关基因的表达。结论:lncRNA HOXC-AS2能结合转录因子EZH2,以表观遗传的方式抑制p21、p27的表达,促进胃癌的恶性进展。 展开更多
关键词 胃癌 lncRNA HOXC-as2 EZH2 P21 P27
原文传递
HOXC-AS2调控代谢重编程影响胰腺癌PANC-1细胞增殖、凋亡
4
作者 孙寿凯 娄晓 +1 位作者 王智刚 齐东东 《生物技术》 2025年第6期720-725,732,共7页
[目的]研究HOXC-AS2调控代谢重编程对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响。[方法]通过免疫组化实验对胰腺癌组织中HOXC-AS2的表达。将胰腺癌PANC-1细胞分为空白对照组、si NC组、si HOXC-AS2组。通过MTT实验和Brd U法分析胰腺癌PANC-1细胞增殖... [目的]研究HOXC-AS2调控代谢重编程对胰腺癌细胞增殖及凋亡的影响。[方法]通过免疫组化实验对胰腺癌组织中HOXC-AS2的表达。将胰腺癌PANC-1细胞分为空白对照组、si NC组、si HOXC-AS2组。通过MTT实验和Brd U法分析胰腺癌PANC-1细胞增殖能力;流式细胞术分析胰腺癌PANC-1细胞的凋亡能力;蛋白免疫印迹实验分析PANC-1细胞中HOXC-AS2和糖酵解蛋白的表达,并分析PANC-1细胞中乳酸和腺嘌呤核苷三磷酸水平。[结果]HOXC-AS2在胰腺癌组织中高表达、癌旁组织中低表达(P<0.05)。与空白对照组及si NC组比较,si HOXC-AS2组的PANC-1细胞的HOXC-AS2表达降低,增殖能力减弱(P<0.05),凋亡率增加(P<0.05),糖酵解相关蛋白表达下调,乳酸和腺嘌呤核苷三磷酸水平降低(P<0.05)。[结论]HOXC-AS2在胰腺癌组织中表达上调。下调HOXC-AS2的表达能通过抑制胰腺癌的代谢重编过程进而抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖,促进PANC-1细胞凋亡。 展开更多
关键词 HOXC-as2 胰腺癌 PANC-1 增殖 凋亡 GLUT1 HK2 糖酵解
原文传递
lncRNA HOXA⁃AS2在胰腺癌组织中的表达及对细胞增殖和侵袭力的影响 被引量：7
5
作者 陈升阳 陈艳军 +4 位作者 胡水全 程冰冰 仝昊 周百中 李晓勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第14期1795-1799,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOXA簇反义RNA2(HOXA⁃AS2)在胰腺癌组织中表达,以及沉默该基因对胰腺癌细胞增殖和侵袭力的影响。方法选取2015年8月至2020年8月在我院行根治性手术治疗的胰腺癌患者97例,培养人胰腺癌PANC⁃1和AsPC⁃1细胞... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOXA簇反义RNA2(HOXA⁃AS2)在胰腺癌组织中表达,以及沉默该基因对胰腺癌细胞增殖和侵袭力的影响。方法选取2015年8月至2020年8月在我院行根治性手术治疗的胰腺癌患者97例,培养人胰腺癌PANC⁃1和AsPC⁃1细胞并分别分为si⁃HOXA⁃AS2组、si⁃Con组和空白组,分别转染干扰序列、阴性对照序列和不作任何处理,使用RT⁃PCR检测胰腺癌和癌旁组织中HOXA⁃AS2表达,以及不同组细胞中HOXA⁃AS2表达,分别使用CCK⁃8和Transwell法检测细胞增殖活性及细胞侵袭力。结果HOXA⁃AS2在胰腺癌组织中表达量为(2.21±0.20),高于癌旁组织的(1.03±0.14),差异有统计学意义(t=48.030,P<0.001);胰腺癌组织中HOXA⁃AS2表达量在不同TNM分期、分化程度和是否发生淋巴结转移差异有统计学意义(P<0.05);PANC⁃1和AsPC⁃1细胞中,与si⁃Con组和空白组比较,si⁃HOXA⁃AS2组HOXA⁃AS2表达量明显降低(P<0.05),si⁃HOXA⁃AS2组24、48、72和96 h时吸光度OD值均低于si⁃Con组和空白组(P<0.05),si⁃HOXA⁃AS2组侵袭细胞数均低于si⁃Con组和空白组(P<0.05)。结论HOXA⁃AS2在胰腺癌组织中表达量升高,且与恶性进展临床指标相关,沉默其表达可减少细胞增殖、抑制细胞侵袭力。 展开更多
关键词 胰腺癌 lncRNA HOXA⁃as2 临床指标 细胞增殖 细胞侵袭
暂未订购
长链非编码RNA CHL1-AS2在卵巢子宫内膜异位症中的表达及意义初探 被引量：6
6
作者 张琛 关菁 +6 位作者 骆健俊 吴薇 叶雪 程洪艳 马瑞琼 崔恒 昌晓红 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2016年第1期47-50,共4页
目的检测长链非编码RNA(lncRNA)CHL1-AS2分别在卵巢子宫内膜异位症(EMs)患者的卵巢内异症病灶(EC)、病灶旁组织(NO)及配对在位内膜(EU)的表达,以期对卵巢EMs的发病机制进行一定的探讨。方法收集10例卵巢EMs患者以上三种组织,另外15例患... 目的检测长链非编码RNA(lncRNA)CHL1-AS2分别在卵巢子宫内膜异位症(EMs)患者的卵巢内异症病灶(EC)、病灶旁组织(NO)及配对在位内膜(EU)的表达,以期对卵巢EMs的发病机制进行一定的探讨。方法收集10例卵巢EMs患者以上三种组织,另外15例患者的卵巢内异症病灶及病灶旁组织,通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测CHL1-AS2的表达量并比较各组织间表达差异。结果 lncRNA CHL1-AS2在卵巢EMs患者的在位内膜低表达,卵巢内异症病灶及病灶旁组织高表达,EC/EU与NO/EU的表达倍比差异无统计学意义,且CHL1-AS2在卵巢内异症病灶和病灶旁组织的表达量趋近,同时月经周期不影响CHL1-AS2的表达倍比。结论 lncRNA CHL1-AS2在卵巢EMs的内异症病灶、病灶旁组织及在位内膜的表达有差异,可能与卵巢EMs的发病机制有关。 展开更多
关键词 卵巢子宫内膜异位症 长链非编码RNA(lncRNA) CHL1-as2
原文传递
VPA和As2O3对Molt-4细胞的协同作用及可能机制 被引量：2
7
作者 叶宝国 林福安 +2 位作者 沈建箴 范丽萍 林聪猛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第6期1288-1292,共5页
本研究探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)单药或与亚砷酸(arsenie trioxide,As2O3)联用对人急性T细胞白血病细胞株Molt-4增殖活力的抑制、去甲基化作用及其可能机制。用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制作用,利用金氏公式观察两药联用... 本研究探讨丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)单药或与亚砷酸(arsenie trioxide,As2O3)联用对人急性T细胞白血病细胞株Molt-4增殖活力的抑制、去甲基化作用及其可能机制。用MTT法检测药物对细胞增殖的抑制作用,利用金氏公式观察两药联用体外抗癌的协同作用。采用半巢式甲基化特异PCR(hnMS-PCR)检测p15INK4B基因甲基化,RT-PCR方法检测p15基因、DNA甲基转移酶DNMT-1、DNMT3A、DNMT3B的表达。结果表明:VPA和As2O3均可明显抑制细胞增殖,二者联用在体外有相加作用(Q值均大于0.85),在5mmol/L VPA与10μmol/L As2O3联用时抑制率达(70.31±2.54)%。Molt-4细胞p15基因因高甲基化而失表达,经VPA和As2O3联合作用后p15基因甲基化程度明显下降,p15基因表达增强,两药联用时DNMT-1、DNMT-3A、DNMT3BmRNA的表达都有下降。结论:VPA可能通过抑制DNA甲基转移酶DNMT-1和(或)DNMT3B使p15INK4B基因去甲基化,使p15基因表达上调,恢复其活性。VPA和As2O3均可明显抑制Mol-4细胞增殖,两药合用有协同相加作用,可减少砷剂的副作用。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 as2O3 MOLT-4细胞 甲基转移酶 P15基因甲基化
暂未订购
非晶态As2S8半导体薄膜的光致结构变化效应研究 被引量：2
8
作者 邹林儿 陈抱雪 +3 位作者 杜丽萍 袁一方 浜中广见 矶守 《光子学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第5期1001-1005,共5页
实验研究了非晶态As2S8半导体薄膜在光照、退火-光照和退火-光照-退火-光照关连作用下的光折变效应及淀积态与退火态两种膜系光致体积变化现象·采用棱镜耦合技术、Raman光谱和X线衍射测试技术,确认了As2S8薄膜经紫外光辐照后薄膜... 实验研究了非晶态As2S8半导体薄膜在光照、退火-光照和退火-光照-退火-光照关连作用下的光折变效应及淀积态与退火态两种膜系光致体积变化现象·采用棱镜耦合技术、Raman光谱和X线衍射测试技术,确认了As2S8薄膜经紫外光辐照后薄膜密度增高、折射率增大的现象·实验表明,淀积态As2S8薄膜经紫外光照后,折射率变化的最大增量可达到0.06,而退火态As2S8薄膜经紫外光照射后,其折射率最大变化比前者要小一个数量级,约为0.0057·淀积态和退火态两种膜系紫外光照后,体积缩小,这与As2S3非晶态薄膜的情况不同,体积变化率分别为-3.5%和-2.1%·实验还显示,退火态的As2S8薄膜存在折射率完全可逆现象· 展开更多
关键词 非晶态半导体 as2S8半导体薄膜 光折变效应 光致体积变化
在线阅读 下载PDF
沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤增殖和迁移及侵袭的影响 被引量：3
9
作者 李晖 汪明红 +1 位作者 廖风玲 刘国立 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2022年第6期904-910,共7页
目的:探讨沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44增殖、迁移和侵袭的影响及其可能作用机制。方法:收集病理确诊且临床资料完整的视网膜母细胞瘤组织标本25例,同时选取因外伤摘除眼球的正常视网膜组织9例为对照;qRT-PCR法检... 目的:探讨沉默LncRNA DLGAP1-AS2对人视网膜母细胞瘤HXO-Rb44增殖、迁移和侵袭的影响及其可能作用机制。方法:收集病理确诊且临床资料完整的视网膜母细胞瘤组织标本25例,同时选取因外伤摘除眼球的正常视网膜组织9例为对照;qRT-PCR法检测正常视网膜组织、视网膜母细胞瘤组织、人正常视网膜血管内皮细胞ACBRI-181、视网膜母细胞瘤细胞HXO-Rb44中DLGAP1-AS2、miR-1193的表达量;将si-NC、si-DLGAP1-AS2、miR-NC、miR-1193 mimic、si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor(共转染)分别转染至HXO-Rb44细胞;双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2与miR-1193的靶向关系;CCK-8法、平板克隆形成实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、集落形成数、迁移及侵袭;Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达量。结果:视网膜母细胞瘤组织中DLGAP1-AS2的表达量高于正常视网膜组织(P<0.05),而miR-1193的表达量低于正常视网膜组织(P<0.05);HXO-Rb44细胞中DLGAP1-AS2的表达量高于ACBRI-181细胞(P<0.05),miR-1193的表达量低于ACBRI-181细胞(P<0.05);DLGAP1-AS2可靶向调控miR-1193的表达;转染si-DLGAP1-AS2或转染miR-1193 mimic可抑制HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭;共转染si-DLGAP1-AS2与miR-1193 inhibitor可降低转染si-DLGAP1-AS2对HXO-Rb44细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论:沉默DLGAP1-AS2可通过靶向调控miR-1193表达而抑制视网膜母细胞瘤细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 人视网膜母细胞瘤 LncRNA DLGAP1-as2 miR-1193 细胞增殖 迁移 侵袭
暂未订购
lncRNA DLGAP1-AS2靶向miR-1193调控非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的机制研究 被引量：3
10
作者 曹淑琴 朱朝勇 +3 位作者 陈维英 祁永花 张晓媛 徐建国(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第19期2366-2370,共5页
目的:探讨lncRNA DLGAP1-AS2对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法:选取49例肺癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-qPCR检测DLGAP1-AS2和miR-1193的表达水平;将A549细胞分为si-DLGAP1-AS2组、si-NC组、miR-1193组、... 目的:探讨lncRNA DLGAP1-AS2对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法:选取49例肺癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-qPCR检测DLGAP1-AS2和miR-1193的表达水平;将A549细胞分为si-DLGAP1-AS2组、si-NC组、miR-1193组、miR-NC组、si-DLGAP1-AS2+anti-miR-1193组、si-DLGAP1-AS2+anti-miR-NC组;MTT法、克隆形成实验及流式细胞术分别检测细胞活性、克隆形成数及细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS2和miR-1193的靶向关系。结果:NSCLC组织中DLGAP1-AS2表达水平高于癌旁组织,miR-1193表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制DLGAP1-AS2表达或过表达miR-1193,A549细胞的活性降低,克隆形成数减少,A549细胞凋亡率升高(P<0.05)。DLGAP1-AS2靶向调控miR-1193;干扰miR-1193表达可减弱抑制DLGAP1-AS2表达对NSCLC A549细胞增殖和凋亡的作用。结论:抑制lncRNA DLGAP1-AS2表达可能通过靶向上调miR-1193抑制NSCLC A549细胞增殖,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 lncRNA DLGAP1-as2 miR-1193 非小细胞肺癌 增殖 凋亡
暂未订购
美国财务报告内部控制审计准则变化解析--PCAOB AS5和PCAOB AS2的比较 被引量：3
11
作者 阚京华 曹俊 《会计之友》 北大核心 2008年第10期62-63,共2页
2007年7月,美国公众公司会计监督委员会(PCAOB)发布了新的内部控制审计标准——PCAOB AS5《与财务报表审计相整合的财务报告内部控制审计》,该准则取代了2004年发布的PCAOB AS2。由此,对内部控制审计和财务报表的审计方式产生了一定的... 2007年7月,美国公众公司会计监督委员会(PCAOB)发布了新的内部控制审计标准——PCAOB AS5《与财务报表审计相整合的财务报告内部控制审计》,该准则取代了2004年发布的PCAOB AS2。由此,对内部控制审计和财务报表的审计方式产生了一定的影响。本文采用比较的方法阐述了PCAOB NO.5和PCAOB NO2针对内部控制审计要求的变化,有助于外部审计师在资源和方法等方面做出改变,以完成财务报表和内部控制审计。 展开更多
关键词 PCAOB AS5 PCAOB as2 内部控制 内部控制审计
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA SRGAP3-AS2异常表达通过Janus激酶信号调节非小细胞肺癌侵袭和迁移 被引量：4
12
作者 李新 盖慧荣 +1 位作者 宋蕾 张忠法 《临床外科杂志》 2022年第8期727-730,共4页
目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAs)SRGAP3反义RNA 2(SRGAP3 antisense RNA 2,SRGAP3-AS2)通过JAK信号调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法 检测NSCLC组织及H23细胞SRGAP3-AS2表达,分析SRGAP3-AS2表达与NSCLC临床病理的... 目的 探讨长链非编码RNA(LncRNAs)SRGAP3反义RNA 2(SRGAP3 antisense RNA 2,SRGAP3-AS2)通过JAK信号调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法 检测NSCLC组织及H23细胞SRGAP3-AS2表达,分析SRGAP3-AS2表达与NSCLC临床病理的关系。将H23细胞分为对照组、SRGAP3-AS2过表达组和SRGAP3-AS2过表达+JAK2激动剂组。检测各组细胞增殖、迁移、侵袭、MMP-2、Bcl-2及p-JAK2和p-STAT3的表达。结果 SRGAP3-AS2在NSCLC组织呈低表达,与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05)。与对照组比,SRGAP3-AS2过表达组细胞活力、划痕愈合率、侵袭细胞数、MMP-2、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3表达减少(P<0.05);与SRGAP3-AS2过表达组比,SRGAP3-AS2过表达+JAK2激动剂组细胞活力、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、MMP-2、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3表达增加(P<0.05)。结论 NSCLC组织SRGAP3-AS2呈低表达,与淋巴结转移和TNM分期有关,过表达SRGAP3-AS2可抑制JAK2/STAT3信号,抑制NSCLC细胞H23增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 SRGAP3-as2 非小细胞肺癌 JAK信号 迁移 侵袭
暂未订购
NAC拮抗As2O3对外周血淋巴细胞的毒性作用 被引量：1
13
作者 李彩丽 魏虎来 苏海翔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期95-98,共4页
目的探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(N acetylcysteine,NAC)拮抗As2O3对人淋巴细胞的毒性作用及机制。方法从正常人外周血中分离淋巴细胞,台盼蓝染色检测细胞活性;FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡;电镜观察形态学改变;流式细胞术观察细胞内RO... 目的探讨N-乙酰-L-半胱氨酸(N acetylcysteine,NAC)拮抗As2O3对人淋巴细胞的毒性作用及机制。方法从正常人外周血中分离淋巴细胞,台盼蓝染色检测细胞活性;FITC-Annexin-V/PI染色检测细胞凋亡;电镜观察形态学改变;流式细胞术观察细胞内ROS水平及Bcl-2表达水平。结果 As2O3抑制人外周血淋巴细胞的增殖,细胞呈现典型的凋亡细胞特征性形态学改变,FITC-Annexin-V/PI染色发现凋亡细胞增多,同时,细胞内ROS水平增高和Bcl-2蛋白的表达水平下降。NAC与As2O3联合作用于淋巴细胞,细胞增殖抑制和凋亡均明显降低,细胞内ROS水平明显降低,Bcl-2蛋白表达水平回升。结论 As2O3对人淋巴细胞有明显的毒性效应,NAC可通过清除细胞内ROS和促进Bcl-2蛋白的表达而拮抗As2O3对淋巴细胞的毒性。 展开更多
关键词 N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC) 三氧化二砷(as2O3) 淋巴细胞 细胞凋亡 活性氧(ROS) Bcl-2 细胞毒性
暂未订购
As2O3诱导NB4、HL-60细胞凋亡的机制研究 被引量：1
14
作者 张雪莲 周尊海 +3 位作者 张利强 王博 贾玉芳 梁爱斌 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2016年第3期8-15,27,共9页
目的探讨三氧化二砷(As_2O_3)在体外抑制急性早幼粒白血病(acute promyelocyticleukemia,APL)细胞NB4、HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡的分子机制。方法通过WST-8法检测上述两个细胞株的增殖抑制曲线;用Annexin V/PI流式细胞术检测细胞的凋... 目的探讨三氧化二砷(As_2O_3)在体外抑制急性早幼粒白血病(acute promyelocyticleukemia,APL)细胞NB4、HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡的分子机制。方法通过WST-8法检测上述两个细胞株的增殖抑制曲线;用Annexin V/PI流式细胞术检测细胞的凋亡;用Real time PCR检测凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2、Bax、p53、C-m yc、Survivin在As_2O_3处理前后的表达变化,同时用Westernblot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2、Bax、P53在As_2O_3处理前后的表达变化。结果 As_2O_3能够显著抑制两种细胞增殖,Westernblot检测及Realtime PCR结果显示,As_2O_3处理引起了两种细胞中Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因表达水平增加,且蛋白表达水平上都出现了活性形式的Caspases。NB4细胞中Survivin、C-m yc、Bcl-2的基因表达水平都显著降低,突变型p53蛋白在细胞内的量同样显著下降;HL-60细胞的C-m yc表达水平显著降低,但Survivin、Bcl-2表达水平无明显变化。结论 As_2O_3能在药物临床浓度范围内有效抑制急性早幼粒白血病细胞HL-60、NB4的细胞增殖,但方式不同;1.5μmol/L浓度的As_2O_3对NB4细胞生长的抑制体现在诱导细胞分化并诱导细胞凋亡,对HL-60细胞生长的抑制只体现在诱导细胞分化。HL-60细胞中高表达的Survivin、Bcl-2抑制了细胞的凋亡。NB4、HL-60细胞株中P53基因的细胞遗传学变异的不同可能是As_2O_3对这两种细胞增殖抑制机制差异的主要原因之一。 展开更多
关键词 as2O3 细胞凋亡 NB4 HL-60 SURVIVIN P53
暂未订购
lncRNA HOXA-AS2在视网膜母细胞瘤中的预后价值 被引量：2
15
作者 平俐 盛小红 辛向阳 《临床眼科杂志》 2020年第4期303-307,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOXA-AS2在视网膜母细胞瘤组织中的预后价值。方法随机选取2018年5月就诊我科的3例视网膜母细胞瘤患儿的癌组织及同期就诊的3例正常视网膜样本,对两组间的组织样本进行lncRNA表达谱分析,筛选差异表达lncRN... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)HOXA-AS2在视网膜母细胞瘤组织中的预后价值。方法随机选取2018年5月就诊我科的3例视网膜母细胞瘤患儿的癌组织及同期就诊的3例正常视网膜样本,对两组间的组织样本进行lncRNA表达谱分析,筛选差异表达lncRNA。然后选择中挑选出HOXA-AS2,回顾性选取标本库中2012年1月至2017年12月就诊我科的60例视网膜母细胞瘤的手术标本进行PCR验证,根据HOXA-AS2表达水平进行分组,评估HOXA-AS2高表达组与HOXA-AS2低表达组的预后。最后预测HOXA-AS2的靶基因,并对靶基因数据集进行GO分析进行生物功能富集。结果对3例视网膜母细胞瘤和3例正常对照组的视网膜组织的lncRNA表达谱进行比较分析,共筛选出141个差异lncRNA,其中上调lncRNA共110个,下调lncRNA共31个。选择差异倍数最大的HOXA-AS2(logFC 4.54,P=3.94E-07)进一步验证。进一步搜集于2012年1月至2017年12月就诊我科的60例视网膜母细胞瘤的手术标本进行qRT-PCR验证,年龄2.5±1.8(0.6-6)岁,以HOXA-AS2表达中位值为截点进行分组,结果提示,HOXA-AS2高表达组的3年OS低于HOXA-AS2低表达组(51.2%比96.0%,P=0.006)。HOXA-AS2表达与不同性别、组织分型、肿瘤分期和视神经侵犯无关,与浸润有关,HOXA-AS2高表达组的脉络膜浸润率高于HOXA-AS2低表达组(35.5%比10.3%,P=0.021)。对视网膜母细胞瘤患儿的OS预后多因素分析,结果提示,较高的HOXA-AS2表达水平(OR=2.632,95%CI:1.228-5.641,P=0.013)是视网膜母细胞瘤患者预后(OS)的独立危险因素。运用Multi Experiment Matrix(MEM)在线数据库进行HOXA-AS2的靶基因预测,对HOXA-AS2的靶基因数据集进行GO分析,生物信息学分析结果提示主要富集于“早期胚胎发生后脑发育中前Hox基因的激活”的生物学过程中(FDR=5.60E-06)。结论视网膜母细胞瘤组织HOXA-AS2高表达可作为视网膜母细胞瘤不良预后的独立因素,有望成为视网膜母细胞瘤的预后标记物。 展开更多
关键词 长链非编码RNA HOXA-as2 视网膜母细胞瘤 预后标记物
暂未订购
ADAMTS9-AS2在乳腺癌患者血浆中的表达及其意义 被引量：2
16
作者 宋宏伟 丛辉 《检验医学与临床》 CAS 2019年第4期464-466,470,共4页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)ADAMTS9-AS2在乳腺癌患者血浆中的表达情况及其临床意义。方法收集44例乳腺癌初诊患者、48例乳腺良性病变患者的血浆标本,以同期50例年龄相仿的门诊健康体检女性血浆标本作为对照。采用实时荧光定量聚合... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)ADAMTS9-AS2在乳腺癌患者血浆中的表达情况及其临床意义。方法收集44例乳腺癌初诊患者、48例乳腺良性病变患者的血浆标本,以同期50例年龄相仿的门诊健康体检女性血浆标本作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血浆ADAMTS9-AS2的相对表达量;对44例乳腺癌患者标本进行统计学分析,研究血浆ADAMTS9-AS2表达水平与患者年龄、病理类型、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、增殖细胞核抗原(Ki67)、人表皮生长因子-2等临床病理特征的关系。结果血浆ADAMTS9-AS2的相对表达量在48例乳腺良性病变患者中,除2例降低外,其余均升高,在44例乳腺癌初诊患者中均升高,且血浆ADAMTS9-AS2在乳腺癌中的表达水平明显高于乳腺良性病变,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者血浆高表达的ADAMTS9-AS2与Ki67有关(P=0.033 8)。结论 ADAMTS9-AS2在乳腺癌患者血浆中高表达,可作为乳腺癌早期诊断的潜在新型生物标志物。 展开更多
关键词 乳腺癌 长链非编码RNA ADAMTS9-as2 生物标志物
暂未订购
lncRNA CTBP1-AS2靶向miR-205-5p影响髓核细胞凋亡及炎症反应的分子机制研究 被引量：1
17
作者 陈振 张燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1238-1242,共5页
目的:探讨lncRNA CTBP1-AS2对IL-1β诱导的大鼠髓核细胞凋亡及炎症反应的影响及可能作用机制。方法:采用IL-1β诱导大鼠髓核细胞建立细胞损伤模型,随机分为:对照组、模型组、si-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组、miR-NC+模型组、... 目的:探讨lncRNA CTBP1-AS2对IL-1β诱导的大鼠髓核细胞凋亡及炎症反应的影响及可能作用机制。方法:采用IL-1β诱导大鼠髓核细胞建立细胞损伤模型,随机分为:对照组、模型组、si-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组、miR-NC+模型组、miR-205-5p+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-NC+模型组、si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-205-5p+模型组;qRT-PCR检测lncRNA CTBP1-AS2、miR-205-5p表达;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA检测TNF-α、IL-6水平;双荧光素酶报告实验检测lncRNA CTBP1-AS2与miR-205-5p的靶向关系;Western blot检测Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组lncRNA CTBP1-AS2表达、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率均明显升高,miR-205-5p表达降低(P<0.05);与si-NC+模型组比较,si-lncRNA CTBP1-AS2+模型组细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达、TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05);与miR-NC+模型组比较,miR-205-5p+模型组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、Cleavedcaspase-3、Bax蛋白水平明显降低(P<0.05);lncRNA CTBP1-AS2可负调控miR-205-5p表达;与si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miRNC+模型组比较,si-lncRNA CTBP1-AS2+anti-miR-205-5p+模型组细胞凋亡率、TNF-α、IL-6、Cleaved-caspase-3、Bax蛋白水平均明显升高(P<0.05)。结论:干扰lncRNA CTBP1-AS2表达可通过促进miR-205-5p表达抑制细胞凋亡及炎症反应,从而减轻IL-1β诱导的大鼠髓核细胞损伤。 展开更多
关键词 大鼠髓核细胞 lncRNA CTBP1-as2 miR-205-5p 凋亡 炎症
暂未订购
lncRNA ZNF385D-AS2、miR-155与肝细胞癌预后的关系研究 被引量：1
18
作者 苏亚勇 林琳 +2 位作者 陈小兰 张惠勇 郭永木 《局解手术学杂志》 2022年第6期507-511,共5页
目的探讨肝细胞癌中长链非编码RNA(lncRNA)锌指结构蛋白385D-AS2(ZNF385D-AS2)、微小核糖核酸-155(miR-155)对肝细胞癌患者预后的预测价值。方法选取我院收治的肝细胞癌患者156例进行研究,通过手术取肝细胞癌组织、癌旁组织,并检测lncRN... 目的探讨肝细胞癌中长链非编码RNA(lncRNA)锌指结构蛋白385D-AS2(ZNF385D-AS2)、微小核糖核酸-155(miR-155)对肝细胞癌患者预后的预测价值。方法选取我院收治的肝细胞癌患者156例进行研究,通过手术取肝细胞癌组织、癌旁组织,并检测lncRNA ZNF385D-AS2、miR-155表达水平,经Pearson线性相关分析lncRNA ZNF385D-AS2与miR-155表达的相关性,并分析二者与临床病理特征的关系。记录患者术后24个月的生存情况,根据lncRNA ZNF385D-AS2、miR-155表达情况分成高表达组与低表达组,利用Log-rank检验比较不同lncRNA ZNF385D-AS2、miR-155表达患者的无瘤生存率、累积生存率。结果肝细胞癌组织中lncRNA ZNF385D-AS2表达水平低于癌旁组织(P<0.001),miR-155表达水平高于癌旁组织(P<0.001)。Pearson线性相关分析显示,肝细胞癌组织中lncRNA ZNF385D-AS2与miR-155表达呈负相关(r=-0.711,P<0.001)。lncRNA ZNF385D-AS2低表达组静脉浸润、多发性肿瘤、低分化、临床分期Ⅲ期占比高于lncRNA ZNF385D-AS2高表达组(P<0.05),而miR-155高表达组静脉浸润、多发性肿瘤、低分化、临床分期Ⅲ期占比高于miR-155低表达组(P<0.05)。lncRNA ZNF385D-AS2高表达组无瘤生存率、累积生存率分别为90.00%、92.50%,高于lncRNA ZNF385D-AS2低表达组的71.05%、76.32%(P<0.05);miR-155高表达组无瘤生存率、累积生存率分别为73.56%、77.01%,低于miR-155低表达组的89.86%、94.20%(P<0.05)。结论肝细胞癌组织中lncRNA ZNF385D-AS2表达下降,而miR-155表达增高,二者异常表达可降低患者无瘤生存率与累积生存率,有望成为预后的预测指标。 展开更多
关键词 肝细胞癌 lncRNA ZNF385D-as2 MIR-155 病理特征 无瘤生存率 累积生存率
暂未订购
miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用 被引量：1
19
作者 陈平 张鹤 李少军 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第1期18-22,共5页
目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western b... 目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。 展开更多
关键词 肺肿瘤 miR-223-3p 转化生长因子-βⅢ型受体 长链非编码RNA ADAMTS9-as2 增殖 迁移
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 26 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部