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自动探测和保护确保内核完整性 被引量：1
1
作者 何进 范明钰 王光卫 《电子科技大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2014年第4期585-590,共6页
内核rookits攻击对内核完整性构成致命威胁,因此对内核rootkits探测和防护确保内核完整性是当前研究的热点,然而现有的研究总存在不足:要么侧重内核rootkits防护,要么侧重内核rootkits探测,并未将两者相结合确保内核完整性。鉴于此,本... 内核rookits攻击对内核完整性构成致命威胁,因此对内核rootkits探测和防护确保内核完整性是当前研究的热点,然而现有的研究总存在不足:要么侧重内核rootkits防护,要么侧重内核rootkits探测,并未将两者相结合确保内核完整性。鉴于此,本文将探测和保护相结合形成一个自动联动机制,从而构成了基于探测保护的一体化系统ADPos来确保内核完整性。实验表明ADPos系统既能自动全面有效地探测与防护,而且又不牺牲系统性能为代价,并且兼容多种OS系统、同时防零日攻击。 展开更多
关键词 adpos 探测模式 联动 内核完整性 保护模式 ROOTKITS
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姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠脂肪分化相关蛋白表达的影响 被引量：1
2
作者 杨旭东 张杰 袁晓环 《医学综述》 2010年第16期2557-2558,共2页
目的探讨姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、姬松茸多糖组。8周后,聚合酶链反应检测ADRP基因表达水平。结果姬松茸多糖组ADRP基因的表达低于模型组(P<0.... 目的探讨姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、姬松茸多糖组。8周后,聚合酶链反应检测ADRP基因表达水平。结果姬松茸多糖组ADRP基因的表达低于模型组(P<0.05)。结论姬松茸多糖可降低2型糖尿病大鼠脂肪分化相关蛋白基因的表达。 展开更多
关键词 姬松茸多糖 2型糖尿病 基因表达 脂肪分化相关蛋白
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脂肪分布与腔隙性脑卒中的孟德尔随机化研究
3
作者 贾鸿宁 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第5期279-283,共5页
目的探讨内脏脂肪组织(VAT)、腹部皮下脂肪组织(ASAT)、臀部脂肪组织(GFAT)与腔隙性脑梗死(LI)之间的因果关系。方法基于大样本的全基因组关联研究(GWAS)采用孟德尔随机化的方法探讨,肥胖指标与LI发生危险的因果关系:数据来源于两项独... 目的探讨内脏脂肪组织(VAT)、腹部皮下脂肪组织(ASAT)、臀部脂肪组织(GFAT)与腔隙性脑梗死(LI)之间的因果关系。方法基于大样本的全基因组关联研究(GWAS)采用孟德尔随机化的方法探讨,肥胖指标与LI发生危险的因果关系:数据来源于两项独立的大样本GWAS研究数据库(CMDKP Consortium,CDKP Consortium)。结果GFAT与LI之间存在显著的因果关系,调整过的GFAT体积每增加1倍标准差,LI的风险降低25.2%(OR=0.748,95%CI 0.64~0.876,P=0.00029);本研究未发现VAT、ASAT与LI之间存在因果关系(P>0.05)。结论GFAT是LI的保护因素。 展开更多
关键词 脂肪分布 臀部脂肪组织 腔隙性脑卒中 孟德尔随机化研究
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无翅型MMTV整合位点家族蛋白通路在调控脂肪干细胞成骨及成软骨分化中的分子机制 被引量：1
4
作者 代万武 张波 +6 位作者 刘俊佳 范世昌 梁春华 孙桂丽 揭旭日 杜勇军 李兴艳 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1634-1637,共4页
目的探讨无翅型MMTV整合位点家族蛋白(Wnt)通路和SRY相关高迁移率族盒基因9(Sox9)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)相互反馈调节在调控脂肪干细胞(ADSCs)成软骨和成骨分化中的作用机制.方法通过氯化锂(LiCl)、Dickkopf相关蛋白1(DKK-1)刺激ADSC... 目的探讨无翅型MMTV整合位点家族蛋白(Wnt)通路和SRY相关高迁移率族盒基因9(Sox9)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)相互反馈调节在调控脂肪干细胞(ADSCs)成软骨和成骨分化中的作用机制.方法通过氯化锂(LiCl)、Dickkopf相关蛋白1(DKK-1)刺激ADSCs成软骨及成骨分化,检测早中晚后期成软骨和成骨分化的各项指标如Ⅱ型胶原蛋白(Collagen2a)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、核心结合因子α1(Runx2)、无翅型MMTV整合位点家族蛋白成员5A(Wnt5a)及Wnt通路关键蛋白Sox9、BMP-2、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)表达情况.随后用慢病毒作为载体,将全长基因序列Sox9和BMP-2基因分别转染进ADSCs使其稳定表达后再次检测相关各项指标的表达水平.应用SPSS 20.0统计软件进行分析,并探讨分子机制.结果ADSCs成软骨诱导分化过程中,Wnt通路早中晚期促进其快速增殖并诱导其成软骨分化.Collagen 2a、Aggrecan的表达早期增高不明显,中晚期明显增高(t=1.484、0.792、8.598、8.788、3.333、8.285,P<0.05);后期则抑制成熟软骨表型并促进软骨肥大和早期软骨骨化;过表达则反馈抑制Wnt通路活性.Sox9表达早中期上调晚期下调(0.14±0.03比0.45±0.09、0.33±0.15比0.84±0.05、0.27±0.02比0.58±0.06,t=5.897,7.726,12.175,P<0.01).成骨诱导分化过程中,Wnt通路前期促进其快速增殖并诱导其成骨分化,Runx2、Wnt5a的表达与对照组比较早期无明显差异(t=0.543、1.755,P>0.05),中晚后期Runx2表达均明显增强(t=13.452、12.148、16.535,P<0.05),而Wnt5a表达均下降(t=-4.017、-19.901、-7.181,P<0.05);过表达则反馈激活Wnt通路,上调β-catenin(0.26±0.08比0.64±0.05,t=8.789,P<0.05),下调Wnt5a(1.35±0.23比0.51±0.26,t=-5.233,P<0.05).BMP-2表达在两组各时期均上调(0.26±0.03比0.64±0.05、0.47±0.03比1.15±0.15、0.63±0.11比1.31±0.09,t=16.340、8.750、29.721,P<0.01).结论Wnt通路分别通过调控Sox9和BMP-2来调节ADSCs成软骨及成骨分化,在诱导分化的不同时期其调控机制明显不同. 展开更多
关键词 脂肪干组织 成软骨分化 成骨分化 无翅型MMTV整合位点家族蛋白/β-连环蛋白信号通路
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