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滩羊二毛期前后KRT33B、KRT35和KRT39在皮肤中的表达 被引量：1
1
作者 何海龙 陶金忠 《甘肃农业大学学报》 北大核心 2025年第4期42-47,共6页
【目的】探究滩羊初生到二毛期前后KRT33B、KRT35和KRT39的表达情况。【方法】通过mRNA检测和蛋白检测。【结果】发现3个基因在第35天表达量最高,其中KRT33B和KRT35在第35天mRNA表达量显著高于初生和第60天(P<0.05),但初生和第60天... 【目的】探究滩羊初生到二毛期前后KRT33B、KRT35和KRT39的表达情况。【方法】通过mRNA检测和蛋白检测。【结果】发现3个基因在第35天表达量最高,其中KRT33B和KRT35在第35天mRNA表达量显著高于初生和第60天(P<0.05),但初生和第60天表达差异不显著(P>0.05)。KRT39在各个阶段表达差异不显著(P>0.05);KRT33B表达量呈逐步上升,第60天表达量最高且显著高于初生(P<0.05);KRT35表达量呈逐步下降,初生表达量显著高于第60天(P<0.05);KRT39呈先下降后上升趋势,且在初生表达量最高,初生和第60天表达量显著高于第35天(P<0.05)。【结论】KRT33B、KRT35和KRT39表达趋势与二毛裘皮生长规律一致,可能参与羊毛卷曲的调控。 展开更多
关键词 滩羊 KRT33b KRT35 KRT39 表达规律
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滩羊KRT33B、KRT35和KRT39基因核心启动子鉴定及转录因子预测
2
作者 李庆云 何海龙 +4 位作者 李卓颖 曹凤凤 邢洲 施安 陶金忠 《中国畜牧杂志》 北大核心 2025年第12期199-206,共8页
本研究旨在明确滩羊KRT33B、KRT35和KRT39基因的核心启动子区域并预测潜在的转录因子结合位点。试验构建KRT33B、KRT35和KRT39基因启动子区的双荧光素酶报告载体,转染细胞后确定核心启动子区域,使用在线软件PROMOHOMEPAGE预测KRT33B、KR... 本研究旨在明确滩羊KRT33B、KRT35和KRT39基因的核心启动子区域并预测潜在的转录因子结合位点。试验构建KRT33B、KRT35和KRT39基因启动子区的双荧光素酶报告载体,转染细胞后确定核心启动子区域,使用在线软件PROMOHOMEPAGE预测KRT33B、KRT35和KRT39基因核心启动子区域的关键转录因子结合位点。KRT33B的核心启动子区域为-1230~-330 bp,KRT35的核心启动子区域为-1447~-800 bp,KRT39的核心启动子区域为-1020~-33 bp。KRT33B基因核心启动子区域包含AP-1家族成员JUND、JUNB、C-JUN、C/EBP、转录抑制蛋白YY1,AP-2家族成员AP-2α的结合位点;KRT35基因核心启动子区域包含AP-1家族成员C-FOS、JUND、P300和转录抑制蛋白YY1的结合位点;KRT39基因核心启动子区域包含AP-1及其家族成员、JUNB、C-JUN、P300、C/EBP及其家族成员以及和转录抑制蛋白YY1的结合位点。综上,确定了KRT33B、KRT35和KRT39基因的启动子区分别位于基因序列的-1230~-330 bp、-1447~-800 bp和-1020~-33 bp区域。KRT33B、KRT35和KRT39基因核心启动子区域包含了与羊毛生长发育相关的AP-1转录因子结合位点,本研究为滩羊裘皮性状的研究提供了理论依据。 展开更多
关键词 滩羊 KRT33b KRT35 KRT39 转录因子
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转Bt基因抗虫棉"33B"的源库特征 被引量：1
3
作者 徐立华 李国锋 +2 位作者 何循宏 杨德银 陈祥龙 《江苏农业学报》 CSCD 2002年第4期208-212,共5页
　以转Bt基因抗虫棉"33B"及对照品种"泗棉3号"为材料,研究转Bt基因抗虫棉的源库特征。结果表明,转Bt基因抗虫棉33B源器官的生长呈前期缓慢,中后期旺盛的趋势,且叶源质量明显优于常规棉泗棉3号,表现较强的叶源生理优... 　以转Bt基因抗虫棉"33B"及对照品种"泗棉3号"为材料,研究转Bt基因抗虫棉的源库特征。结果表明,转Bt基因抗虫棉33B源器官的生长呈前期缓慢,中后期旺盛的趋势,且叶源质量明显优于常规棉泗棉3号,表现较强的叶源生理优势;33B成铃期后延且集中,单铃库容量较泗棉3号小,但单株库容量大,结铃多,有较高的库容优势。研究结果进一步证实,单株结铃多是转Bt基因抗虫棉33B增产的主要原因。33B虽然源库基本协调,但叶片、铃壳贮存的营养物质向纤维输送速度较缓,部分贮存物质被滞留在叶片和铃壳中,铃期相对较长,铃壳率较高;营养物质流向种子偏多,导致单铃重减轻,衣分下降。针对转Bt基因抗虫棉33B的源库特征,提出适期迟播,增加密度,促进早发,适度化调,增施微肥等调控技术。 展开更多
关键词 转BT基因 抗虫棉 33b 源库特征 源器官 库容
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FBXO47 3'-UTR双荧光素酶报告载体构建及与miR-33b-5p靶向验证 被引量：2
4
作者 杨晓燕 谢聃 +3 位作者 赵倩 尹华丽 雷小勇 甘润良 《生物技术》 CAS 2018年第1期13-17,共5页
[目的]构建FBXO47基因3'-UTR双荧光素酶报告载体,并验证miR-33b-5p与FBXO47的靶向关系。[方法]采用生物信息学软件预测miR-33b-5p与FBXO47结合位点;利用PCR扩增FBXO47基因3'-UTR序列,将其克隆到GV272载体中,构建FBXO47野生型及... [目的]构建FBXO47基因3'-UTR双荧光素酶报告载体,并验证miR-33b-5p与FBXO47的靶向关系。[方法]采用生物信息学软件预测miR-33b-5p与FBXO47结合位点;利用PCR扩增FBXO47基因3'-UTR序列,将其克隆到GV272载体中,构建FBXO47野生型及突变型双荧光素酶报告质粒;将miR-33b-5p或阴性对照分别与野生型GV272-FBXO47-wt 3'-UTR或突变型GV272-FBXO47-mut 3'-UTR双荧光素酶报告质粒共转染至293T细胞中,双荧光素酶报告系统检测各组荧光素酶活性。[结果]酶切及测序结果表明,野生型GV272-FBXO47-wt 3'-UTR及突变型GV272-FBXO47-mut 3'-UTR双荧光素酶报告载体构建成功;荧光素酶活性结果表明,相较于对照组,miR-33b-5p可使野生型GV272-FBXO47-wt 3'-UTR的荧光素酶活性降低66%左右;而定点突变GV272-FBXO47-mut 3'-UTR的荧光素酶荧光素酶活性没有显著变化。[结论]成功构建了FBXO47基因3'-UTR的荧光素酶报告基因载体,miR-33b-5p与FBXO47存在靶向性。 展开更多
关键词 FBXO47 3'-UTR 双荧光素酶报告载体 miR-33b-5p
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新棉33B中红侧沟茧蜂发生规律初探 被引量：5
5
作者 房慧勇 郑丙占 +2 位作者 王敬军 杨晓玉 谭焕云 《中国棉花》 2000年第3期29-29,共1页
关键词 新棉33b 中红侧沟茧蜂 天敌 发生规律 棉铃虫
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miR-33b靶向HMGA2基因表达抑制食管癌细胞迁移的实验研究
6
作者 薛萌 刁云辉 樊宏伟 《实验与检验医学》 CAS 2021年第2期284-288,共5页
目的研究miR-33b靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达抑制食管癌细胞迁移的作用。方法培养食管癌Eca9706细胞,转染阴性对照(NC)模拟物、miR-33b模拟物、NC-siRNA、HMGA2-siRNA、pcDNA3.0空白质粒、pcDNA3.0-HMGA2质粒后,采用Transwell... 目的研究miR-33b靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达抑制食管癌细胞迁移的作用。方法培养食管癌Eca9706细胞,转染阴性对照(NC)模拟物、miR-33b模拟物、NC-siRNA、HMGA2-siRNA、pcDNA3.0空白质粒、pcDNA3.0-HMGA2质粒后,采用Transwell及划痕实验检测细胞的迁移,采用荧光定量PCR及western blot检测miR-33b、HMGA2表达量,采用双荧光素酶报告基因验证miR-33b对HMGA2的靶向调节作用。结果转染miR-33b模拟物后miR-33b的表达量明显增加,HMGA2的表达量明显减少,细胞的迁移明显受到抑制;转染HMGA2-siRNA后HMGA2的表达量明显减少,细胞的迁移明显受到抑制;转染pcDNA3.0-HMGA2质粒后HMGA2的表达量明显增加且miR-33b抑制细胞迁移的作用发生逆转;双荧光素酶报告基因证实miR-33b靶向HMGA2 mRNA的3’UTR。结论miR-33b直接靶向HMGA2并抑制食管癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 食管癌 miR-33b 高迁移率族蛋白A2 迁移 靶基因
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miR-33b对宫颈癌细胞增殖和迁移能力的影响
7
作者 赵向荣 牛广旭 孙颖 《标记免疫分析与临床》 CAS 2019年第10期1747-1751,共5页
目的探讨miR-33b在宫颈癌(cervical cancer,CC)组织中的表达情况及其对CC细胞功能的影响。方法荧光定量PCR法检测miR-33b在CC组织中的表达水平;MTT法检测miR-33b对CC细胞增殖能力的影响;Transwell法检测miR-33b对CC细胞迁移能力的影响;W... 目的探讨miR-33b在宫颈癌(cervical cancer,CC)组织中的表达情况及其对CC细胞功能的影响。方法荧光定量PCR法检测miR-33b在CC组织中的表达水平;MTT法检测miR-33b对CC细胞增殖能力的影响;Transwell法检测miR-33b对CC细胞迁移能力的影响;Western blot法检测miR-33b对上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)相关蛋白表达水平的影响。结果与癌旁非癌组织比较,miR-33b在CC组织中表达明显下调。过表达miR-33b能够显著抑制人CC细胞HeLa增殖和迁移能力。此外,还发现上调miR-33b可明显上调HeLa细胞E-cadherin表达,并明显下调N-cadherin及Vimentin表达。结论下调的miR-33b在CC的发生过程中可能发挥抑癌基因效应,可作为CC治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 miR-33b 宫颈癌 细胞增殖 细胞迁移 上皮间质转化
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miR-33b表达载体构建及表达活性检测
8
作者 杨晓燕 赵倩 +2 位作者 尹华丽 雷小勇 甘润良 《微量元素与健康研究》 CAS 2017年第5期1-2,5,共3页
目的:构建miR-33b真核表达载体及其表达活性检测。方法:人工合成miR-33b成熟cDNA序列,以GV251为载体,构建miR-33b真核表达载体,并对重组克隆进行测序确保载体构建成功;采用脂质体转染法将miR-33b表达载体导入人胃癌细胞MKN-28中,通过倒... 目的:构建miR-33b真核表达载体及其表达活性检测。方法:人工合成miR-33b成熟cDNA序列,以GV251为载体,构建miR-33b真核表达载体,并对重组克隆进行测序确保载体构建成功;采用脂质体转染法将miR-33b表达载体导入人胃癌细胞MKN-28中,通过倒置荧光显微镜观察转染效率,再利用实时定量RT-PCR检测miR-33b的表达,以检测外源基因的表达活性。结果:成功构建了miR-33b真核表达载体;转染细胞后采用倒置荧光显微镜观察表明载体中GFP的表达活性较好;实时定量RT-PCR结果表明,相较于对照组细胞,miR-33b转染组中miR-33b表达显著增加,且具有显著性差异(P<0.05)。结论:成功构建miR-33b真核表达载体,并为进一步研究miR-33b参与胃癌发生发展机制奠定基础。 展开更多
关键词 MIRNA miR-33b 真核表达载体
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miR-33b-3p通过靶向CDKN1A调控软骨细胞增殖与凋亡及ECM降解
9
作者 张立元 李新平 +2 位作者 刘月坤 孙彦平 薛金伟 《西部医学》 2020年第8期1115-1121,共7页
目的探讨miR-33b-3p对软骨细胞增殖、凋亡及ECM降解的影响。方法将miR-33b-3p mimics和miR-33b-3p inhibitors转染软骨细胞,通过CCK-8法检测软骨细胞的增殖情况,利用流式细胞术检测软骨细胞的凋亡百分数,RT-PCR及Western blot实验检测... 目的探讨miR-33b-3p对软骨细胞增殖、凋亡及ECM降解的影响。方法将miR-33b-3p mimics和miR-33b-3p inhibitors转染软骨细胞,通过CCK-8法检测软骨细胞的增殖情况,利用流式细胞术检测软骨细胞的凋亡百分数,RT-PCR及Western blot实验检测周期相关蛋白CyclinD1、CyclinE1、p21和凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase9、Bax以及ECM降解相关蛋白TIMPs、MMP-9、EMMPRIN的表达水平。荧光素酶活性分析实验检测CDKN1A是miR-33b-3p的作用靶点,最后将已构建的过表达pcDNA3.1-CDKN1A质粒转染软骨细胞,通过Western blot实验检测软骨细胞中CyclinD1、CyclinE1、p21、Bcl-2、caspase9、Bax以及TIMPs、MMP-9、EMMPRIN的表达水平。结果与软骨细胞相比,miR-33b-3p mimic组细胞明显减少;细胞凋亡数显著升高;CyclinD1、CyclinE1表达下降,p21表达升高;Bcl-2表达下降,caspase9、Bax表达升高;TIMPs表达升高,MMP-9、EMMPRIN表达下降。miR-33b-3p靶向作用于CDKN1A基因的3′非翻译区(3′UTR)。与空白软骨细胞相比,过表达pcDNA3.1-CDKN1A质粒后,能够促进软骨细胞的增殖,抑制细胞的凋亡,促进ECM的降解。结论miR-33b-3p通过靶向作用于CDKN1A基因的3′UTR,抑制软骨细胞的增殖,促进软骨细胞的凋亡,以及抑制软骨细胞ECM的降解。 展开更多
关键词 软骨细胞 miR-33b-3p CDKN1A 细胞增殖和凋亡 ECM降解
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miR-33b和高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在食管鳞状细胞癌中的表达及意义 被引量：4
10
作者 金丽艳 金建华 +2 位作者 陆文斌 姚娟 王月 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1238-1242,1247,共6页
目的研究miR-33b与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及意义。方法在ESCC组织及癌旁组织中采用茎环结构的逆转录实时定量PCR检测miR-33b的表达情况,实时荧光定量PCR检测HMGA2 mRNA的水平,免疫组织化学SP法检测HMGA... 目的研究miR-33b与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及意义。方法在ESCC组织及癌旁组织中采用茎环结构的逆转录实时定量PCR检测miR-33b的表达情况,实时荧光定量PCR检测HMGA2 mRNA的水平,免疫组织化学SP法检测HMGA2蛋白表达;将miR-33b模拟物、miR-33b抑制物、对照转染入TE-1细胞和Eca-109细胞;采用茎环结构的逆转录实时定量PCR法检测各组miR-33b的水平;实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测各组HMGA2mRNA和蛋白的水平。结果在40例ESCC组织中,miR-33 b mRNA的表达量显著低于癌旁正常组织;HMGA2 mRNA的表达量显著高于癌旁正常组织;HMGA2蛋白在ESCC组织中的阳性率显著高于癌旁组织;HMGA2蛋白阳性表达组的miR-33b的表达量低于HMGA2阴性组;相关性分析显示miR-33b和HMGA2的mRNA在ESCC组织中的表达呈负相关。在转染miR-33b模拟物、miR-33b抑制物转染的食管癌细胞中,转染各组间HMGA2 mRNA水平无显著差异;在miR-33b过表达的细胞中HMGA2蛋白水平明显降低。结论 ESCC组织中miR-33b表达下调,HMGA2表达上调;增加食管癌细胞中miR-33b的表达能抑制HMGA2的蛋白表达水平,但HMGA2 mRNA水平不受影响,提示miR-33 b可能在转录后水平调控HMGA2蛋白的表达。 展开更多
关键词 miR-33b 高迁移率族蛋白A2(HMGA2) 食管鳞状细胞癌
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bta-miR-33b对牛前体脂肪细胞体外分化的抑制作用研究 被引量：2
11
作者 张文振 张松 +4 位作者 王力 王晓宇 Rajwali Khan 成功 昝林森 《西北农林科技大学学报（自然科学版）》 CSCD 北大核心 2020年第4期1-9,共9页
【目的】探究bta-miR-33b对牛前体脂肪细胞分化的作用,并对此过程中潜在的靶基因进行验证。【方法】分离培养秦川牛前体脂肪细胞并进行诱导分化,PCR检测bta-miR-33b在前体脂肪细胞分化过程中的时序表达。对牛前体脂肪细胞体外转染bta-mi... 【目的】探究bta-miR-33b对牛前体脂肪细胞分化的作用,并对此过程中潜在的靶基因进行验证。【方法】分离培养秦川牛前体脂肪细胞并进行诱导分化,PCR检测bta-miR-33b在前体脂肪细胞分化过程中的时序表达。对牛前体脂肪细胞体外转染bta-miR-33b的mimic、mimic negative control(mimic NC)、inhibitor、inhibitor negative control(inhibitor NC)进行诱导分化培养,于分化培养的不同时间取样,检测脂肪细胞分化标志基因(过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)基因、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)基因)的mRNA表达量及甘油三酯和脂滴含量。预测bta-miR-33b的靶基因,并通过双荧光素酶报告系统验证靶向关系、Western Blot检测靶蛋白的表达量。【结果】在秦川牛前体脂肪细胞分化过程中,bta-miR-33b的表达量呈下降趋势。在前体脂肪细胞分化过程中,bta-miR-33b mimic可抑制脂肪分化标志基因的表达,降低细胞中甘油三酯和脂滴的含量;bta-miR-33b inhibitor可促进脂肪分化标志基因的表达,提高甘油三酯和脂滴的含量。高迁移率族蛋白A2(High mobility group AT-hook 2,HMGA2)基因、扭曲相关蛋白(Twist family bHLH transcription factor 1,TWIST1)基因是bta-miR-33b的靶基因;脂肪细胞分化过程中,bta-miR-33b能够调控HMGA2和TWIST1蛋白水平的表达。【结论】bta-miR-33b对秦川牛前体脂肪细胞体外分化具有抑制作用;HMGA2和TWIST1是bta-miR-33b的靶基因。 展开更多
关键词 秦川牛 bta-miR-33b 脂肪细胞分化 HMGA2 TWIST1
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新棉33B地膜覆盖主要栽培技术
12
作者 张连国 李希舫 《天津农林科技》 2002年第2期12-14,共3页
笔者针对当地在对新棉 3 3B棉花生产中存在的施肥、播种、覆膜、密度、整枝、化控、棉田虫害、选用种、收获等问题 ,经过多年试验和大田调查总结出了新棉 3
关键词 新棉33b 地膜 栽培技术 覆膜 棉花生产
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下调lncRNA MCF2L-AS1靶向miR-33b-5p抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡 被引量：1
13
作者 常帅 索丹 +3 位作者 赵耀 李顺乐 徐心 吉鸿 《现代生物医学进展》 CAS 2023年第2期251-257,共7页
目的:探讨lncRNA MCF2L-AS1对胃癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:选取45例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织,或培养胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞HGC-27,采用RT-qPCR检测MCF2L-AS1和mi R-33b-5p的表达水平。采用双荧光素酶... 目的:探讨lncRNA MCF2L-AS1对胃癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:选取45例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织,或培养胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞HGC-27,采用RT-qPCR检测MCF2L-AS1和mi R-33b-5p的表达水平。采用双荧光素酶报告实验检测MCF2L-AS1和mi R-33b-5p的靶向关系。将HGC-27细胞分为si-NC组、si-MCF2L-AS1组、mimic NC组、mi R-33b-5p mimic组、si-MCF2L-AS1+inhibitor NC组、si-MCF2L-AS1+miR-33b-5p inhibitor组,分别转染si-NC、si-MCF2L-AS1、mimic NC、mi R-33b-5p mimic或共转染si-MCF2L-AS1+inhibitor NC、si-MCF2L-AS1+miR-33b-5p inhibitor。采用MTT实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell实验检测迁移和侵袭细胞数。结果:与癌旁正常组织或GES-1细胞相比,胃癌组织或HGC-27细胞中MCF2L-AS1表达水平升高、mi R-33b-5p表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。MCF2L-AS1可靶向调控mi R-33b-5p。下调MCF2L-AS1或过表达mi R-33b-5p,mi R-33b-5p表达水平升高,HGC-27细胞凋亡率升高,但细胞增殖、克隆形成数、迁移和侵袭数均减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制mi R-33b-5p可减弱下调MCF2L-AS1对HGC-27细胞的生物学作用。结论:下调MCF2L-AS1通过上调mi R-33b-5p抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进凋亡;MCF2L-AS1通过靶向调控mi R-33b-5p表达进而参与胃癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 MCF2L-AS1 miR-33b-5p 胃癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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转基因抗虫棉品种新棉33B各代别抗虫性比较 被引量：3
14
作者 金珠群 邬飞波 +2 位作者 黄一青 许林英 吴华新 《浙江农业科学》 北大核心 2003年第2期90-92,共3页
采用室内接虫鉴定技术 ,对转基因抗虫棉品种新棉 33B的 4个代别转基因材料进行了抗棉铃虫鉴定。结果表明 ,新棉 33B各代别对棉铃虫均表现一定的抗虫性 ,同一转基因材料各代别间抗虫性依次为 :第 1代种、第 2代种、原代种、第 3代种。经... 采用室内接虫鉴定技术 ,对转基因抗虫棉品种新棉 33B的 4个代别转基因材料进行了抗棉铃虫鉴定。结果表明 ,新棉 33B各代别对棉铃虫均表现一定的抗虫性 ,同一转基因材料各代别间抗虫性依次为 :第 1代种、第 2代种、原代种、第 3代种。经抗虫棉饲喂的幼虫由于受抗虫棉不同程度的毒蛋白影响 ,抑制了幼虫的生长发育和新陈代谢 ,结果影响了化蛹时间、蛹的质量和产卵量。 展开更多
关键词 转基因 抗虫棉 品种 新棉33b 抗虫性
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勋伯格《钢琴曲》Op.33b的序列技法分析
15
作者 朱敏 《音乐世界》 2024年第2期58-61,共4页
勋伯格是近现代作曲家与音乐理论家,是表现主义乐派的代表人物和奠基人。《钢琴曲》Op.33b发表于1932年4月,是勋伯格用十二音技法创作的代表作,也是他为数不多的钢琴作品,其序列材料和组织形式也体现出作曲家独特的写作技巧。本文用十... 勋伯格是近现代作曲家与音乐理论家,是表现主义乐派的代表人物和奠基人。《钢琴曲》Op.33b发表于1932年4月,是勋伯格用十二音技法创作的代表作,也是他为数不多的钢琴作品,其序列材料和组织形式也体现出作曲家独特的写作技巧。本文用十二音技法对钢琴曲Op.33b的序列进行分析,探究勋伯格钢琴十二音作品中的逻辑与序列使用的技巧,发掘作曲家的风格特点和技术创新。 展开更多
关键词 勋伯格 十二音技法 《钢琴曲》Op.33b
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miR-33b靶向上游转录因子1基因调控喉癌细胞的作用机制 被引量：2
16
作者 倪红 周兴星 喻慧岭 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2021年第2期140-147,共8页
目的微小RNA-33b(miR-33b)是否可通过靶向调控上游转录因子1(USF1)而参与喉癌发生发展过程尚未明确。文中旨在探讨miR-33b靶向USF1对喉癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及机制。方法选取2016年5月至2018年6月华中科技大学同济医学院... 目的微小RNA-33b(miR-33b)是否可通过靶向调控上游转录因子1(USF1)而参与喉癌发生发展过程尚未明确。文中旨在探讨miR-33b靶向USF1对喉癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及机制。方法选取2016年5月至2018年6月华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院43例喉癌患者的喉癌组织标本及癌旁组织标本。采用qRT-PCR与Western blot检测喉癌组织及喉癌TR-LCC-1细胞中miR-33b、USF1的表达。分别将miR-33b mimics及miR-con、si-USF1及si-con转染至TR-LCC-1细胞,分为正常组(常规培养的TR-LCC-1细胞)、miR-con组(miR-con转染至TR-LCC-1细胞)、miR-33b组(miR-33b mimics转染至TR-LCC-1细胞)、si-con组(si-con转染至TR-LCC-1细胞)、si-USF1组(si-USF1转染至TR-LCC-1细胞)、miR-33b+pcDNA组(miR-33b mimics与pcDNA共转染至TR-LCC-1细胞)、miR-33b+pcDNA-USF1组(miR-33b mimics与pcDNA-USF1共转染至TR-LCC-1细胞)。MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证miR-33b的靶基因并通过Western blot检测靶基因USF1蛋白表达;Western blot检测Ki-67、MMP-2、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果与癌旁组织(1.00±0.32)比较,喉癌组织中miR-33b的表达水平(0.52±0.23)显著降低(P<0.05),USF1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与miR-con组比较,miR-33b组TR-LCC-1细胞的细胞存活率、迁移细胞数与侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),TR-LCC-1细胞的细胞凋亡率、TR-LCC-1细胞中miR-33b、Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05)。与si-con组比较,si-USF1组喉癌TR-LCC-1细胞中USF1蛋白相对表达量、TR-LCC-1细胞的细胞存活率、迁移细胞数与侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2、Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。与miR-33b+pcDNA组比较,miR-33b+pcDNA-USF1组喉癌TR-LCC-1细胞中USF1蛋白相对表达量、细胞存活率、迁移细胞数与侵袭细胞数、Ki-67、MMP-2、Bcl-2蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),细胞凋亡率及Bax、Cleaved caspase-3蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05)。结论miR-33b靶向调控USF1抑制喉癌细胞增殖、迁移及侵袭,诱导细胞凋亡,为阐明喉癌的发病机制奠定实验基础。 展开更多
关键词 微小RNA-33b 上游转录因子1 喉癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡
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hsa-miR-223-3p和hsa-miR-33b-3p在川崎病患儿外周血中表达的意义 被引量：2
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作者 颜依莉 吕章春 +1 位作者 胡勇刚 章毅英 《中国妇幼保健》 CAS 2021年第8期1874-1878,共5页
目的研究hsa-miR-223-3p和hsa-miR-33b-3p在川崎病患儿外周血中表达的意义。方法选取2018年6月-2019年5月永康市中医院和浙江大学医学院附属儿童医院收治的川崎病患儿8例为观察组,同期在该院体检的健康儿童8例为对照组。提取两组研究对... 目的研究hsa-miR-223-3p和hsa-miR-33b-3p在川崎病患儿外周血中表达的意义。方法选取2018年6月-2019年5月永康市中医院和浙江大学医学院附属儿童医院收治的川崎病患儿8例为观察组,同期在该院体检的健康儿童8例为对照组。提取两组研究对象血浆中总RNA,采用miRNA芯片杂交技术检测两组研究对象差异表达的miRNAs,采用RT-qPCR技术验证芯片结果。结果 miRNA芯片中hsa-miR-223-3p显著上调表达,hsa-miR-33b-3p显著下调表达,差异均有统计学意义(均P<0.05)。hsa-miR-223-3p在川崎病血管炎症中具有保护作用,可以减轻血管炎症。结论川崎病患儿外周血中hsa-miR-223-3p和hsa-miR-33b-3p表达异常,其参与了川崎病的病理生理过程。 展开更多
关键词 hsa-miR-223-3p hsa-miR-33b-3p 川崎病
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HMGA23'-UTR双荧光素酶报告载体构建及与miR-33b-5p的靶向验证 被引量：1
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作者 胡海红 吴怡雯 +5 位作者 李擎 张以宁 彭晶 谢志忠 雷小勇 杨晓燕(指导) 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第24期3025-3029,共5页
目的:构建野生型及突变型HMGA2基因3’-非编码区(3’-UTR)的双荧光素酶报告基因载体,验证miR-33b-5p与HMGA2之间的靶向关系。方法:生物信息学相关软件预测miR-33b-5p与HMGA2之间的靶向关系;PCR扩增HMGA2的基因片段,构建HMGA2野生型和突... 目的:构建野生型及突变型HMGA2基因3’-非编码区(3’-UTR)的双荧光素酶报告基因载体,验证miR-33b-5p与HMGA2之间的靶向关系。方法:生物信息学相关软件预测miR-33b-5p与HMGA2之间的靶向关系;PCR扩增HMGA2的基因片段,构建HMGA2野生型和突变型双荧光素酶报告载体;将miR-33b-5p和阴性对照物分别与野生型GV272-HMGA2-wt-3’-UTR或突变型GV272-HMGA2-mut-3’-UTR双荧光素酶报告载体共转染293T细胞,然后检测荧光素酶的活性。结果:成功构建野生型及突变型HMGA2基因3’-非编码区(3’-UTR)的双荧光素酶报告基因载体,双荧光素酶报告系统的结果显示,加入miR-33b-5p可使野生型GV272-HMGA2-wt-3’-UTR的荧光素酶活性降低,但突变型GV272-HMGA2-mut-3’-UTR的荧光素酶活性与对照组相比则未发生显著变化。结论:野生型及突变型HMGA23’-UTR双荧光素酶报告载体构建成功;miR-33b-5p与HMGA2之间存在靶向关系。 展开更多
关键词 HMGA2 3’-非编码区 双荧光素酶报告载体 miR-33b-5p
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DNA甲基化介导的microRNA-33b下调及其在胃癌中的作用
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作者 阴海鑫 王斌 +2 位作者 王芳 余佳 赵浩亮 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2013年第10期1269-1274,共6页
目的探讨miR-33b基因上游CpG岛甲基化对该基因在胃癌组织中表达情况的影响,分析其表达与临床统计学资料间的关系。方法使用Taqman real-time PCR法检测miR-33b在42例胃癌患者癌及癌旁组织中的相对表达情况,并分析miR-33b表达水平与胃癌... 目的探讨miR-33b基因上游CpG岛甲基化对该基因在胃癌组织中表达情况的影响,分析其表达与临床统计学资料间的关系。方法使用Taqman real-time PCR法检测miR-33b在42例胃癌患者癌及癌旁组织中的相对表达情况,并分析miR-33b表达水平与胃癌临床病理特征间的关系,随后使用组织基因组DNA快速提取试剂盒提取胃癌组织及正常人血液基因组DNA,经重亚硫酸氢盐处理后,甲基化特异性PCR法检测其上游CpG岛的甲基化程度,PCR产物经琼脂糖凝胶检测,并进行统计分析。结果 miR-33b表达下调与胃癌患者的年龄、性别、发生部位、有无脉管转移、肿瘤分型无相关性,但与肿瘤是否发生远处转移具有相关性(P<0.05),且其低表达与上游CpG岛的甲基化沉默修饰密切相关(P<0.05)。结论 miR-33b的表达在胃癌中受甲基化调控且与胃癌远处转移相关。 展开更多
关键词 miR-33b 胃癌 甲基化
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miR-33b靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病中的作用 被引量：5
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作者 黄侃 史慧颖 +3 位作者 王淑男 霍艳萍 刘灿君 那静涛 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期3024-3029,3035,共7页
目的:探讨微小RNA-33b(miR-33b)靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法:以45例DCM患者为DCM组,另选同期30例健康志愿者为正常组。采用qRT-PCR与Western blot分别检测两组受试者CD4+T细胞中miR-33b及Myc表达;Pe... 目的:探讨微小RNA-33b(miR-33b)靶向Myc对T细胞活化的调控及其在扩张型心肌病(DCM)中的作用。方法:以45例DCM患者为DCM组,另选同期30例健康志愿者为正常组。采用qRT-PCR与Western blot分别检测两组受试者CD4+T细胞中miR-33b及Myc表达;Pearson法分析DCM患者CD4+T细胞中miR-33b与Myc表达的相关性。双荧光素酶报告基因检测miR-33b与Myc的靶向关系。体外培养Jurkat T细胞,将miR-33b mimic及抑制剂转染至Jurkat T细胞,将Myc siRNA及其阴性对照转染至Jurkat T细胞。采用流式细胞术检测细胞表面活化标记物CD25和CD69表达;ELISA检测IL-2水平;MTT法检测细胞增殖。结果:DCM组患者CD4+细胞中miR-33b表达水平显著低于正常组(t=10.528,P<0.0001),Myc mRNA及蛋白表达均显著升高(t=11.238,P<0.0001);Pearson分析显示miR-33b与Myc呈负相关(F=14.091,P<0.05);与miR-con组比较,miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著上调;与anti-miR-con组比较,anti-miR-33b组Jurkat T细胞miR-33b表达显著下调;miR-33b组Jurkat T细胞CD25、CD69 MFI值显著下降,细胞培养上清液中IL-2水平下降,细胞活性降低,而anti-miR-33b组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均明显升高(FCD25=32.532,FCD69=75.971,FIL-2=38.084,P<0.0001);荧光素酶报告基因实验验证miR-33b可靶向调控Myc表达;与si-con组比较,si-Myc组CD25、CD69 MFI值、IL-2水平及细胞活性均显著降低。结论:miR-33b通过靶向调控Myc进而调节DCM患者CD4+T细胞活化及增殖,其表达水平降低可能是DCM患者免疫异常活化的重要机制。 展开更多
关键词 扩张型心肌病 T细胞 微小RNA-33b MYC
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