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5-氮杂胞苷介导ADAMTS8对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及机制
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作者 马琳 杨学岩 刘娜 《解剖科学进展》 2025年第5期593-596,601,共5页
目的探究5-氮杂胞苷(5-AzaC)逆转ADAMTS8 DNA甲基化对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响及机制。方法MDA-MB-231细胞分为Control组、5-AzaC组、5-AzaC+sh-NC组和5-AzaC+sh-ADAMTS8组。RT-qPCR检测各组细胞中ADAMTS8 mRNA表达... 目的探究5-氮杂胞苷(5-AzaC)逆转ADAMTS8 DNA甲基化对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响及机制。方法MDA-MB-231细胞分为Control组、5-AzaC组、5-AzaC+sh-NC组和5-AzaC+sh-ADAMTS8组。RT-qPCR检测各组细胞中ADAMTS8 mRNA表达情况;甲基化特异性PCR检测各组细胞中ADAMTS8 DNA甲基化水平;Western blot检测各组细胞中ADAMTS8和EGFR/MAPK信号通路相关蛋白的表达;CCK-8和Transwell分别检测各组细胞增殖以及迁移和侵袭能力;管形成实验检测各组细胞共培养的HUVEC管形成能力。结果给予DNA去甲基化药物5-AzaC后,乳腺癌细胞中ADAMTS8表达水平显著上调,DNA甲基化水平显著下调。给予5-AzaC抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭以及与其共培养的血管内皮细胞管形成能力,敲减ADAMTS8部分逆转5-AzaC对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭以及与其共培养的血管内皮细胞管形成能力的抑制作用。给予5-AzaC下调乳腺癌细胞中p-EGFR、p-ERK1/2、p-JNK和p-p38蛋白表达,敲减ADAMTS8部分逆转5-AzaC对乳腺癌细胞中p-EGFR、p-ERK1/2、p-JNK和p-p38蛋白表达的下调作用。结论5-AzaC通过上调ADAMTS8表达抑制乳腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和血管生成,其机制与抑制EGFR/MAPK信号通路激活有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 5-氮杂胞苷 DNA甲基化 adamts8 EGFR/MAPK信号通路
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艾迪注射液通过ADAMTS8调控β-catenin/c-Myc通路增强宫颈癌细胞放疗敏感性并抑制其迁移研究
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作者 韩朵 田菲 +3 位作者 石书玮 庞得全 聂秋明 范玉敏 《天津中医药》 2025年第8期1046-1052,共7页
[目的]探究艾迪注射液通过具有血小板反应蛋白1型基序8的ADAM金属肽酶(ADAMTS8)对宫颈癌细胞迁移及放疗增敏作用的影响。[方法]1)用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹法检测人宫颈上皮HcerEpic、宫颈癌SiHa和HeLa细胞株中A... [目的]探究艾迪注射液通过具有血小板反应蛋白1型基序8的ADAM金属肽酶(ADAMTS8)对宫颈癌细胞迁移及放疗增敏作用的影响。[方法]1)用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹法检测人宫颈上皮HcerEpic、宫颈癌SiHa和HeLa细胞株中ADAMTS8 mRNA及蛋白水平。2)将SiHa细胞分别在含0、1、5、10、30和50 mg/mL浓度艾迪注射液的培养基中培养,用CCK-8法检测细胞增殖情况。3)分别给予SiHa细胞空白对照(对照组)、10 mg/mL浓度艾迪注射液(艾迪组)、10 mg/mL浓度艾迪注射液和阴性对照质粒(艾迪+si-NC组)、10 mg/mL浓度艾迪注射液和ADAMTS8沉默(艾迪+si-ADAMTS8组)处理后,用医用直线加速器分别给予0、2、4、6和8 Gy照射剂量处理,用克隆形成实验及单击多靶模型比较放疗敏感性。4)对照组、艾迪组、艾迪+si-NC组、艾迪+si-ADAMTS8组均给予4 Gy照射剂量处理,用Transwell小室法比较细胞迁移能力。[结果]1)HcerEpic细胞株中ADAMTS8 mRNA及蛋白水平均高于SiHa和HeLa细胞株(P<0.05)。2)艾迪注射液浓度在0~10 mg/mL,细胞增殖抑制率增幅较大;在10~50 mg/mL,细胞增殖抑制率增幅较小。3)艾迪组的ADAMTS8 mRNA及蛋白水平均高于对照组,艾迪+si-ADAMTS8组的ADAMTS8 mRNA及蛋白水平均低于艾迪+si-NC组(P<0.05)。与对照组比较,艾迪组的放射增敏比(SER)为1.320;与艾迪+si-NC组比较,艾迪+si-ADAMTS8组的SER为0.746。照射剂量为2 Gy时,艾迪组的β-连环蛋白(β-catenin)和c-骨髓细胞瘤癌基因(c-Myc)蛋白水平均低于对照组;艾迪+si-ADAMTS8组的β-catenin和c-Myc蛋白水平均高于艾迪+si-NC组(P<0.05)。4)艾迪组的细胞迁移数、β-catenin和c-Myc蛋白水平均低于对照组,艾迪+si-ADAMTS8组的细胞迁移数、β-catenin和c-Myc蛋白水平均高于艾迪+si-NC组(P<0.05)。[结论]艾迪注射液通过上调ADAMTS8抑制β-catenin/c-Myc通路,抑制宫颈癌SiHa细胞迁移,并提高其放疗敏感性;而沉默ADAMTS8则削弱了这些作用。 展开更多
关键词 艾迪注射液 adamts8 宫颈癌 迁移 放疗敏感性
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甲状腺乳头状癌组织中HMGA2和ADAMTS8蛋白水平与临床病理参数及预后的关系
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作者 黄超 管小青 +2 位作者 陈志峰 刘利 朱小朝 《临床外科杂志》 2025年第11期1170-1174,共5页
目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中高迁移率族蛋白A2(HMGA2)和具有血小板反应蛋白基序8的解整合素和金属蛋白酶(ADAMTS8)蛋白水平与临床病理参数及预后的关系。方法 收集2018年12月~2020年12月于本院行甲状腺切除术的128例PTC病人的... 目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中高迁移率族蛋白A2(HMGA2)和具有血小板反应蛋白基序8的解整合素和金属蛋白酶(ADAMTS8)蛋白水平与临床病理参数及预后的关系。方法 收集2018年12月~2020年12月于本院行甲状腺切除术的128例PTC病人的癌组织及癌旁组织,收集其临床病理资料。采用免疫组织化学法检测组织中HMGA2和ADAMTS8蛋白表达水平,并分析其与临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier曲线分析HMGA2和ADAMTS8表达与PTC病人预后的关系;多因素Cox回归分析HMGA2和ADAMTS8表达对PTC病人预后的影响。结果 PTC组织和癌旁组织中HMGA2蛋白阳性表达率分别为64.84%、32.03%,ADAMTS8蛋白阳性表达率分别为61.72%、34.38%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001);PTC组织中HMGA2和ADAMTS8蛋白表达水平与脉管侵犯、TNM分期、淋巴结转移、分化程度有关(P<0.05);HMGA2和ADAMTS8阳性表达病人3年生存率低于阴性表达病人,差异有统计学意义(χ^(2)=4.807、4.236,P<0.05);HMGA2(HR=1.752,95%CI=1.129~2.718)和ADAMTS8(HR=1.497,95%CI=1.113~2.013)阳性表达是PTC病人死亡的危险因素(P<0.05)。结论 PTC组织中HMGA2和ADAMTS8蛋白阳性表达率较高,二者表达水平与临床病理参数及预后有关。 展开更多
关键词 甲状腺乳头状癌 高迁移率族蛋白2 adamts8 临床病理参数 预后
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