目的:观察肠润方对功能性便秘模型大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响,探究其调控AQP3、AQP9表达的分子机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(麻仁丸组)、肠润方组、肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580组。用复方地芬...目的:观察肠润方对功能性便秘模型大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响,探究其调控AQP3、AQP9表达的分子机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(麻仁丸组)、肠润方组、肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580组。用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,采用免疫组织化学及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测大鼠便秘模型近端及远端结肠黏膜AQP3、AQP9的表达;Western Blot检测信号传导通路相关分子P38MAPK及P-P38MAPK的表达。结果:造模成功后,模型组近端结肠黏膜AQP3表达较空白组明显上升,而远端结肠黏膜AQP9表达较空白组明显下降(t值分别为3.148和7.069,P值均<0.01);经肠润方及麻仁丸治疗后,近端结肠黏膜AQP3表达下降,而远端结肠黏膜AQP9表达上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(t值分别为3.175和9.31,P值均<0.05);各组间远端结肠黏膜AQP3表达及近端结肠黏膜AQP9表达比较,差异均无统计学意义(F值分别为1.639和2.544,P值均>0.05)。肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580治疗后,近端结肠黏膜AQP3 m RNA水平显著上升(t=5.922,P<0.01);而远端结肠黏膜AQP9 m RNA水平显著下降(t=4.038,P<0.01);P-P38/P38蛋白相对表达水平显著下降(t=19.419,P<0.01)。结论:肠润方对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制近端结肠AQP3表达及促进远端结肠AQP9表达来实现的,其调控机制可能与激活P38磷酸化,进而激活P38MAPK信号通路有关。展开更多
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、微小RNA-146a(miR-146a)、水通道蛋白9(AQP9)在急性心肌梗死(AMI)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓前后动态变化及与AMI溶栓治疗(TIMI)血流分级的关系。方法选取2017年2月至2020年8月...目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、微小RNA-146a(miR-146a)、水通道蛋白9(AQP9)在急性心肌梗死(AMI)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓前后动态变化及与AMI溶栓治疗(TIMI)血流分级的关系。方法选取2017年2月至2020年8月我院收治的186例行rt-PA静脉溶栓患者,根据溶栓后TIMI血流分级分为血流正常组(TIMI血流为Ⅲ级,152例)、慢/无复流组(TIMI血流≤Ⅱ级,34例)。比较两组一般资料及溶栓前、溶栓后0.5 h、溶栓后2 h PAI-1、miR-146a、AQP9水平,采用Spearman分析不同时间点各指标与TIMI血流分级的关系,采用Logistic回归方程分析慢/无复流的相关影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析不同时间点各指标预测慢/无复流的效能。结果两组溶栓后0.5 h PAI-1均呈升高趋势,溶栓后2 h血流正常组显著降低,慢/无复流组仍呈升高趋势(P<0.05);两组溶栓后0.5 h、2 h miR-146a、AQP9均呈降低趋势(P<0.05);慢/无复流组溶栓后0.5 h、2 h PAI-1、miR-146a、AQP9高于血流正常组(P<0.05);溶栓前、溶栓后0.5 h、溶栓后2 h PAI-1、miR-146a、AQP9与TIMI血流分级呈负相关(P<0.05);溶栓前、溶栓后0.5 h、溶栓后2 h PAI-1、miR-146a、AQP9均是慢/无复流的相关影响因素(P<0.05);各指标预测慢/无复流的AUC,溶栓后2 h>溶栓后0.5 h>溶栓前,至溶栓后2 h,PAI-1预测慢/无复流的AUC为0.829,miR-146a预测慢/无复流的AUC为0.838,AQP9预测慢/无复流的AUC为0.834;溶栓前、溶栓后0.5 h、溶栓后2 h各指标联合的AUC均大于对应时间点单一指标,且随时间推移呈递增趋势,至溶栓后2 h各指标联合的AUC最大(P<0.05)。结论PAI-1、miR-146a、AQP9在AMI rt-PA静脉溶栓前后呈动态变化,均与TIMI血流分级有关,并是慢/无复流的影响因素,联合检测有望成为预测慢/无复流的潜在生物学标志物。展开更多
文摘目的:观察肠润方对功能性便秘模型大鼠结肠黏膜AQP3、AQP9表达的影响,探究其调控AQP3、AQP9表达的分子机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(麻仁丸组)、肠润方组、肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580组。用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,采用免疫组织化学及实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测大鼠便秘模型近端及远端结肠黏膜AQP3、AQP9的表达;Western Blot检测信号传导通路相关分子P38MAPK及P-P38MAPK的表达。结果:造模成功后,模型组近端结肠黏膜AQP3表达较空白组明显上升,而远端结肠黏膜AQP9表达较空白组明显下降(t值分别为3.148和7.069,P值均<0.01);经肠润方及麻仁丸治疗后,近端结肠黏膜AQP3表达下降,而远端结肠黏膜AQP9表达上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(t值分别为3.175和9.31,P值均<0.05);各组间远端结肠黏膜AQP3表达及近端结肠黏膜AQP9表达比较,差异均无统计学意义(F值分别为1.639和2.544,P值均>0.05)。肠润方联合P38MAPK抑制剂SB203580治疗后,近端结肠黏膜AQP3 m RNA水平显著上升(t=5.922,P<0.01);而远端结肠黏膜AQP9 m RNA水平显著下降(t=4.038,P<0.01);P-P38/P38蛋白相对表达水平显著下降(t=19.419,P<0.01)。结论:肠润方对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制近端结肠AQP3表达及促进远端结肠AQP9表达来实现的,其调控机制可能与激活P38磷酸化,进而激活P38MAPK信号通路有关。
文摘目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、微小RNA-146a(miR-146a)、水通道蛋白9(AQP9)在急性心肌梗死(AMI)重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓前后动态变化及与AMI溶栓治疗(TIMI)血流分级的关系。方法选取2017年2月至2020年8月我院收治的186例行rt-PA静脉溶栓患者,根据溶栓后TIMI血流分级分为血流正常组(TIMI血流为Ⅲ级,152例)、慢/无复流组(TIMI血流≤Ⅱ级,34例)。比较两组一般资料及溶栓前、溶栓后0.5 h、溶栓后2 h PAI-1、miR-146a、AQP9水平,采用Spearman分析不同时间点各指标与TIMI血流分级的关系,采用Logistic回归方程分析慢/无复流的相关影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析不同时间点各指标预测慢/无复流的效能。结果两组溶栓后0.5 h PAI-1均呈升高趋势,溶栓后2 h血流正常组显著降低,慢/无复流组仍呈升高趋势(P<0.05);两组溶栓后0.5 h、2 h miR-146a、AQP9均呈降低趋势(P<0.05);慢/无复流组溶栓后0.5 h、2 h PAI-1、miR-146a、AQP9高于血流正常组(P<0.05);溶栓前、溶栓后0.5 h、溶栓后2 h PAI-1、miR-146a、AQP9与TIMI血流分级呈负相关(P<0.05);溶栓前、溶栓后0.5 h、溶栓后2 h PAI-1、miR-146a、AQP9均是慢/无复流的相关影响因素(P<0.05);各指标预测慢/无复流的AUC,溶栓后2 h>溶栓后0.5 h>溶栓前,至溶栓后2 h,PAI-1预测慢/无复流的AUC为0.829,miR-146a预测慢/无复流的AUC为0.838,AQP9预测慢/无复流的AUC为0.834;溶栓前、溶栓后0.5 h、溶栓后2 h各指标联合的AUC均大于对应时间点单一指标,且随时间推移呈递增趋势,至溶栓后2 h各指标联合的AUC最大(P<0.05)。结论PAI-1、miR-146a、AQP9在AMI rt-PA静脉溶栓前后呈动态变化,均与TIMI血流分级有关,并是慢/无复流的影响因素,联合检测有望成为预测慢/无复流的潜在生物学标志物。
