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血清SAA、Apelin水平与子宫内膜异位症患者不孕不育的关系研究 被引量:1
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作者 张鸥 张惠娟 +1 位作者 韩宝生 李秀 《中国实验诊断学》 2025年第5期508-511,共4页
目的 探究血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)、血管生成素样蛋白(Angiopoietin-like protein,Apelin)水平与子宫内膜异位症(EMs)患者不孕不育的关系。方法 选取2021年3月至2023年3月唐山市妇幼保健院收治的行腹腔镜手术的142例EMs... 目的 探究血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)、血管生成素样蛋白(Angiopoietin-like protein,Apelin)水平与子宫内膜异位症(EMs)患者不孕不育的关系。方法 选取2021年3月至2023年3月唐山市妇幼保健院收治的行腹腔镜手术的142例EMs不孕不育患者为研究对象并纳入研究组,选取同期在唐山市妇幼保健院进行健康体检的124例的女性志愿者纳入对照组,根据术后12个月患者妊娠结局将研究组分成妊娠成功组和妊娠失败组,并对一般资料、临床病理类型、AFS分级、不孕时长、不孕类型、既往流产史、合并基础性疾病、术后使用排卵药、实验室指标等进行比较分析。结果 与对照组相比,研究组患者血清SAA、血清Apelin水平均更高,差异均显著(P<0.05);与Ⅰ~Ⅱ期相比,Ⅲ~Ⅳ期患者血清SAA水平更高,血清Apelin水平更低,差异均显著(P<0.05);与妊娠失败组相比,妊娠成功组血清SAA水平更低,血清Apelin水平更高,差异均显著(P<0.05);AFS分级、不孕时长、输卵管通畅情况、术后使用排卵药、术后规范用药是妊娠失败的影响因素(P<0.05)。结论 血清SAA水平和Apelin水平与子宫内膜异位症患者的不孕不育有关联;血清SAA水平升高,子宫内膜异位症患者不孕不育的发生率升高;血清Apelin水平升高时,子宫内膜异位症患者不孕不育的发生率降低。 展开更多
关键词 血清SAA 血清apelin 子宫内膜异位 不孕不育
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多肽apelin通过调节去乙酰化酶Sirt3表达抑制急性肾损伤向慢性肾脏病转化
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作者 王丽妍 关毅鸣 +1 位作者 刁宗礼 黄红东 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第4期312-317,共6页
目的探讨多肽apelin抑制急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化的作用机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,并将细胞分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3 siRNA组和apelin组。采用乙酰化酶Sirt3 siRNA进行细胞转染,用... 目的探讨多肽apelin抑制急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病转化的作用机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,并将细胞分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3 siRNA组和apelin组。采用乙酰化酶Sirt3 siRNA进行细胞转染,用含顺铂(10μmol/L)和(或)apelin-13(1μmol/L)培养基孵育。利用MitoTracker®探针观察各组线粒体形态;JC-1试剂盒检测各组线粒体膜电位;Western blotting检测各组促纤维化细胞因子、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。选取10周龄雄性C57BL/6J小鼠40只,分为对照组、顺铂组、顺铂+apelin组、顺铂+apelin+Sirt3敲减组、空载腺病毒组,每组8只。除对照组和空载腺病毒组外,其他组小鼠一次性腹腔注射顺铂(20 mg/kg)建立AKI模型。顺铂+apelin组小鼠腹腔注射apelin(0.1μg·kg^(-1)·d^(-1)),对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水;顺铂+apelin+Sirt3敲减组小鼠尾静脉注射Sirt3敲减腺病毒(2×10^(9) pfu/mL),腹腔注射apelin-13(0.1μg·kg^(-1)·d^(-1));空载腺病毒组小鼠尾静脉注射腺病毒(2×10^(9) pfu/mL)。干预2周后处死小鼠。Masson染色观察各组肾脏纤维化程度,免疫组织化学染色观察各组Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)表达情况;ELISA检测各组血清肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平。结果细胞实验结果显示,与对照组比较,顺铂组线粒体荧光染色减少,线粒体膜电位下降,TGF-β1表达升高(均P<0.05)。与顺铂组比较,顺铂+apelin组荧光染色增加,线粒体膜电位上升,TGF-β1表达降低(均P<0.05);而这一效应在Sirt3 siRNA转染后抵消。动物实验结果显示,与对照组比较,顺铂组小鼠肾脏出现显著的肾小管萎缩和肾间质纤维化,Col-Ⅰ阳性表达增多,血清Cr、BUN水平升高(均P<0.05)。与顺铂组相比,顺铂+apelin组上述指标均明显改善(均P<0.05)。与顺铂+apelin组比较,顺铂+apelin+Sirt3敲减组小鼠apelin的肾脏保护作用明显减弱。结论多肽apelin通过调节去乙酰化酶Sirt3表达来维持线粒体结构和功能的稳定、减轻肾脏纤维化、改善肾功能,抑制AKI向慢性肾脏病转化。 展开更多
关键词 多肽 apelin 去乙酰化酶 Sirt3 急性肾损伤 慢性肾脏病
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针刺对营养型肥胖小鼠肾周脂肪组织PHF23基因和Apelin/APJ信号通路的影响
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作者 袁红丽 牛相来 +3 位作者 肖亚平 李秀娟 汪秀梅 周钰 《陕西中医》 2025年第9期1166-1171,共6页
目的:探讨针刺对营养型肥胖小鼠肾周脂肪组织PHF23基因和Apelin/APJ信号通路的影响机制。方法:选择8周龄C57 BL/6小鼠80只,随机分为对照组、模型组、针刺组和APJ抑制剂组,各20只。对照组正常饮食,其他三组高脂饮食8周复制营养型肥胖模... 目的:探讨针刺对营养型肥胖小鼠肾周脂肪组织PHF23基因和Apelin/APJ信号通路的影响机制。方法:选择8周龄C57 BL/6小鼠80只,随机分为对照组、模型组、针刺组和APJ抑制剂组,各20只。对照组正常饮食,其他三组高脂饮食8周复制营养型肥胖模型。针刺组选择中脘、关元、天枢、足三里4个穴位。APJ抑制剂组在针刺前1周于尾静脉注射APJ抑制剂。4周后处死获取肾周脂肪组织,HE染色观察脂肪组织形态,qRT-PCR检测PHF 23基因,Western blot检测Apelin和APJ蛋白。检测T1(喂养前)、T2(喂养8周)、T3(针刺2周)和T4(针刺4周)时刻体重、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、瘦素和脂联素水平。结果:与对照组比较,模型组肾周脂肪重量和脂肪细胞直径明显增加,而脂肪细胞数目明显减少(P<0.05);与模型组比较,针刺组肾周脂肪重量和脂肪细胞直径明显减少,而脂肪细胞数目明显增加(P<0.05)。与模型组比较,APJ抑制剂组上述改变不明显(P>0.05)。与对照组比较,模型组PHF23基因、Apelin和APJ蛋白表达量明显增加(P<0.05);与模型组比较,针刺组PHF23基因、Apelin和APJ蛋白表达量明显减少(P<0.05)。与模型组比较,APJ抑制剂组PHF23基因和Apelin蛋白表达量明显减少(P<0.05),但APJ蛋白表达量改变不明显(P>0.05)。与对照组比较,模型组T2、T3和T4时刻体重、TC、TG、LDL、瘦素和脂联素水平明显增加(P<0.05);与模型组比较,针刺组T3和T4时刻体重、TC、TG、LDL、瘦素和脂联素水平明显减少(P<0.05)。与模型组比较,APJ抑制剂组上述改变不明显(P>0.05)。结论:针刺可以明显降低营养型肥胖小鼠体重、血脂和脂肪因子水平,改善肾周脂肪组织的病理变化,可能与抑制PHF23基因以及Apelin/APJ信号通路的表达有关,拮抗APJ蛋白表达可以抵消针刺的上述作用。 展开更多
关键词 营养型肥胖 针刺 肾周脂肪组织 PHF 23 apelin/APJ信号通路 脂肪因子
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Apelin在多囊卵巢综合征中的作用机制
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作者 周建华 郭英 +4 位作者 夏悦 刘虹麟 谢佳妮 王奕力 倪晓容 《生命的化学》 2025年第4期654-660,共7页
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄女性常见的一种以生殖障碍为主要表现的异质性代谢性疾病,患者常存在脂肪组织功能障碍,表现为脂肪因子的异常分泌。异常分泌的脂肪因子可通过串扰性腺轴紊乱内分泌系统影响女性生... 多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄女性常见的一种以生殖障碍为主要表现的异质性代谢性疾病,患者常存在脂肪组织功能障碍,表现为脂肪因子的异常分泌。异常分泌的脂肪因子可通过串扰性腺轴紊乱内分泌系统影响女性生殖。脂肪因子Apelin在PCOS女性的血液、卵泡液、颗粒细胞、黄体中存在差异表达,参与调控PCOS内分泌代谢及卵泡发育,可能是PCOS有效的干预靶点。本文从PCOS的代谢及卵巢功能两方面总结了Apelin的相关功能调控及机制研究,以期为以Apelin为靶点的PCOS药物研发及进一步的机制研究提供思路和理论依据。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 apelin APJ 脂肪因子
原文传递
联合检测同型半胱氨酸与Apelin-12在冠心病诊断中的协同作用
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作者 黎华 杨云飞 +10 位作者 罗淋尹 庞柳英 何本进 韩晓静 何凤珍 农洁偶 蓝如束 卢秋杰 黄盼柳 陈誉文 黎静 《标记免疫分析与临床》 2025年第5期952-955,961,共5页
目的探讨联合检测同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与血管活性物质12(Apelin-12)在冠心病诊断中的协同作用,为临床提供更优化的无创筛查方案。方法选取2022年7月至2023年6月医院经冠脉造影确诊的冠心病患者52例(观察组)及健康体检者52例... 目的探讨联合检测同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)与血管活性物质12(Apelin-12)在冠心病诊断中的协同作用,为临床提供更优化的无创筛查方案。方法选取2022年7月至2023年6月医院经冠脉造影确诊的冠心病患者52例(观察组)及健康体检者52例(对照组),采集两组受试者静脉血,检测两组血清Hcy(速率法)及Apelin-12(ELISA法)水平,分析Hcy、Apelin-12单独或联合检测的诊断效能(灵敏度、特异性、准确度及ROC曲线下面积),并分析Hcy和Apelin-12的相关性。结果观察组Hcy水平显著高于对照组(18.45±1.57μmol/L vs 11.63±1.24μmol/L,P<0.001),观察组Apelin-12水平显著低于对照组(0.94±0.15μg/L vs 2.31±0.26μg/L,P<0.001),Hcy和Apelin-12呈负相关(r=-0.732,P<0.001)。Hcy与Apelin-12联合检测的灵敏度(94.23%)、特异性(92.31%)及准确度(93.27%)均显著优于单一检测(P<0.05),联合检测ROC曲线下面积(AUC=0.96)高于Hcy(AUC=0.82)和Apelin-12(AUC=0.84)。结论Hcy与Apelin-12呈负相关,联合检测在冠心病人群中具有较高的检测效能,这或许能作为筛查冠心病患者的潜在生物学标志物的补充。 展开更多
关键词 冠心病 同型半胱氨酸 apelin-12 联合诊断 生物标志物
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(Pyr1)Apelin-13提高大鼠布比卡因致死阈值的效果及其机制
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作者 林婷婷 范巧云 +2 位作者 董娇娇 施克俭 刘乐 《温州医科大学学报》 2025年第6期431-437,共7页
目的:探讨Apelin/APJ系统对大鼠布比卡因致死阈值的影响及其潜在的作用机制。方法:20只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、(Pyr1)Apelin-13处理组(A组)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C处理组(C组)和Compound C联合(Pyr1)... 目的:探讨Apelin/APJ系统对大鼠布比卡因致死阈值的影响及其潜在的作用机制。方法:20只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、(Pyr1)Apelin-13处理组(A组)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C处理组(C组)和Compound C联合(Pyr1)Apelin-13处理组(CA组)。给C组和CA组大鼠静脉注射0.25 mg/kg Compound C,20 min后,A组和CA组大鼠注射150μg/kg(Pyr1)Apelin-13,NS组则注射等量0.9%氯化钠溶液。随后,四组大鼠均输注2.5 mg/(kg·min)速率的布比卡因直至心脏停止搏动。收集大鼠心肌组织样本,监测并记录血流动力学参数,计算心律失常时间(Tr)、心脏停搏时间(Ta)及布比卡因致死阈值(Elt)。电镜下观察心肌组织线粒体超微结构;采用试剂盒测定样本中肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、CPT2、肉碱酰基肉碱转位酶(CACT)和ATP的表达水平;荧光定量PCR检测样本中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)和AMPK mRNA的表达水平;Western blot测定样本中PGC-1α、AMPK和p-AMPK蛋白的表达。结果:与NS组相比,A组大鼠的Tr、Ta显著延长,Elt增加,血流动力学参数得到明显改善,心肌组织线粒体结构得到显著修复,心肌组织中CPT1、CPT2、CACT和ATP浓度显著升高,p-AMPK和PGC-1α蛋白及mRNA的表达均显著上调(P<0.05)。与A组相比,CA组大鼠的Ta缩短,Elt降低,心肌组织线粒体出现肿胀和空泡化现象,心肌组织中CPT1、CPT2、CACT和ATP浓度显著降低,p-AMPK和PGC-1α蛋白及mRNA的表达均显著下调(P<0.05)。结论:(Pyr1)Apelin-13能够提高大鼠布比卡因致死阈值,其机制可能与激活AMPK/PGC-1α信号通路改善能量代谢有关。 展开更多
关键词 (Pyr1)apelin-13 布比卡因 AMPK/PGC-1α通路
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Apelin-13逆转布比卡因导致的心室肌细胞钠通道抑制:一项电生理研究
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作者 蔡茜茜 刘乐 +1 位作者 南芙蓓 王权光 《浙江医学》 2025年第2期118-125,共8页
目的探讨Apelin-13通过逆转心室肌细胞钠通道抑制解救布比卡因心脏毒性的机制。方法采用急性酶解法分离获得大鼠心室肌细胞。(1)将心室肌细胞分为Control组、Bup10组、Bup+Apln5组、Bup+Apln10组、Bup+Apln20组和Bup+Apln40组,Control... 目的探讨Apelin-13通过逆转心室肌细胞钠通道抑制解救布比卡因心脏毒性的机制。方法采用急性酶解法分离获得大鼠心室肌细胞。(1)将心室肌细胞分为Control组、Bup10组、Bup+Apln5组、Bup+Apln10组、Bup+Apln20组和Bup+Apln40组,Control组应用细胞外液灌流心室肌细胞,Bup10组分别以细胞外液和含布比卡因10μmol/L的细胞外液顺序灌流心室肌细胞,Bup+Apln5组、Bup+Apln10组、Bup+Apln20组和Bup+Apln40组以含布比卡因10μmol/L的细胞外液灌流后分别给予含5、10、20和40μmol/L Apelin-13的细胞外液灌流进行解救,测定动作电位、钠电流激活曲线、失活曲线和恢复曲线,并确定Apelin-13解救布比卡因钠通道阻滞的最佳浓度。(2)将心室肌细胞分为Bup组、Bup+Apln20组、Bup+F13A组、Bup+Chel组、Bup+Apln20+F13A组和Bup+Apln20+Chel组。其中,Bup组处理同Bup10组,Bup+Apln20组、Bup+F13A组和Bup+Chel组依次以含布比卡因10μmol/L和Apelin-1320μmol/L、F13A 3μmol/L和白屈菜红碱3μmol/L的细胞外液灌流心室肌细胞,Bup+Apln20+F13A组分别以含F13A 3μmol/L的细胞外液、含布比卡因10μmol/L+F13A 3μmol/L的细胞外液和含布比卡因10μmol/L+Apelin-1320μmol/L+F13A 3μmol/L的细胞外液顺序灌流心室肌细胞,而Bup+Apln20+Chel组则以白屈菜红碱3μmol/L替代F13A,其他处理相同。应用全细胞膜片钳技术测定心室肌细胞钠电流激活曲线、失活曲线和恢复曲线。结果与Control组比较,10μmol/L布比卡因可降低动作电位和钠电流峰值,正向移动激活G/G曲线和恢复曲线,负向移动失活I/I曲线。与布比卡因处理组比较,外源性Apelin-13(10、20和40μmol/L)处理可呈剂量依赖性地增加大鼠心室肌细胞钠电流峰值,负向移动激活G/G曲线和恢复曲线,正向移动失活I/I曲线。F13A或白屈菜红碱可显著消除20μmol/L Apelin-13对心室肌细胞钠通道的影响。结论Apelin-13逆转布比卡因导致的心室肌细胞钠离子通道激活、失活和失活后恢复的抑制。 展开更多
关键词 大鼠 心室肌细胞 布比卡因 apelin-13 钠通道
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Apelin-13通过Nrf2-焦亡通路抑制RANKL诱导的巨噬细胞向破骨细胞分化
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作者 王超 邹秀强 +1 位作者 刘晓 殷照阳 《中国骨质疏松杂志》 北大核心 2025年第3期343-348,408,共7页
目的关节假体磨损颗粒诱发骨溶解是导致关节置换术后无菌性松动的主要原因。Apelin-13是具有抗炎作用的脂肪因子家族成员。本文拟探讨Apelin-13通过Nrf2-焦亡通路抑制巨噬细胞向破骨细胞分化的分子机制。方法RANKL刺激RAW264.7小鼠巨噬... 目的关节假体磨损颗粒诱发骨溶解是导致关节置换术后无菌性松动的主要原因。Apelin-13是具有抗炎作用的脂肪因子家族成员。本文拟探讨Apelin-13通过Nrf2-焦亡通路抑制巨噬细胞向破骨细胞分化的分子机制。方法RANKL刺激RAW264.7小鼠巨噬细胞,同时加入Apelin-13和Nrf2抑制剂ML385。将细胞分为4组,分别为Sham组,RANKL组,RANKL+Apelin-13组(Apelin-13组)和RANKL+Apelin-13+ML385组(ML385组)。CCK8法检测细胞活力,TRAP染色法检测破骨细胞的生成,ELISA法检测IL-1β和IL-18的水平,Western blot检测焦亡蛋白和抗氧化应激蛋白的表达水平。结果0.1、1、10 nmol/L和25 nmol/L剂量的Apelin-13对巨噬细胞的存活率没有显著影响。Apelin-13显著抑制了RAW264.7向破骨细胞分化,且呈剂量依赖性。Apelin-13增加了抗氧化应激蛋白表达,并抑制了焦亡蛋白水平,这一保护效应被ML385所抵消。结论Apelin-13通过Nrf2途径抑制RAW264.7细胞的焦亡和破骨细胞的形成。 展开更多
关键词 apelin-13 假体周围骨溶解 破骨细胞 NRF2 焦亡
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Apelin-13调控自发性高血压大鼠心室重构的作用机制
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作者 陈柏荣 龚东 +2 位作者 危小良 罗礼云 卢慧芳 《中国当代医药》 2025年第27期4-9,共6页
目的探究Apelin-13对自发性高血压大鼠心室重构的影响,并揭示其可能的作用机制。方法将自发性高血压(SHR)大鼠随机分为4组:模型组、Apelin-13低剂量组、Apelin-13高剂量组、培哚普利组,每组8只。另设8只WKY大鼠作为正常对照组。采用超... 目的探究Apelin-13对自发性高血压大鼠心室重构的影响,并揭示其可能的作用机制。方法将自发性高血压(SHR)大鼠随机分为4组:模型组、Apelin-13低剂量组、Apelin-13高剂量组、培哚普利组,每组8只。另设8只WKY大鼠作为正常对照组。采用超声心动图评价大鼠心功能;分离大鼠左心室并计算心脏重量指数;苏木精-伊红染色和Masson染色对大鼠心肌组织进行病理形态学分析和纤维化鉴定;酶联免疫吸附法实验检测炎性相关细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1、IL-1β水平;免疫印迹检测核因子κB(NF-κB)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)信号通路相关蛋白表达变化。结果Apelin-13低剂量组、Apelin-13高剂量组、培哚普利组大鼠心功能明显强于模型组,弱于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Apelin-13低剂量组、Apelin-13高剂量组、培哚普利组心脏重量指数和促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平低于模型组,高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Apelin-13低剂量组、Apelin-13高剂量组、培哚普利组心肌组织病理学检测结果明显优于模型组,略差于正常对照组。Apelin-13低剂量组、Apelin-13高剂量组、培哚普利组NF-κB、iNOS蛋白水平低于模型组,高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Apelin-13对自发性高血压大鼠心室重构和心功能可能具有治疗作用,其机制可能与调控NF-κB/iNOS通路有关。 展开更多
关键词 apelin-13 自发性高血压 核因子κB/诱导型一氧化氮合酶通路 心室重构
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Apelin-13抑制巨噬细胞M1极化缓解全身炎症性骨丢失 被引量:1
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作者 王文涛 侯振扬 +1 位作者 王熠军 徐耀增 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第8期1548-1555,共8页
背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性... 背景:Apelin-13因具有抗炎和抗氧化等生物活性,在神经炎症、心血管损伤和肺炎等临床常见疾病中发挥着有效的治疗作用,然而对于Apelin-13在治疗炎症性骨丢失中是否同样具有良好的疗效目前尚无相关基础研究。目的:探究Apelin-13对炎症性骨丢失的治疗作用及其机制,以期探究治疗炎症性骨丢失的潜在药物。方法:①体外实验:将RAW264.7细胞分为3组:对照组,脂多糖组和治疗组。对照组只加入DMEM完全培养基;脂多糖组加入脂多糖(100 ng/mL)诱导炎症DMEM培养基;治疗组加入10 nmol/L Apelin-13+脂多糖诱导炎症DMEM培养基。诱导炎症24 h后,使用Western Blot检测M1型巨噬细胞的标志蛋白诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达,并使用细胞免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达。并在对照组、脂多糖组和治疗组中同时加入等量的核因子κB受体活化因子配体(50 ng/mL)诱导破骨细胞,诱导6 d后使用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色评估破骨细胞诱导的结果。②体内实验:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为3组:假手术组、脂多糖组、治疗组。假手术组连续1周在小鼠腹腔内注射0.1 mL的PBS;脂多糖组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)的PBS稀释液;治疗组注射0.1 mL含脂多糖(5 mg/kg)+Apelin-13(100μg/kg)的PBS稀释液。3组小鼠连续腹腔注射7 d,于第8天处死小鼠,收集每只小鼠的2个股骨,一半进行micro-CT扫描和骨参数分析,另一半进行苏木精-伊红染色。结果与结论:①体外实验:Western Blot结果显示,脂多糖组诱导型一氧化氮合酶和CD86的表达较对照组明显增多,而Apelin-13能够显著抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,细胞免疫荧光的结果也显示治疗组诱导型一氧化氮合酶的表达较脂多糖组减少,同时抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色结果显示Apelin-13抑制脂多糖诱导的破骨细胞异常活化及骨吸收能力。②体内实验:micro-CT结果显示全身炎性导致股骨远端骨质出现明显丢失,而Apelin-13则能够显著抑制骨质的流失,苏木精-伊红染色结果也表明Apelin-13能够有效缓解炎症诱导的小鼠股骨远端骨质流失。③结果表明:Apelin-13能够通过抑制巨噬细胞M1极化,抑制破骨细胞的异常激活和骨吸收能力,缓解全身炎症诱导的骨丢失。 展开更多
关键词 apelin-13 巨噬细胞极化 破骨细胞活化 全身炎症性骨丢失
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十敛散联合舒脉胶囊通过调控PI3K/AKT/Relaxin/Apelin通路促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合 被引量:2
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作者 曾艳平 邵紫欣 +4 位作者 莫伟 刘阳 李天昊 吕雄 毕建璐 《广州中医药大学学报》 2025年第2期461-468,共8页
【目的】观察外用十敛散联合内服舒脉胶囊对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将足溃疡造模成功的雄性大鼠8只设为对照组。将DFU造模成功的雄性大鼠24只随机分为DFU组、舒脉组、十敛散合舒脉组,每组8只。对应干预后,比... 【目的】观察外用十敛散联合内服舒脉胶囊对糖尿病足溃疡(DFU)大鼠的治疗作用及机制。【方法】将足溃疡造模成功的雄性大鼠8只设为对照组。将DFU造模成功的雄性大鼠24只随机分为DFU组、舒脉组、十敛散合舒脉组,每组8只。对应干预后,比较各组大鼠的创面愈合率,创面组织病理学变化,血清中炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β和血管内皮生长因子(VEGF)水平,创面组织松弛素(Relaxin)、爱帕琳肽(Apelin)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、VEGF蛋白表达水平,PI3K、AKT、Relaxin和Apelin mRNA表达水平。【结果】与对照组比较,DFU组创面愈合率,血清、创面VEGF水平,创面Relaxin水平,创面AKT蛋白、mRNA水平均显著降低(P<0.05),血清IL-6、IL-1β水平,创面Apelin水平,PI3K蛋白、mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),镜下可见创面肉芽组织及新生的毛细血管减少,炎性细胞浸润增多。与DFU组比较,舒脉组和十敛散合舒脉组创面愈合率,血清、创面VEGF水平,创面Relaxin、Apelin水平,创面PI3K和AKT的蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P<0.05),血清IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.05),镜下可见创面肉芽组织及新生的毛细血管增多,炎性细胞浸润减少。与舒脉组比较,十敛散合舒脉组创面愈合率,创面VEGF水平,创面Relaxin、Apelin水平,创面PI3K和AKT的蛋白及mRNA水平均显著升高(P<0.05),血清IL-6、IL-1β水平均显著降低(P<0.05),镜下可见创面肉芽组织及新生的毛细血管增多,炎性细胞浸润减少。【结论】外用十敛散联合内服舒脉胶囊可促进糖尿病足溃疡大鼠创面愈合,其机制与激活PI3K/AKT/Relaxin/Apelin信号通路有关。 展开更多
关键词 十敛散 舒脉胶囊 糖尿病足溃疡 创面愈合 炎症反应 血管生成 PI3K/AKT/Relaxin/apelin信号通路 大鼠
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Apelin通过激活FGF2/FGFR1通路促进膀胱癌增殖、迁移及血管生成
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作者 苏维 赖厚桦 +4 位作者 唐昕 周群 唐亚纯 符浩 陈选才 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第6期1289-1296,共8页
目的 探究Apelin(APLN)对膀胱癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响,并分析可能的作用机制。方法 使用GEO数据筛选出膀胱癌组织及细胞中的差异表达基因。收集60例膀胱癌组织及癌旁组织样本,分析患者的临床及病理参数。体外培养膀胱癌J82细... 目的 探究Apelin(APLN)对膀胱癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响,并分析可能的作用机制。方法 使用GEO数据筛选出膀胱癌组织及细胞中的差异表达基因。收集60例膀胱癌组织及癌旁组织样本,分析患者的临床及病理参数。体外培养膀胱癌J82细胞或人脐静脉内皮细胞HUVEC,转染相关质粒。并将其分为对照组、si-NC组、si-APLN组、oe-NC组、oe-APLN组、oeAPLN+si-NC组及oe-APLN+si-FGFR1组。qRT-PCR及Western blotting实验检测APLN在膀胱癌组织及细胞中的表达情况,平板克隆实验检测J82细胞增殖情况,Transwell小室实验检测J82细胞迁移情况,血管生成实验检测HUVEC细胞血管生成情况,Western blotting实验检测FGF2表达以及FGFR1磷酸化水平。结果 APLN mRNA及蛋白表达在膀胱癌组织中的表达较正常组更高(P<0.05)。此外,与SV-HUC-1相比,膀胱癌细胞(T24和J82)中APLN mRNA及蛋白表达上调(P<0.05)。临床病理特征分析结果显示,APLN表达与膀胱癌的侵袭、远端转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。si-APLN组J82细胞增殖和迁移率较siAPIN组下降,HUVEC细胞总血管生成长度减少(P<0.05)。与oe-NC组相比,oe-APLN组J82细胞增殖和迁移率上升,FGF2表达以及FGFR1磷酸化水平上升,HUVEC细胞总血管生成长度增加(P<0.05)。与oe-APLN+si-NC组相比,oe-APLN+si-FGF2组J82细胞增殖和迁移率下降,FGF2表达以及FGFR1磷酸化水平下降,HUVEC细胞总血管生成长度减少(P<0.05)。与oe-APLN+si-NC组相比,oe-APLN+si-FGFR1组J82细胞增殖和迁移率下降,FGFR1表达以及FGFR1磷酸化水平下降,HUVEC细胞总血管生成长度减少(P<0.05)。结论 APLN可能通过促进FGF2/FGFR1通路活化,促进J82细胞增殖、迁移及HUVEC血管生成。 展开更多
关键词 膀胱癌 apelin FGF2/FGFR1通路 J82细胞 血管生成
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Apelin:慢性肾脏疾病防治的新靶点
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作者 吕程果 吴采倩 +3 位作者 米芊睿 张国婧 李玲 叶啟发 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第9期1243-1252,共10页
慢性肾脏疾病(CKD)是由多种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),其病因复杂,发病率高,最终将导致终末期肾病(ESRD)。常见慢性肾脏疾病包括糖尿病肾病、多囊肾病、肾源性尿崩症以及肾纤维化等。目前,对于慢性肾脏... 慢性肾脏疾病(CKD)是由多种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),其病因复杂,发病率高,最终将导致终末期肾病(ESRD)。常见慢性肾脏疾病包括糖尿病肾病、多囊肾病、肾源性尿崩症以及肾纤维化等。目前,对于慢性肾脏疾病仍缺乏有效的特异性治疗。Apelin系统是一种内源性生理调节剂。研究表明Apelin主要通过调控肾脏体液及血管、调节肾脏糖脂代谢及免疫等,参与上述疾病的发生发展。本文拟通过综述近几年Apelin在慢性肾脏疾病中的作用研究,为以Apelin为新靶点的肾脏疾病治疗与药物开发提供思路。 展开更多
关键词 慢性肾脏疾病 apelin 糖尿病肾病 免疫相关肾病
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Apelin/APJ系统抑制线粒体通透性转换孔开放在防治冠状动脉微循环障碍中作用的研究进展 被引量:1
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作者 蒋虎刚 刘爱 +3 位作者 唐演 刘凯 赵信科 李应东 《中国心血管杂志》 北大核心 2025年第1期112-118,共7页
血管内皮细胞是冠状动脉微血管的结构基础,其分泌功能参与调节微循环的多种功能,而内皮细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放可通过线粒体途径诱导细胞凋亡。Apelin/APJ系统是内皮细胞膜跨膜信号转导的重要靶点,其具有抗氧化、抑制细胞凋... 血管内皮细胞是冠状动脉微血管的结构基础,其分泌功能参与调节微循环的多种功能,而内皮细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放可通过线粒体途径诱导细胞凋亡。Apelin/APJ系统是内皮细胞膜跨膜信号转导的重要靶点,其具有抗氧化、抑制细胞凋亡和促进血管生成等作用。因此,Apelin/APJ系统抑制MPTP开放是冠状动脉微循环障碍的潜在干预机制。 展开更多
关键词 冠状动脉微循环障碍 apelin/APJ系统 线粒体通透性转换孔 血管内皮细胞
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Apelin/APJ系统在肌少症中的主要作用机制及研究进展
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作者 王浩 王浩哲 +5 位作者 王欢 方文君 李梦欠 王惠国 朱琳 刘晓光 《生命科学》 2025年第9期1160-1172,共13页
肌少症是骨骼肌质量和功能进行性下降的退行性疾病,严重影响生活质量。爱帕琳肽(Apelin)是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,在组织中广泛表达。在骨骼肌中,Apelin/APJ系统通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase-p... 肌少症是骨骼肌质量和功能进行性下降的退行性疾病,严重影响生活质量。爱帕琳肽(Apelin)是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,在组织中广泛表达。在骨骼肌中,Apelin/APJ系统通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase-protein kinase B, PI3K/Akt)促进蛋白质合成、抑制肌萎缩基因并增强修复能力;通过AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)调节线粒体生物合成与脂肪酸氧化以改善能量代谢;通过抑制核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)缓解慢性炎症;还能通过血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)刺激内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)生成改善血管功能,间接修复骨骼肌。衰老、骨骼肌低活动状态、营养摄入不足、激素水平减退等因素会降低Apelin的表达量,进而加剧肌少症的发展。Apelin在废用性骨骼肌萎缩、代谢性骨骼肌萎缩以及肌营养不良症等骨骼肌疾病中也通过PI3K/Akt、AMPK和NF-κB等通路改善肌萎缩。本文旨在阐述Apelin的结构、分布及在肌少症中的表达调节机制,明确Apelin改善骨骼肌功能与质量的作用途径,为靶向治疗提供理论支持。 展开更多
关键词 apelin APJ 骨骼肌疾病 肌少症
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基于SAQ评估及Apelin-13水平探讨麝香保心丸治疗冠心病介入术后患者疗效及机制的临床研究
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作者 孙沁瑜 邓毅凡 +3 位作者 方震 纪军 何胜虎 张晶 《中国老年保健医学》 2025年第1期68-71,共4页
目的通过西雅图心绞痛量表(SAQ)评估及Apelin-13水平评价麝香保心丸对冠心病介入术后患者的疗效及相关机制。方法选取入院诊断为冠心病并行介入手术的患者126例,术后常规冠心病二级预防用药,将其随机分为两组,对照组常规西药治疗,研究... 目的通过西雅图心绞痛量表(SAQ)评估及Apelin-13水平评价麝香保心丸对冠心病介入术后患者的疗效及相关机制。方法选取入院诊断为冠心病并行介入手术的患者126例,术后常规冠心病二级预防用药,将其随机分为两组,对照组常规西药治疗,研究组加用麝香保心丸治疗,分析两组患者治疗前后SAQ评分,检测Apelin-13水平,记录药物不良反应。结果与对照组相比,研究组在治疗后SAQ评分明显改善(P<0.05),Apelin-13水平明显提高(P<0.05),不良反应无明显增加。结论冠心病介入术后加用麝香保心丸治疗可以提高外周血中Apelin-13含量,改善患者临床症状及生活质量,安全有效,值得推广应用。 展开更多
关键词 冠心病介入术 apelin-13 西雅图心绞痛量表 麝香保心丸
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Apelin和微卫星不稳定性在子宫内膜癌恶性行为和免疫治疗中的作用研究进展
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作者 陈秋燕 戴仕芬 +1 位作者 陈启城 邹俊涛 《广东医学》 2025年第5期791-796,共6页
随着对遗传性非息肉病性结直肠癌或林奇综合征研究深入,越来越多的研究发现微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)在恶性肿瘤发生、发展中发挥了重要作用。MSI作为子宫内膜癌的重要发病机制之一,在疾病的治疗选择以及预后评... 随着对遗传性非息肉病性结直肠癌或林奇综合征研究深入,越来越多的研究发现微卫星不稳定性(microsatellite instability,MSI)在恶性肿瘤发生、发展中发挥了重要作用。MSI作为子宫内膜癌的重要发病机制之一,在疾病的治疗选择以及预后评估等方面均展现出了重要的临床价值。MSI可指导程序性死亡配体-1(PD-L1)免疫抑制剂在特定类型子宫内膜癌中的应用。Apelin作为一种脂肪因子,被认为与子宫内膜癌的发生发展有关,Apelin可通过上调B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)和下调B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)的表达而抑制子宫内膜癌的细胞凋亡。然而,目前关于MSI与Apelin相互作用及其对抗肿瘤免疫治疗的研究较少,且大多数研究为回顾性分析。因此,本文将就MSI及Apelin对子宫内膜癌病情进展和抗肿瘤免疫治疗的作用和机制作一综述。 展开更多
关键词 apelin 微卫星不稳定性 子宫内膜癌
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AGEs、Apelin、Omentin-1与T2DM患者血糖在目标范围内时间的相关性及对并发微血管病变的预警能力研究 被引量:1
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作者 陈雪辉 尹清风 +4 位作者 孟祥雨 耿锐娜 王旭 徐云 白立炜 《海南医学》 2025年第1期82-86,共5页
目的研究血清晚期糖基化终末产物(AGEs)、爱帕琳肽(Apelin)、网膜素-1(Omentin-1)与2型糖尿病(T2DM)患者血糖在目标范围内时间(TIR)的相关性及对并发微血管病变的预警能力。方法前瞻性选取2021年5月至2024年6月新乡医学院第一附属医院... 目的研究血清晚期糖基化终末产物(AGEs)、爱帕琳肽(Apelin)、网膜素-1(Omentin-1)与2型糖尿病(T2DM)患者血糖在目标范围内时间(TIR)的相关性及对并发微血管病变的预警能力。方法前瞻性选取2021年5月至2024年6月新乡医学院第一附属医院收治的120例T2DM患者纳入研究,根据是否并发微血管病变分为并发组(n=52)和未并发组(n=68)。比较两组患者的基线资料和血清AGEs、Apelin、Omentin-1水平,采用Pearson相关性分析血清AGEs、Apelin、Omentin-1与TIR的相关性,采用多因素Logistic回归分析血清AGEs、Apelin、Omentin-1对T2DM并发微血管病变的影响,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评估血清AGEs、Apelin、Omentin-1对并发微血管病变的预警能力。结果并发组患者的T2DM病程为(9.01±1.35)年,明显长于未并发组的(8.53±1.24)年,糖化血红蛋白为(8.92±0.50)%,明显高于未并发组的(7.15±0.78)%,TIR为(46.73±10.22)%,明显低于未并发组的(68.82±7.61)%,差异均有统计学意义(P<0.05);并发组和未发生组患者的血清AGEs[(20.35±6.74)μg/mL vs(14.10±4.69)μg/mL]、Apelin[(6.20±2.03)ng/mL vs(4.19±1.27)ng/mL]比较,并发组明显高于未并发组,Omentin-1[(50.87±14.56)ng/mL vs(72.56±22.97)ng/mL]比较,并发组明显低于未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清AGEs、Apelin与TIR呈负相关(r=-0.759、-0.762,P<0.05),Omentin-1与TIR呈正相关(r=0.733,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,血清AGEs、Apelin、Omentin-1是T2DM并发微血管病变的独立相关影响因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,血清AGEs、Apelin、Omentin-1单独及联合预测患者并发微血管病变的曲线下面积分别为0.787、0.798、0.796、0.935,联合预测价值更大。结论T2DM患者血清AGEs、Apelin、Omentin-1水平异常表达与TIR、并发微血管病变有关,三者联合有助于提高T2DM患者并发微血管病变的预测效能。 展开更多
关键词 2型糖尿病 晚期糖基化终末产物 爱帕琳肽 网膜素-1 血糖在目标范围内时间 微血管病变
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食管鳞癌中Apelin表达的临床意义及其对肿瘤侵袭和迁移的影响
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作者 柳叶 蒋超 +3 位作者 程洪英 蒋馨雅 刘寅 仲小敏 《肿瘤学杂志》 2025年第2期134-143,共10页
[目的]探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中apelin(APLN)的表达意义及其对肿瘤恶性表型侵袭和迁移的影响。[方法]收集公共数据库中ESCC患者的临床病理资料,分析APLN在ESCC中的表达及对预后的影响。选取2016年1月至... [目的]探讨食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中apelin(APLN)的表达意义及其对肿瘤恶性表型侵袭和迁移的影响。[方法]收集公共数据库中ESCC患者的临床病理资料,分析APLN在ESCC中的表达及对预后的影响。选取2016年1月至2017年12月南京医科大学附属淮安第一医院163例ESCC患者作为研究对象,收集患者的临床资料、随访相关资料,同时将病理标本制作成组织芯片。采用免疫组织化学染色对APLN的表达及其与患者病理特征和预后关系进行验证分析。进一步在ESCC细胞和动物模型中分析APLN对ESCC的生物行为学影响。[结果]数据库分析结果显示,APLN在ESCC中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),且高表达患者预后较差(P=0.015)。临床样本RT-PCR结果显示APLN在ESCC中的表达水平显著高于癌旁组织(9.355±3.110 vs 1.016±0.110,t=16.673,P<0.001),组织芯片免疫组化结果显示,APLN在ESCC中表达显著高于癌旁组织(0.277±0.110 vs 0.251±0.150,t=12.072,P<0.001),且ESCC患者肿瘤组织中APLN表达与N分期(χ~2=2.435,P=0.049)及神经脉管侵犯(χ~2=8.320,P=0.004)显著相关。单因素及多因素Logistic回归分析显示,较高的N分期及APLN的高表达均与ESCC患者较差的预后相关。在ESCC细胞株中,APLN在KYSE-150和KYSE-30细胞的基因相对表达水平(2.153±0.014,6.246±1.214)高于人正常食管上皮细胞(0.124±0.012)(P=0.012,0.002),Western blot分析表现出相似的结果。在KYSE-30细胞中,抑制APLN表达可以显著降低细胞的侵袭和迁移能力,过表达APLN表达可以显著增强细胞的侵袭和迁移能力。在动物模型中,敲低APLN后,肿瘤重量明显低于对照组[(0.023±0.012)g vs(0.391±0.111)g,t=5.798,P=0.001],而过表达APLN则可以挽救这一现象[(0.123±0.014)g vs(0.051±0.025)g,t=2.524,P=0.031]。[结论]ESCC中APLN的表达显著增高,且与患者预后不良相关。APLN能够促进ESCC细胞的恶性表型。 展开更多
关键词 恶性表型 高表达 癌旁组织 食管鳞癌 肿瘤侵袭 apelin 临床意义
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Apelin调控原发性肝癌进程的机制研究进展
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作者 徐阳 杜冰曌 +3 位作者 张清燕 毕倩 任萍萍 邵明义 《中国医药导报》 2025年第11期75-79,共5页
Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,该因子通过与APJ受体结合诱导G蛋白亚单位解离,参与细胞活动。Apelin在原发性肝癌(PLC)发生和发展中起促进作用。本文介绍Apelin诱导PLC进程的相关机制,包括诱导细胞增殖、转移和自噬,抑制细胞凋... Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,该因子通过与APJ受体结合诱导G蛋白亚单位解离,参与细胞活动。Apelin在原发性肝癌(PLC)发生和发展中起促进作用。本文介绍Apelin诱导PLC进程的相关机制,包括诱导细胞增殖、转移和自噬,抑制细胞凋亡,刺激血管生成,诱导免疫抑制,调节能量代谢和肠道菌群,参与非编码RNA调控等,其中刺激血管生成是主要诱导机制。本文提出采用Apelin构建预测模型,使其成为诊断和评估PLC的生物标志物;以抗血管生成为突破点研究抑制Apelin表达在PLC治疗中的作用,使其成为该病潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 原发性肝癌 apelin 细胞活动 血管生成 免疫应答
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