目的:探讨血清颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)、正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)、II型肺泡细胞表面抗原-6(krebs von den lungen-6,KL-6)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,A...目的:探讨血清颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)、正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)、II型肺泡细胞表面抗原-6(krebs von den lungen-6,KL-6)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭(respiratory failure,RF)患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后预后的关系。方法:回顾性选取2022年6月至2024年6月自贡市第一人民医院接收的160例AECOPD合并Ⅱ型RF患者,均接受经鼻高流量湿化氧疗治疗,根据患者治疗后预后情况分为死亡组(38例)、存活组(122例)。比较两组治疗前PGRN、PTX3、KL-6水平及临床资料的差异。应用Logistic回归分析患者不良预后的相关危险因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析相关危险因素对患者不良预后的预测效能。结果:经预后评估,存活组122例(76.25%),死亡组38例(23.75%)。与存活组患者比较,死亡组患者治疗前血清PGRN、PTX3、KL-6、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、动脉二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,Pa CO_(2))以及过去1年内AECOPD发作次数显著升高,而动脉氧分压(arterial partial pressure of oxygen,Pa O_(2))显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,PGRN升高(OR=1.138)、PTX3升高(OR=1.182)、KL-6升高(OR=1.162)均是AECOPD合并Ⅱ型RF患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后死亡的危险因素(P<0.05),PaO_(2)升高(OR=0.758)是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示血清PGRN、PTX3、KL-6预测AECOPD合并Ⅱ型RF患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后死亡的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.816、0.731、0.695,三者联合预测的AUC为0.893,显著高于单项预测。结论:血清PGRN、PTX3、KL-6在AECOPD合并Ⅱ型RF患者中水平升高,对经鼻高流量湿化氧疗治疗的AECOPD合并Ⅱ型RF患者预后不良具有较高的预测价值。展开更多
目的探讨ABI家族成员3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制。方法为探讨ABI3BP在AngⅡ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-N...目的探讨ABI家族成员3结合蛋白(ABI family member 3-binding protein,ABI3BP)在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用及机制。方法为探讨ABI3BP在AngⅡ诱导内皮祖细胞功能障碍中的作用,将细胞分为4组,sh-NC组[转染阴性对照短发夹RNA(LV-scramble-shRNA)+磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)]、sh-ABI3BP组[转染ABI3BP shRNA(LV-ABI3BP-shRNA)+PBS]、sh-NC+AngⅡ组(LV-scramble-shRNA+AngⅡ)和sh-ABI3BP+AngⅡ组(LV-ABI3BP-shRNA+AngⅡ)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力,Matrigel检测细胞成管能力,原位末端标记法检测细胞凋亡。Western blot检测整合素β1-黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)-P53信号通路变化情况。结果与sh-NC组比较,sh-NC+AngⅡ组迁移细胞数量、黏附细胞数量、小管形成数量显著降低,细胞凋亡率、整合素β1、磷酸化FAK(p-FAK)/FAK及P53蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与sh-NC+AngⅡ组比较,sh-ABI3BP+AngⅡ组迁移细胞数量[(88.67±8.33)个vs(62.33±7.37)个]、黏附细胞数量[(104.33±6.03)个vs(68.33±10.05)个]、小管形成数量[(36.33±3.21)个vs(19.33±3.06)个]显著增高,细胞凋亡率、整合素β1、p-FAK/FAK及P53蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ可上调ABI3BP表达,敲低ABI3BP基因表达可改善AngⅡ诱导的内皮祖细胞功能障碍,其机制可能与抑制整合素β1-FAK-P53信号通路有关。展开更多
文摘目的:探讨血清颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)、正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)、II型肺泡细胞表面抗原-6(krebs von den lungen-6,KL-6)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭(respiratory failure,RF)患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后预后的关系。方法:回顾性选取2022年6月至2024年6月自贡市第一人民医院接收的160例AECOPD合并Ⅱ型RF患者,均接受经鼻高流量湿化氧疗治疗,根据患者治疗后预后情况分为死亡组(38例)、存活组(122例)。比较两组治疗前PGRN、PTX3、KL-6水平及临床资料的差异。应用Logistic回归分析患者不良预后的相关危险因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析相关危险因素对患者不良预后的预测效能。结果:经预后评估,存活组122例(76.25%),死亡组38例(23.75%)。与存活组患者比较,死亡组患者治疗前血清PGRN、PTX3、KL-6、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、动脉二氧化碳分压(arterial partial pressure of carbon dioxide,Pa CO_(2))以及过去1年内AECOPD发作次数显著升高,而动脉氧分压(arterial partial pressure of oxygen,Pa O_(2))显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,PGRN升高(OR=1.138)、PTX3升高(OR=1.182)、KL-6升高(OR=1.162)均是AECOPD合并Ⅱ型RF患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后死亡的危险因素(P<0.05),PaO_(2)升高(OR=0.758)是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示血清PGRN、PTX3、KL-6预测AECOPD合并Ⅱ型RF患者经鼻高流量湿化氧疗治疗后死亡的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.816、0.731、0.695,三者联合预测的AUC为0.893,显著高于单项预测。结论:血清PGRN、PTX3、KL-6在AECOPD合并Ⅱ型RF患者中水平升高,对经鼻高流量湿化氧疗治疗的AECOPD合并Ⅱ型RF患者预后不良具有较高的预测价值。
