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lncRNA FGD5-AS1靶向miR-512-3p/RAB31抑制膀胱癌细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化
1
作者 李富博 李爱科 +5 位作者 饶井芬 刘宝兴 石方玉 李文鑫 杨春丽 林萍萍 《中国医科大学学报》 北大核心 2026年第1期33-40,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5反义RNA 1(FGD5-AS1)、miR-512-3p和Ras相关蛋白31(RAB31)在膀胱癌进展中的作用和调控机制。方法收集2019年1月至2021年12月于承德医学院附属医院行手术治疗的60例膀胱癌患者肿瘤组织及癌旁组织,并体外培养膀胱癌细胞系(5637、KU-19-19、T24、UM-UC-3)和正常尿路上皮细胞系(SV-HUC-1)。采用实时定量PCR检测肿瘤组织和癌旁组织以及膀胱癌细胞中FGD5-AS1、miR-512-3p和RAB31 mRNA表达,Pearson相关分析确定膀胱癌患者癌组织中miR-512-3p与FGD5-AS1、RAB31 mRNA表达之间的相关性。将sh-NC、sh-FGD5-AS1、sh-FGD5-AS1和NC抑制剂、sh-FGD5-AS1和miR-512-3p抑制剂转染至T24细胞中,分别记为阴性对照组、FGD5-AS1沉默组、抑制剂对照组、联合组;另设置正常组(不转染)。用CCK-8法检测细胞活力;Transwell小室测定细胞迁移和侵袭能力;Western blotting检测RAB31和E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达;双萤光素酶报告基因和RNA Pull down实验检测miR-512-3p与FGD5-AS1和RAB31的靶向关系。结果膀胱癌组织与细胞中FGD5-AS1、RAB31 mRNA呈高表达,miR-512-3p呈低表达(P<0.05),且膀胱癌患者癌组织中FGD5-AS1、RAB31 m RNA的表达与mi R-512-3p表达呈负相关,FGD5-AS1与RAB31 mRNA表达呈正相关(r=-0.779、-0.649、0.652,均P<0.001)。沉默FGD5-AS1可上调miR-512-3p表达,下调RAB31 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力、迁移和侵袭数以及N-cadherin、vimentin水平,升高E-cadherin水平(P<0.05);敲低miR-512-3p表达可明显减弱沉默FGD5-AS1对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭以及上皮-间质转化(EMT)进程的抑制作用(P<0.05);FGD5-AS1可以海绵化miR-512-3p,而RAB31是miR-512-3p的靶标。结论沉默FGD5-AS1可能通过上调miR-512-3p、下调RAB31表达抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。 展开更多
关键词 膀胱癌 增殖 上皮-间质转化 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-512-3p/Ras相关蛋白31
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基于TCGA数据库分析长链非编码RNA SLC25A25-AS1与肺癌的相关性及其在肺癌诊断中的临床价值
2
作者 郭红艳 李耕慧 +5 位作者 刘波 孙晓杰 赵正林 赵学梅 杨超 高涵 《中国当代医药》 2026年第2期4-8,共5页
目的基于癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库分析长链非编码RNA(Lnc RNA)SLC25A25-AS1与肺癌的关系及其在肺癌诊断中的临床价值。方法从TCGA数据库下载肺癌及癌旁组织相关信息,分析肺癌中SLC25A25-AS1表达情况及其与肺癌临床因素的关系,评... 目的基于癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库分析长链非编码RNA(Lnc RNA)SLC25A25-AS1与肺癌的关系及其在肺癌诊断中的临床价值。方法从TCGA数据库下载肺癌及癌旁组织相关信息,分析肺癌中SLC25A25-AS1表达情况及其与肺癌临床因素的关系,评估SLC25A25-AS1在肺癌诊断中临床价值及其与肺癌细胞周期、凋亡调控基因表达相关性。结果SLC25A25-AS1在肺癌组织中的表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.001)。不同SLC25A25-AS1表达水平的肺癌患者生存周期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同大小、有无淋巴结转和远处转移的肺癌组织中SLC25A25-AS1表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同Stage临床分期的肺癌组织中SLC25A25-AS1表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。SLC25A25-AS与肺癌肿瘤微环境中T细胞、滤泡辅助T细胞(TFH)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、B细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK)、中性粒细胞等多种免疫细胞及其亚群具有相关性(P<0.05)。SLC25A25-AS1+角蛋白19(KRT19)联合检测的诊断效能优于SLC25A25-AS1/KRT19单独检测。肺癌中SLC25A25-AS1与细胞凋亡调控基因BCL2(r>0.2,P<0.01)、侵袭调控基因MMP2/VIM等表达具有相关性(r<-0.2,P<0.01)。结论SLC25A25-AS1在肺癌的诊断中具有一定的临床价值,并且参与肺癌的肿瘤微环境免疫浸润,与肺癌中多种基因表达相关,有可能为肺癌诊疗策略中的辅助靶点。 展开更多
关键词 长链非编码RNA SLC25A25-as1 肺癌 诊断价值 生物信息
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LncRNA TTN-AS1调控miR-320a/CPEB1通路对骨肉瘤细胞生物学行为的影响
3
作者 刘广飞 郭志远 +3 位作者 王艳花 卢守亮 郭磊 程才 《中国肿瘤外科杂志》 2026年第1期64-71,共8页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)TTN-AS1调控骨肉瘤细胞生物学行为的机制。方法收集2022年2月至2024年10月沧州市中心医院手术治疗的骨肉瘤患者50例,采用qRT-PCR检测TTN-AS1在骨肉瘤和癌旁组织中的表达。将骨肉瘤Hos细胞分为Vector组、TT... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)TTN-AS1调控骨肉瘤细胞生物学行为的机制。方法收集2022年2月至2024年10月沧州市中心医院手术治疗的骨肉瘤患者50例,采用qRT-PCR检测TTN-AS1在骨肉瘤和癌旁组织中的表达。将骨肉瘤Hos细胞分为Vector组、TTN-AS1组、TTN-AS1+miR-320a mimic组和TTN-AS1+miR-320a mimic+CPEB1组,将143B细胞分为Control组、sh-TTN-AS1组、sh-TTN-AS1+miR-320a inhibitor组和sh-TTN-AS1+miR-320a inhibitor+si-CPEB1组。qRT-PCR检测骨肉瘤细胞株中TTN-AS1的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证TTN-AS1与miR-320a的靶向关系以及miR-320a与CPEB1的靶向关系。CCK8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力。结果TTN-AS1在骨肉瘤组织和细胞中均高表达(P<0.05)。miR-320a为TTN-AS1的靶基因,CPEB1为miR-320a的靶基因。与Vector组比较,TTN-AS1组Hos细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与TTN-AS1组比较,TTN-AS1+miR-320a mimic组Hos细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05);与TTN-AS1+miR-320a mimic组比较,TTN-AS1+miR-320a mimic+CPEB1组Hos细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。与Control组比较,sh-TTN-AS1组143B细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05);与sh-TTN-AS1组比较,sh-TTN-AS1+miR-320a inhibitor组143B细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05);与sh-TTN-AS1+miR-320a inhibitor组比较,sh-TTN-AS1+miR-320a inhibitor+si-CPEB1组143B细胞增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。结论TTN-AS1在骨肉瘤组织和细胞中表达上调,其通过调控miR-320a/CPEB1通路影响骨肉瘤细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 骨肉瘤 TTN-as1 miR-320a CPEB1 增殖 凋亡 侵袭 转移
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LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/CCNT2信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响
4
作者 艾合买提·卡德尔 郭峰 +4 位作者 雷鹏 张小安 梁泽兰 史振峰 倪泽称 《河北医学》 2026年第2期225-234,共10页
目的:探讨LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/细胞周期蛋白T2(CCNT2)信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响。方法:RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1及人膀胱癌细胞系BIU-87、HT-1376、T24中LncRNA NNT-AS1、miR-130a-5p、CC... 目的:探讨LncRNA NNT-AS1调节miR-130a-5p/细胞周期蛋白T2(CCNT2)信号轴对膀胱癌细胞增殖及肿瘤干细胞干性的影响。方法:RT-qPCR检测人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1及人膀胱癌细胞系BIU-87、HT-1376、T24中LncRNA NNT-AS1、miR-130a-5p、CCNT2表达。将T24细胞和膀胱癌干细胞均随机分为正常组、pcDNA组、pcDNA-NNT-AS1组、si-NC组、si-NNT-AS1组,分组转染48h,RT-qPCR检测LncRNA NNT-AS1d对miR-130a-5p/CCNT2轴的调控作用,并以双荧光素酶报告基因实验验证它们之间靶向关系;CCK-8法检测各组细胞增殖;细胞成球实验检测各组膀胱癌干细胞干性;Western blot检测各组膀胱癌干细胞干性标志蛋白表达。回复实验:将T24细胞及膀胱癌干细胞随机分为si-NNT-AS1组、si-NNT-AS1+NC-miR-130a-5p组、si-NNT-AS1+anti-miR-130a-5p组、si-NNT-AS1+pcDNA组、si-NNT-AS1+pcDNA-CCNT2组,分组转染后以同法检测各组T24细胞及膀胱癌干细胞干性;将T24细胞及膀胱癌干细胞随机分为正常组、miR-130a-5p mimic组、miR-130a-5p mimic+pcDNA-CCNT2组,分组转染后以同法检测各组T24细胞及膀胱癌干细胞干性。结果:人膀胱癌细胞系中LncRNA NNT-AS1与CCNT2表达升高(P<0.05),miR-130a-5p表达降低(P<0.05)。LncRNA NNT-AS1可靶向调控miR-130a-5p/CCNT2信号轴。相比正常组,si-NNT-AS1组24,48和72h时T24细胞活力、膀胱癌干细胞成球数与分化抗原簇44(CD44)、八聚体结合转录因子(Oct4)、乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)、Nanog蛋白相对表达降低(P<0.05);pcDNA-NNT-AS1组24,48和72h时T24细胞活力、膀胱癌干细胞成球数与CD44、Oct4、ALDH1A1、Nanog蛋白相对表达升高(P<0.05);si-NC组、pcDNA组细胞以上指标均无明显差异(P>0.05)。下调miR-130a-5p、过表达CCNT2均可逆转敲低LncRNA NNT-AS1对T24细胞和膀胱癌干细胞干性的抑制作用。过表达CCNT2可逆转miR-130a-5p对T24细胞增殖和膀胱癌干细胞干性的抑制作用。结论:LncRNA NNT-AS1可通过靶向调控miR-130a-5p/CCNT2信号轴而促进膀胱癌细胞增殖并增强膀胱癌干细胞干性,敲低LncRNA NNT-AS1可抑制膀胱癌细胞增殖及膀胱癌干细胞干性。 展开更多
关键词 膀胱癌细胞 LncRNA NNT-as1 miR-130a-5p/CCNT2 增殖 肿瘤干细胞 干性
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人参皂苷RG3通过调控PRKG1-AS1抑制肺癌细胞生长的机制探讨
5
作者 黄琳 胡作为 《现代肿瘤医学》 2026年第2期196-202,共7页
目的:探索人参皂苷RG3对长链非编码RNA(lncRNA)PRKG1-AS1的调控作用及其在抑制肺癌细胞生长中的机制。方法:采用人小气道上皮细胞(HSAEC)与人肺腺癌细胞系(A549、H1299),qRT-PCR检测PRKG1-AS1表达,CCK-8、Transwell、划痕实验评估细胞... 目的:探索人参皂苷RG3对长链非编码RNA(lncRNA)PRKG1-AS1的调控作用及其在抑制肺癌细胞生长中的机制。方法:采用人小气道上皮细胞(HSAEC)与人肺腺癌细胞系(A549、H1299),qRT-PCR检测PRKG1-AS1表达,CCK-8、Transwell、划痕实验评估细胞增殖、侵袭与迁移能力,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,代谢试剂盒评估PPP通量水平及NADPH/NADP+比值变化。结果:PRKG1-AS1在肺腺癌细胞中高表达,并与患者不良预后相关(P<0.01)。人参皂苷RG3处理可显著抑制肺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,并诱导细胞凋亡(P<0.001)。PRKG1-AS1敲低亦呈现类似生物学效应。机制上,RG3通过下调PRKG1-AS1,抑制磷酸戊糖途径活性,降低PPP通量水平及NADPH/NADP+比值,削弱肿瘤细胞能量代谢。结论:人参皂苷RG3可通过调控PRKG1-AS1影响肿瘤代谢与细胞凋亡通路,发挥抑制肺癌细胞生长的作用,提示PRKG1-AS1可能为其抗肿瘤机制的重要靶点。 展开更多
关键词 人参皂苷RG3 PRKG1-as1 肺癌 细胞凋亡 代谢重编程
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lncRNA MELTF-AS1在膀胱癌组织中的表达及其对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响
6
作者 齐盼 崔立群 +2 位作者 闫晓晗 王天一 张爱莉 《河北医药》 2026年第2期217-222,共6页
目的检测长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)MELTF-AS1在膀胱癌组织及细胞中的表达,分析其表达与膀胱癌患者肿瘤分期(T分期)之间的关系,并探究MELTF-AS1对细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为的影响。方法收集2021年9月至2022年10... 目的检测长链非编码RNA(long non-codingRNA,lncRNA)MELTF-AS1在膀胱癌组织及细胞中的表达,分析其表达与膀胱癌患者肿瘤分期(T分期)之间的关系,并探究MELTF-AS1对细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为的影响。方法收集2021年9月至2022年10月在河北医科大学第四医院行手术治疗并经病理确诊的42例膀胱癌患者癌组织及其相对应的正常癌旁膀胱尿路上皮组织进行研究。采用实时荧光定量PCR(real time-qPCR)检测MELTF-AS1在膀胱癌组织及膀胱癌细胞株5637、T24、SW780和正常膀胱上皮细胞株SV-HUC-1中的表达水平,分析其与各临床参数之间的关系。构建过表达载体pcDNA3.1-MELTF-AS1与敲低载体si-MELTF-AS1,并分别转染5637、T24及SW780细胞。采用细胞增殖实验(MTS法)、克隆形成实验、划痕实验及Transwell小室侵袭实验,检测过表达或敲低MELTF-AS1对膀胱癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果MELTF-AS1在膀胱癌组织中的相对表达量明显高于其相对应的正常癌旁膀胱尿路上皮组织,且与肿瘤浸润深度(T分期)相关,与非肌层浸润性膀胱癌患者相比,肌层浸润性膀胱癌患者的肿瘤组织中MELTF-AS1的表达水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与SV-HUC-1细胞比较,MELTF-AS1的相对表达量在3株膀胱癌细胞系中均上调,且在5637细胞中MELTF-AS1的表达水平最高,差异有统计学意义(P<0.05)。敲低MELTF-AS1可显著抑制5637细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而过表达MELTF-AS1可促进T24细胞的增殖、迁移和侵袭。结论MELTF-AS1在膀胱癌组织及膀胱癌细胞中高表达,促进膀胱癌细胞增殖、迁移及侵袭等生物学行为。 展开更多
关键词 非编码长链RNA MELTF-as1 膀胱癌 生物学行为
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c-Jun通过调控RNF144A-AS1转录影响食管鳞状细胞癌恶性生物学行为
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作者 冯博 曹家瑞 +2 位作者 许彦超 陈伟霞 马纯政 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2026年第1期46-55,共10页
目的探讨c-Jun通过调控RNF144A-AS1转录影响食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞的增殖、迁移以及侵袭能力。方法常规培养人食管上皮细胞HEEpiC和ESCC细胞Eca109、Kyse170、Kyse150、TE1,用转染试剂将敲减序... 目的探讨c-Jun通过调控RNF144A-AS1转录影响食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞的增殖、迁移以及侵袭能力。方法常规培养人食管上皮细胞HEEpiC和ESCC细胞Eca109、Kyse170、Kyse150、TE1,用转染试剂将敲减序列和过表达质粒转染ESCC细胞。qRT-PCR法检测c-Jun mRNA和RNF144A-AS1在ESCC组织、不同ESCC细胞系以及各组Eca109细胞中的表达,Western blot法检测c-Jun的敲减效率,应用MTS实验检测各组Eca109细胞的增殖能力,划痕愈合和Transwell小室实验检测各组Eca109细胞的迁移和侵袭能力,利用生物信息学预测c-Jun与RNF144A-AS1启动子区的结合位点,染色质免疫沉淀实验和双荧光素酶报告基因实验验证c-Jun与RNF144A-AS1启动子区之间的结合关系。结果qRT-PCR检测显示RNF144A-AS1和c-Jun在ESCC组织[1.10(0.44,2.39);1.02(0.35,4.39)]中的表达高于癌旁正常组织[0.40(0.15,1.76);0.51(0.35,1.61),P均<0.05]。qRT-PCR检测显示RNF144A-AS1和c-Jun在ESCC细胞系Eca109(15.54±1.74;15.14±1.52)、Kyse170(10.92±0.70;9.62±0.86)、Kyse150(8.91±0.18;7.68±0.46)、TE1(4.75±0.54;6.11±0.67)中的表达均高于HEEpiC(1.15±0.13;1.02±0.05,P均<0.01)。GEPIA数据分析显示,在食管癌中RNF144A-AS1和c-Jun表达呈正相关(r=0.24,P=0.00089);在ESCC组织中,RNF144A-AS1和c-Jun表达亦呈正相关(r=0.456,P<0.01);c-Jun蛋白表达水平与pTNM分期有相关性(P<0.05);敲减RNF144A-AS1后可抑制Eca109细胞的增殖、迁移、侵袭能力(P<0.05);敲减或过表达c-Jun后RNF144A-AS1表达量显著降低或升高(P<0.01);c-Jun与RNF144A-AS1启动子区直接结合并转录激活其表达(P<0.05);过表达RNF144A-AS1可部分逆转敲减c-Jun对Eca109细胞恶性生物学行为的影响(P<0.05)。结论c-Jun通过转录激活RNF144A-AS1参与ESCC细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 食管肿瘤 鳞状细胞癌 长链非编码RNA 转录调控 C-JUN RNF144A-as1
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下调IL21-AS1通过促进miR-129表达抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭的机制研究
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作者 黄建棋 郭文利 +1 位作者 陆建菊 陆凯 《中国妇幼保健》 2026年第1期126-130,共5页
目的 分析下调长链非编码RNA(lncRNA)IL21-AS1是否通过促进miR-129表达调控乳腺癌细胞增殖和侵袭。方法 研究时间:2024年1月—2025年2月。采用lnCaNet数据库分析IL21-AS1在乳腺癌组织中的表达。采用qRT-PCR检测IL21-AS1在乳腺癌细胞系MD... 目的 分析下调长链非编码RNA(lncRNA)IL21-AS1是否通过促进miR-129表达调控乳腺癌细胞增殖和侵袭。方法 研究时间:2024年1月—2025年2月。采用lnCaNet数据库分析IL21-AS1在乳腺癌组织中的表达。采用qRT-PCR检测IL21-AS1在乳腺癌细胞系MDA-MB-231、BT-474、T-47D、SKBR3、MB-MDA-468中的表达。SKBR3细胞分为对照组(转染空载质粒)和anti-IL21-AS1组(转染IL21-AS1低表达质粒),采用qRT-PCR检测SKBR3细胞转染效果。采用MTT法和Transwell实验检测转染后SKBR3细胞的增殖和侵袭能力。采用双荧光素酶实验验证IL21-AS1与miR-129的靶向关系。采用qRT-PCR检测miR-129在SKBR3细胞中的表达。采用Western blot检测SKBR3细胞中增殖表型[细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、细胞周期蛋白B3(Cyclin B3)]和侵袭表型[基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]蛋白的表达。结果 IL21-AS1在乳腺癌组织和癌旁组织中的相对表达量分别为(8.22±1.54)和(5.28±0.63),差异有统计学意义(t=26.802,P<0.05)。IL21-AS1在正常乳腺细胞MCF-10A和乳腺癌细胞MDA-MB-231、BT-474、T-47D、SKBR3、MB-MDA-468中的相对表达量分别为(1.03±0.35)、(4.41±0.28)、(6.54±0.42)、(3.86±0.42)、(9.62±0.59)、(5.55±0.55),与对照组比较,IL21-AS1在乳腺癌细胞中的相对表达量较高(均P<0.05)。IL21-AS1在对照组和anti-IL21-AS1组SKBR3细胞中的相对表达量分别为(9.34±0.83)和(1.04±1.33),差异有统计学意义(t=9.312,P<0.05)。在96孔板中培养2、3、4、5 d, anti-IL21-AS1组SKBR3细胞的增殖活力均低于对照组(均P<0.05)。对照组和anti-IL21-AS1组细胞侵袭数目分别为(113.20±11.89)个和(54.67±6.19)个,差异有统计学意义(t=4.366,P<0.05)。IL21-AS1与miR-129存在互补的碱基序列。双荧光素酶实验显示:与miR-NC相比,miR-129可降低共转染IL21-AS1-WT细胞的荧光素酶相对活性(P<0.05)。miR-129在对照组和anti-IL21-AS1组SKBR3细胞中的相对表达量分别为(1.07±0.17)和(5.40±0.73),差异有统计学意义(t=5.786,P<0.05)。低表达IL21-AS1后,SKBR3细胞中增殖表型蛋白和侵袭表型蛋白相对表达量均降低(均P<0.05)。结论 IL21-AS1在乳腺癌细胞中高表达,低表达IL21-AS1通过上调miR-129表达,抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 乳腺癌 IL21-as1 miR-129 细胞增殖 细胞侵袭
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lncRNA TMCC1-AS1在肝癌组织中的表达及其临床意义
9
作者 宗登伟 孟艳莉 +2 位作者 张东阳 肖金成 李靖 《现代肿瘤医学》 2026年第3期402-409,共8页
目的:探讨长链非编码RNA TMCC1-AS1(lncRNA TMCC1-AS1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法:收集2019年6月至2021年6月在本院经手术治疗并经病理确诊的HCC患者,留取患者的肝癌组织以及癌旁组织。... 目的:探讨长链非编码RNA TMCC1-AS1(lncRNA TMCC1-AS1)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法:收集2019年6月至2021年6月在本院经手术治疗并经病理确诊的HCC患者,留取患者的肝癌组织以及癌旁组织。运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测组织中的lncRNA TMCC1-AS1的mRNA表达水平,收集患者临床资料。运用Kaplan-Meier法进行生存分析,运用Cox回归分析影响HCC患者预后的风险因素。结果:肝癌组织中的lncRNA TMCC1-AS1的mRNA表达水平较癌旁组织显著增加(P<0.05);lncRNA TMCC1-AS1表达与术前甲胎蛋白(AFP)、肿瘤直径、TNM分期、CNLC分期、分化程度以及是否发生转移明显相关(P<0.05);lncRNA TMCC1-AS1高表达组的总生存率以及无复发生存率均显著低于lncRNA TMCC1-AS1低表达组(P<0.05);转移与lncRNA TMCC1-AS1是影响HCC患者生存预后的独立风险因素(P<0.05);TNM分期与lncRNA TMCC1-AS1是影响HCC患者术后复发的独立风险因素(P<0.05);lncRNA TMCC1-AS1预测HCC患者术后死亡以及术后复发的AUC分别为0.829、0.805。结论:lncRNA TMCC1-AS1在HCC组织中高表达,其与临床病理参数具有显著的相关性,是患者不良预后的独立风险因素,在评估HCC预后中具有一定的诊断价值。 展开更多
关键词 长链非编码RNA TMCC1-as1 肝细胞癌 预后
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淫羊藿苷通过调控lncRNA OIP5-AS1/miR-338-3p通路抑制肝癌细胞的增殖、迁移与侵袭
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作者 郝亚明 顾秀锋 龙志雄 《临床肿瘤学杂志》 2026年第2期127-133,共7页
目的探讨淫羊藿苷(ICA)通过调控长链非编码RNA(lncRNA)OIP5-AS1/miR-338-3p通路对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测ICA对肝癌SNU182细胞增殖的抑制作用,并筛选合适的干预浓度。将肝癌SNU182细胞分为C... 目的探讨淫羊藿苷(ICA)通过调控长链非编码RNA(lncRNA)OIP5-AS1/miR-338-3p通路对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测ICA对肝癌SNU182细胞增殖的抑制作用,并筛选合适的干预浓度。将肝癌SNU182细胞分为Control组、ICA组、ICA+阴性对照(pc-NC)组、ICA+OIP5-AS1过表达(pc-OIP5-AS1)组、ICA+pc-OIP5-AS1+阴性对照(miR-NC)组和ICA+pc-OIP5-AS1+miR-338-3p模拟物(miR-338-3p mimics)组。采用实时荧光定量PCR检测OIP5-AS1和miR-338-3p表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平;蛋白质免疫印迹法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、裂解的半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达水平;双荧光素酶活性实验验证OIP5-AS1和miR-338-3p的靶向关系。结果12.5~100μmol/L的ICA均可抑制SNU182细胞增殖(P<0.05);选取50μmol/L的ICA进行后续实验。与Control组比较,ICA组SNU182细胞的OIP5-AS1表达水平、生长活性、划痕愈合率和侵袭数量、N-cadherin、Vimentin、VEGF-A、VE-cadherin和PCNA蛋白表达水平降低,而miR-338-3p表达水平、凋亡率、E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。与ICA组和ICA+pc-NC组比较,ICA+pc-OIP5-AS1组SNU182细胞的OIP5-AS1表达水平、生长活性、划痕愈合率和侵袭数量、N-cadherin、Vimentin、VEGF-A、VE-cadherin和PCNA蛋白表达水平升高,而miR-338-3p表达水平、凋亡率、E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05);而进一步上调miR-338-3p表达可逆转过表达OIP5-AS1对SNU182细胞恶性生物学行为的促进作用(P<0.05)。结论ICA可能通过下调OIP5-AS1和上调miR-338-3的表达,抑制SNU182细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝癌 淫羊藿苷 lncRNA OIP5-as1/miR-338-3p通路 增殖 迁移 侵袭
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前列腺癌患者血清LncRNA GABPB1-AS1、miR-377-3p与Gleason分级的相关性及其对根治术后预后的预测价值
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作者 唐甜甜 胡欣 +1 位作者 周伟 刘杉 《中国性科学》 2026年第1期31-37,共7页
目的探讨前列腺癌(PCa)患者血清长链非编码RNA(LncRNA)GABPB1-AS1、微小RNA(miR)-377-3p与Gleason分级的相关性及其对根治术后预后的预测价值。方法选取2018年11月至2023年11月南充市中心医院收治的152例行根治术的PCa患者作为研究对象... 目的探讨前列腺癌(PCa)患者血清长链非编码RNA(LncRNA)GABPB1-AS1、微小RNA(miR)-377-3p与Gleason分级的相关性及其对根治术后预后的预测价值。方法选取2018年11月至2023年11月南充市中心医院收治的152例行根治术的PCa患者作为研究对象,根据Gleason分级分为低分化组(n=39)、中分化组(n=54)、高分化组(n=59),根据预后分为良好组(n=121)和不良组(n=31)。比较低分化组、中分化组、高分化组血清LncRNA GABPB1-AS1和miR-377-3p,采用Pearson法分析PCa患者血清LncRNA GABPB1-AS1与miR-377-3p的相关性,采用Spearman法分析PCa患者血清LncRNA GABPB1-AS1、miR-377-3p与Gleason分级的相关性,采用多因素Cox回归分析PCa患者根治术后预后的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA GABPB1-AS1、miR-377-3p对PCa患者根治术后预后的预测价值,采用Delong检验比较曲线下面积(AUC)。结果与高分化组比较,中分化组及低分化组血清LncRNA GABPB1-AS1升高,血清miR-377-3p降低(P<0.05);与中分化组比较,低分化组血清LncRNA GABPB1-AS1升高,血清miR-377-3p降低(P<0.05)。PCa患者血清LncRNA GABPB1-AS1与miR-377-3p存在靶向关系。PCa患者血清LncRNA GABPB1-AS1与miR-377-3p呈负相关(r=-0.376,P<0.05)。PCa患者血清LncRNA GABPB1-AS1与Gleason分级呈正相关(r=0.692,P<0.05),PCa患者血清miR-377-3p与Gleason分级呈负相关(r=-0.570,P<0.05)。不良组Gleason分级及血清LncRNA GABPB1-AS1高于良好组,不良组血清miR-377-3p低于良好组(P<0.05)。血清LncRNA GABPB1-AS1升高是PCa患者根治术后预后的危险因素,血清miR-377-3p升高是PCa患者根治术后预后的保护因素(P<0.05)。LncRNA GABPB1-AS1和miR-377-3p联合检测的AUC大于两者单独检测(Z两者联合-LncRNA GABPB1-AS1=2.210,P=0.027;Z两者联合-miR-377-3p=2.157,P=0.031)。结论PCa患者血清LncRNA GABPB1-AS1升高,miR-377-3p降低,且血清LncRNA GABPB1-AS1、miR-377-3p与Gleason分级具有一定相关性,两者联合检测对PCa患者根治术后预后情况有一定预测价值。 展开更多
关键词 前列腺癌 长链非编码RNA GABPB1-as1 微小RNA-377-3p GLEASON分级 根治术 预后
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LncRNA PXN-AS1对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 被引量：1
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作者 刘刚 刘东涛 +2 位作者 赵伟 何涛 张媛 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第3期430-439,共10页
目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平... 目的 探讨LncRNA PXN-AS1(简称PXN-AS1)在胃癌组织中的表达水平及其对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响,并阐述其可能的调控机制。方法 收集43例胃癌患者的胃癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测胃癌组织中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平,并分析PXN-AS1表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系;采用Pearson法分析胃癌组织PXN-AS1和miR-125a-5p的相关性。将PXN-AS1 siRNA质粒(si-PXN-AS1)及阴性对照质粒(si-NC)与miR-125a-5p inhibitor(inhibitor)及阴性对照miRNA抑制剂(inhibitor NC)分别或同时共转染至HGC-27细胞中,分为si-NC组、si-PXN-AS1组、si-PXN-AS1+inhibitor NC组、si-PXN-AS1+inhibitor组,另设立空白对照组(blank组)。采用qRT-PCR法检测各组细胞中PXN-AS1和miR-125a-5p表达水平;CCK-8法检测各组细胞的增殖水平;EdU实验检测各组细胞增殖情况;Transwell实验检测各组细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平;双荧光素酶报告基因系统验证PXN-AS1海绵吸附miR-125a-5p并调控其表达水平。应用生物信息学筛选miR-125a-5p下游靶基因,并进行GO和KEGG富集分析。结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中PXN-AS1表达水平明显升高,而miR-125a-5p表达水平明显降低(均P<0.05),PXN-AS1和miR-125a-5p呈负相关(r=-0.452,P=0.002)。此外,PXN-AS1高表达的胃癌患者淋巴结转移阳性和低分化比例明显增高(均P<0.05)。与blank组和si-NC组比较,si-PXN-AS1组HGC-27细胞中PXN-AS1表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭数量明显降低(均P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告系统结果显示,在HGC-27细胞中PXN-AS1特异性吸附miR-125a-5p。敲低miR-125a-5p可逆转沉默PXN-AS1对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,对细胞凋亡的促进作用。生信分析结果显示,miR-125a-5p的下游靶基因可以参与多种生物过程,包括DNA损伤、T细胞凋亡和分化、RNA代谢合成过程及信号转导。此外,其还参与HIF-1信号通路、JAK-STAT信号通路以及细胞凋亡等信号通路。结论 PXN-AS1在胃癌中表达上调,并且作为miR-125a-5p的竞争性海绵,促进胃癌细胞HGC-27的增殖、迁移和侵袭能力,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 LncRNA PXN-as1 胃癌 增殖 迁移和侵袭 PXN-as1/miR-125a-5p轴
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lncRNA FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响 被引量：3
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作者 陈远航 何朗 +2 位作者 谭卯 徐毅 李霞 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期401-406,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-1... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FGD5-AS1调节miR-133a-3p/SPAG5轴对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法用实时定量PCR检测胃癌组织和邻近非肿瘤组织、正常人胃上皮细胞系GES-1及胃癌细胞系(MKN-28和NCI-N87、HGC-27、AGS)中FGD5-AS1、miR-133a-3p、SPAG5 mRNA表达水平;用CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖;用Transwell实验检测细胞侵袭;用划痕实验检测细胞迁移能力;用Western blotting检测增殖蛋白Ki-67、SPAG5、迁移侵袭增强子因子1(MIEN1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达水平;用双萤光素酶实验验证miR-133a-3p与FGD5-AS1、SPAG5的关系。结果在胃癌组织及胃癌细胞系中,FGD5-AS1、SPAG5 mRNA表达水平明显升高,miR-133a-3p则明显降低(P<0.05)。干扰FGD5-AS1可上调miR-133a-3p表达,下调SPAG5表达,抑制MKN-28细胞恶性行为;抑制miR-133a-3p表达逆转了干扰FGD5-AS1对MKN-28细胞恶性行为的作用。结论干扰lnc-RNA FGD5-AS1通过上调miR-133a-3p/SPAG5轴抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FGD5-as1 miR-133a-3p/SPAG5轴 胃癌 迁移 侵袭
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lncRNA DHRS4-AS1调节miR-221-3p/SOCS3信号轴对甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响 被引量：1
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作者 王辉 郭宇 +3 位作者 张培培 杨皓宇 田春桃 金明明 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期798-805,共8页
目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、... 目的探究长链非编码RNA DHRS4-AS1(lncRNA DHRS4-AS1)调节微小RNA-221-3p(miR-221-3p)/细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)信号轴对甲状腺癌(TC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测TC细胞系中lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p和SOCS3 mRNA的表达,筛选出最佳细胞系用于后续实验;将FTC-133细胞分为Control组、pcDNA-NC组、DHRS4-AS1组、DHRS4-AS1联合agomir-NC组和DHRS4-AS1联合miR-221-3p-agomir组。采用实时定量PCR检测转染效率;双荧光素酶报告基因法验证lncRNA DHRS4-AS1、SOCS3和miR-221-3p的靶向关系;采用Western blot法检测SOCS3在FTC-133细胞中的表达;EdU法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测FTC-133细胞凋亡情况;通过划痕实验检测FTC-133细胞迁移情况;Transwell^(TM)小室检测FTC-133细胞侵袭情况;通过裸鼠移植瘤实验观察lncRNA DHRS4-AS1对TC移植瘤生长的影响。结果本研究利用双荧光素酶报告基因法验证,结果显示lncRNA DHRS4-AS1、miR-221-3p、SOCS3三者之间具有靶向关系;lncRNA DHRS4-AS1和SOCS3在FTC-133细胞中表达下调、miR-221-3p表达上调;过表达lncRNA DHRS4-AS1可以抑制FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡;miR-221-3p过表达可逆转过表达lncRNA DHRS4-AS1对FTC-133细胞的增殖、侵袭和迁移的抑制作用,并抑制FTC-133细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验观察到,过表达lncRNA DHRS4-AS1使裸鼠瘤组织质量降低和体积减小,同时miR-221-3p表达量下降,SOCS3表达量升高。结论lncRNA DHRS4-AS1在FTC-133细胞中低表达,过表达lncRNA DHRS4-AS1可以通过调节miR-221-3p/SOCS3信号轴,从而抑制TC细胞的增殖、侵袭和迁移,诱导凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DHRS4-as1 微小RNA-221-3p 细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3) 甲状腺癌(TC) 增殖 侵袭 迁移
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lncRNA ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴影响肾癌细胞增殖与侵袭
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作者 向威 吕磊 +2 位作者 郑福鑫 袁敬东 黄遂斌 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第8期754-761,共8页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ABHD11-AS1在肾透明细胞癌(ccRCC)及肾癌细胞系中的表达情况,并探索其潜在功能和作用机制。方法应用GEPIA2软件分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库,比较ABHD11-AS1在ccRCC与正常肾脏组织中的表达差异;实时定量PCR检测ABHD11-AS1在ccRCC、正常肾脏组织及肾癌细胞系(ACHN、786-O、A498、SN12-PM6细胞)中的表达;并对ABHD11-AS1在肾癌细胞中的亚细胞定位进行分析。用MTT实验、Transwell实验、实时定量PCR、Western blotting检测ABHD11-AS1、miR-133a-3p对肾癌细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的影响。用双萤光素酶报告基因实验分析ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1的靶向关系。结果GEPIA2软件分析与实时定量PCR检测结果显示,与正常肾脏组织比较,ABHD11-AS1在ccRCC中高表达(P<0.05);与永生化肾小管上皮细胞系HK-2细胞相比,ABHD11-AS1在肾癌细胞系ACHN、786-O及SN12-PM6细胞中均高表达,且在786-O细胞中表达最为显著。亚细胞定位实验显示,ABHD11-AS1主要分布于786-O细胞的细胞质中。敲减ABHD11-AS1后,786-O细胞增殖与侵袭能力明显下降,SLC6A1 mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验显示,ABHD11-AS1与miR-133a-3p,miR-133a-3p与SLC6A1存在靶向关系。过表达miR-133a-3p可降低786-O细胞中SLC6A1 mRNA和蛋白表达,而下调miR-133a-3p则产生相反的效果。miR-133a-3p下调可增强786-O细胞增殖和侵袭活力,而敲减SLC6A1可部分逆转miR-133a-3p下调对786-O细胞增殖和侵袭的促进作用(P<0.05)。同时,miR-133a-3p下调也可部分逆转ABHD11-AS1敲减对786-O细胞增殖、侵袭及SLC6A1表达的抑制效应(P<0.05)。结论ABHD11-AS1通过调控miR-133a-3p/SLC6A1轴在ccRCC中发挥促癌作用,影响肾癌细胞的增殖与侵袭。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 ABHD11-as1 miR-133a-3p/SLC6A1轴
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FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾癌细胞的增殖与迁移
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作者 向威 吕磊 +1 位作者 郑福鑫 袁敬东 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期161-168,共8页
目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾... 目的:探索lncRNA FOXD2-AS1通过EZH2调控LATS1表达影响肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖与迁移的作用机理。方法:采用GEPIA 2软件在线分析TCGA数据库中FOXD2-AS1在ccRCC组织中的表达水平,评估其与患者总体生存率之间的关系。用qPCR法检测肾癌细胞及临床收集的26例ccRCC组织中FOXD2-AS1表达水平,用CCK-8法和Transwell小室实验观察敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞增殖与迁移的影响;用qPCR与WB法检测敲减FOXD2-AS1表达对肾癌细胞LATS1 mRNA与蛋白表达的影响。用RNA免疫沉淀(RIP)和染色质免疫沉淀(ChIP)法分析FOXD2-AS1与EZH2及LATS1之间的作用。结果:GEPIA 2软件分析结果显示,FOXD2-AS1在ccRCC组织中呈明显高表达(P<0.01),FOXD2-AS1高表达患者的总体生存率较低(P<0.05)。qPCR法检测结果显示,相较癌旁组织,FOXD2-AS1在26例ccRCC组织中呈显著高表达(P<0.01)。相较永生化肾小管上皮细胞HK-2,FOXD2-AS1在肾癌786-O、ACHN及SN12-PM6细胞中均显著高表达(均P<0.01)。敲减FOXD2-AS1表达,均可显著降低肾癌细胞的增殖与迁移能力(均P<0.05),并明显上调LATS1的mRNA与蛋白表达水平(均P<0.01)。RIP与ChIP实验证实,FOXD2-AS1可结合并招募EZH2至LATS1启动子区域而发挥作用。挽救实验显示,敲减LATS1或过表达EZH2可部分逆转敲减FOXD2-AS1对肾癌细胞增殖与迁移的抑制作用。结论:FOXD2-AS1在ccRCC中高表达,其通过募集EZH2至LATS1基因启动子区域而负性调控LATS1的表达,进而促进肾癌细胞的增殖与迁移。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 FOXD2-as1 EZH2 LATS1
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INKA2-AS1促进肝细胞癌迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制机制研究
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作者 何秀堂 胡鹏 刘茂年 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第17期2039-2052,共14页
目的探究INKA2-AS1促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制的机制。方法对癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas Program,TCGA)-HCC数据和健康组织基因表达数据(Genotype-Tissue Expression,GT... 目的探究INKA2-AS1促进肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)迁移、侵袭和巨噬细胞相关免疫抑制的机制。方法对癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas Program,TCGA)-HCC数据和健康组织基因表达数据(Genotype-Tissue Expression,GTEx)数据库中374例HCC组织和160例正常肝组织中的基因表达水平进行差异分析。通过生存分析研究INKA2-AS1与HCC患者预后的关系,并对INKA2-AS1进行Cox回归分析。通过肿瘤免疫估计资源数据库分析INKA2-AS1与HCC组织免疫浸润的关系。于2019年1月至2021年1月收集在重庆海吉亚医院肝胆外科接受治疗的90例HCC患者的HCC组织和癌旁正常组织。将HCC细胞Hepa1-6分为NC、INKA2-AS1、siNC和siINKA2-AS1组。通过转染来过表达和沉默INKA2-AS1。分别通过CCK-8、EdU、TUNEL染色、划痕愈合和Transwell实验检测各组细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭情况。将各组Hepa 1-6细胞分别与巨噬细胞共培养分析其对巨噬细胞的影响。将20只4周龄SPF级裸鼠(体质量15~19 g,雌雄各半)通过随机数字表法分为4组(n=5):NC、INKA2-AS1、siNC和siINKA2-AS1组,分别通过皮下注射2×106个INKA2-AS1沉默和过表达的Hepa 1-6细胞构建荷瘤裸鼠模型,检测INKA2-AS1对肿瘤体积、质量的影响。通过Western blot检测肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白表达水平来分析肿瘤相关巨噬细胞水平。结果HCC组织中INKA2-AS1的水平显著高于正常组织(P<0.001)。INKA2-AS1与HCC的组织学分级、病理分期有关(P<0.05)。NKA2-AS1高表达的HCC患者的生存率(P=0.001)、疾病特异性生存期(P=0.036)和无进展间期(P=0.024)显著低于INKA2-AS1低表达患者。Cox回归分析显示INKA2-AS1是HCC患者OS的独立预测因素(P=0.005)。INKA2-AS1的表达与T辅助细胞、巨噬细胞等免疫细胞相关。HCC组织中INKA2-AS1水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05)。siINKA2-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力低于siNC组(P<0.05),凋亡率显著高于siNC组(P<0.05),抑制与其共培养的巨噬细胞中IL-10和FAP mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。INKA2-AS1组的增殖、迁移、侵袭能力高于NC组(P<0.05),凋亡率显著低于NC组(P<0.05),促进与其共培养的巨噬细胞中IL-10和FAP mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。siINKA2-AS1组的肿瘤体积和质量显著低于siNC组(P<0.05),而INKA2-AS1组的肿瘤体积(P<0.05)和质量显著高于NC组(P<0.01)。siINKA2-AS1组肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白水平显著低于siNC组(P<0.05),INKA2-AS1组肿瘤组织中IL-10和FAP蛋白水平显著高于NC组(P<0.05)。结论INKA2-AS1升高与HCC患者的预后不良有关,INKA2-AS1促进HCC细胞的增殖和转移,并诱导肿瘤相关巨噬细胞的转化。 展开更多
关键词 肝细胞癌 INKA2-as1 肿瘤免疫 巨噬细胞
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LncRNA DSCAM-AS1调节miR-431-5p/PRDX1信号轴对肝癌细胞恶性进展的影响
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作者 陈志飞 孙伟涛 +4 位作者 颜廷启 孙江江 石彦科 于生才 黄伟 《广东医学》 2025年第2期167-175,共9页
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)DSCAM-AS1调节微小RNA-431-5p(miR-431-5p)/过氧化物氧化还原蛋白1(PRDX1)信号轴对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人正常肝细胞系L02以及人肝癌细胞系Hep G2中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p水平;将si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC、si-DSCAM-AS1、si-NC分别转染至Hep G2细胞并记为si-DSCAM-AS1+miR-431-5p inhibitor组、si-DSCAM-AS1+inhibitor NC组、si-DSCAM-AS1组、si-NC组,未作处理的Hep G2细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA DSCAM-AS1与miR-431-5p、PRDX1的关系;qRT-PCR检测Hep G2细胞中LncRNA DSCAM-AS1、miR-431-5p表达;噻唑蓝(MTT)法检测Hep G2细胞增殖情况;流式细胞术检测Hep G2细胞凋亡率;Transwell检测Hep G2细胞侵袭、迁移数量;蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep G2细胞Ki-67、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮钙黏附素(E-cadherin)、PRDX1蛋白表达。结果与L02细胞相比,Hep G2细胞LncRNA DSCAM-AS1表达水平、PRDX1蛋白表达显著上调(P<0.05),miR-431-5p表达水平显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-DSCAM-AS1组Hep G2细胞A570、LncRNA DSCAM-AS1表达、侵袭细胞数量、N-cadherin、迁移细胞数量、Vimentin蛋白表达、Ki-67显著下降(P<0.05),Hep G2细胞凋亡率、miR-431-5p表达水平、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05);而抑制miR-431-5p表达削弱了沉默LncRNA DSCAM-AS1抑制Hep G2细胞增殖、迁移、侵袭的作用;LncRNA DSCAM-AS1负向调控miR-431-5p/PRDX1轴。结论沉默LncRNA DSCAM-AS1可能通过上调miR-431-5p来下调PRDX1的表达,诱导细胞凋亡,并抑制肝癌细胞增殖和EMT,进而抑制肝癌细胞系Hep G2的恶性进展。 展开更多
关键词 LncRNA DSCAM-as1 miR-431-5p/PRDX1轴 肝癌 增殖 凋亡 上皮间质转化 迁移 侵袭
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