目的探讨MCC950对苯扎氯铵诱导的大鼠干眼(DED)的治疗作用及机制。方法60只雄性SD大鼠中,50只大鼠每日3次使用20 g·L^(-1)苯扎氯铵溶液滴双眼诱导DED模型,以泪液分泌量明显减少为造模成功,剩余10只大鼠为对照组。DED造模成功的大...目的探讨MCC950对苯扎氯铵诱导的大鼠干眼(DED)的治疗作用及机制。方法60只雄性SD大鼠中,50只大鼠每日3次使用20 g·L^(-1)苯扎氯铵溶液滴双眼诱导DED模型,以泪液分泌量明显减少为造模成功,剩余10只大鼠为对照组。DED造模成功的大鼠随机分为:DED组、DED+10MCC950组、DED+50MCC950组、DED+100MCC950组和DED+500MCC950组5组,其中,各MCC950治疗组大鼠分别给予10、50、100、500μmol·L^(-1)的0.2 mL MCC950滴双眼,两周后进行泪液分泌量、角膜组织病理(HE染色)、活性氧(ROS)及炎症因子[NLRP3、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6]表达检测。结果DED组大鼠泪液分泌量较对照组明显降低(P<0.05)。除DED+10MCC950组以外,不同浓度MCC950治疗组大鼠泪液分泌量均增加,且与MCC950剂量呈正相关(均为P<0.05)。角膜HE染色结果显示,与对照组相比,DED组大鼠角膜明显变薄,表层细胞排列紊乱,细胞数量明显减少,且出现大量“空泡”样结构,角膜基质层紊乱、结构疏散;不同浓度MCC950治疗组大鼠随着MCC950浓度的增加,角膜组织病理改变程度逐渐减轻。与对照组相比,DED组大鼠角膜ROS相对表达水平显著升高(P<0.05)。各MCC950治疗组大鼠随着MCC950浓度增加,角膜ROS相对表达水平逐渐降低,并呈浓度依赖性(均为P<0.05)。与对照组相比,DED组大鼠角膜NLRP3、IL-1β、Caspase-1和IL-6蛋白相对表达水平均明显上升(均为P<0.05)。各MCC950治疗组中各项炎症因子水平呈剂量依赖性降低(均为P<0.05)。结论MCC950通过抑制NLRP3炎症小体激活,减轻氧化应激及炎症反应,改善苯扎氯铵诱导的大鼠DED症状。展开更多
文摘目的探讨MCC950对苯扎氯铵诱导的大鼠干眼(DED)的治疗作用及机制。方法60只雄性SD大鼠中,50只大鼠每日3次使用20 g·L^(-1)苯扎氯铵溶液滴双眼诱导DED模型,以泪液分泌量明显减少为造模成功,剩余10只大鼠为对照组。DED造模成功的大鼠随机分为:DED组、DED+10MCC950组、DED+50MCC950组、DED+100MCC950组和DED+500MCC950组5组,其中,各MCC950治疗组大鼠分别给予10、50、100、500μmol·L^(-1)的0.2 mL MCC950滴双眼,两周后进行泪液分泌量、角膜组织病理(HE染色)、活性氧(ROS)及炎症因子[NLRP3、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6]表达检测。结果DED组大鼠泪液分泌量较对照组明显降低(P<0.05)。除DED+10MCC950组以外,不同浓度MCC950治疗组大鼠泪液分泌量均增加,且与MCC950剂量呈正相关(均为P<0.05)。角膜HE染色结果显示,与对照组相比,DED组大鼠角膜明显变薄,表层细胞排列紊乱,细胞数量明显减少,且出现大量“空泡”样结构,角膜基质层紊乱、结构疏散;不同浓度MCC950治疗组大鼠随着MCC950浓度的增加,角膜组织病理改变程度逐渐减轻。与对照组相比,DED组大鼠角膜ROS相对表达水平显著升高(P<0.05)。各MCC950治疗组大鼠随着MCC950浓度增加,角膜ROS相对表达水平逐渐降低,并呈浓度依赖性(均为P<0.05)。与对照组相比,DED组大鼠角膜NLRP3、IL-1β、Caspase-1和IL-6蛋白相对表达水平均明显上升(均为P<0.05)。各MCC950治疗组中各项炎症因子水平呈剂量依赖性降低(均为P<0.05)。结论MCC950通过抑制NLRP3炎症小体激活,减轻氧化应激及炎症反应,改善苯扎氯铵诱导的大鼠DED症状。
