目的探索酮还原酶家族1成员C3(aldo-keto reductase family 1 member C3,AKR1C3)对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1(programmed cell death protein1/programmed death-ligand1,PD-1/PD-L)...目的探索酮还原酶家族1成员C3(aldo-keto reductase family 1 member C3,AKR1C3)对乳腺癌恶性细胞生物学行为的干预作用及对程序性细胞死亡蛋白/程序性死亡-配体1(programmed cell death protein1/programmed death-ligand1,PD-1/PD-L)通路的影响。方法把MCF-7人乳腺癌细胞中NC组和AKR1C3组分别转染空质粒和AKR1C3质粒,采用MTT法检测转染后24 h、48 h、72 h细胞活力;采用流式细胞技术测定各组细胞的存活率以及早期、晚期凋亡比例;通过Transwell实验对各组细胞的迁移和侵袭能力进行检测;通过Western blot检测各组细胞PD-1、PD-L1、蛋白激酶B(protein kinase b,AKT)蛋白表达水平。使用C57BL/6小鼠构建荷瘤模型,将采用人乳腺癌MCF-7细胞转染NC质粒和AKR1C3质粒进行细胞荷瘤,每3 d测量瘤体积,持续21 d,绘制两组小鼠肿瘤生长曲线,并于实验终点测量肿瘤质量。结果相较于NC组,AKR1C3组细胞活力降低(P<0.05),并且具有时间依赖效应(P<0.05),迁移和侵袭能力降低(P<0.05),早期凋亡和晚期凋亡比例升高(P<0.05),PD-1、PD-L1、AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。动物实验表明,AKR1C3组小鼠肿瘤体积降低,肿瘤质量下降(P<0.05)。结论AKR1C3可以抑制人乳腺癌细胞恶性生物学行为,抑制PD-1/PDL1信号通路蛋白表达。展开更多
目的系统评价肺段切除术与肺叶切除术治疗T1c期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及安全性。方法系统检索PubMed、EMbase、Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、中国知网、万方数据库,检索...目的系统评价肺段切除术与肺叶切除术治疗T1c期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及安全性。方法系统检索PubMed、EMbase、Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、中国知网、万方数据库,检索时限为建库至2024年2月。由3名研究人员独立筛选文献,提取相关资料并对纳入的文献依据纽卡斯尔-渥太华量表(Newcastle-Ottawa Scale,NOS)进行偏倚风险评价。采用STATA 15.1进行Meta分析。结果共纳入8个回顾性队列研究,发表于2004—2022年,共7433例患者。纳入研究NOS评分均≥7分。Meta分析结果显示,接受肺叶切除比接受肺段切除术患者的5年总生存率更高[校正HR=1.11,95%CI(0.99,1.24),P=0.042];两者3年总生存率[校正HR=0.88,95%CI(0.62,1.24)]、5年肺癌特异性生存率[校正HR=1.10,95%CI(0.80,1.51)]和5年无复发生存率[校正HR=1.23,95%CI(0.82,1.85)]差异均无统计学意义;接受肺段切除术患者不良事件发生风险低于肺叶切除术患者[OR=0.57,95%CI(0.37,0.90)]。亚组分析结果显示,在未纳入接受新辅助治疗患者的研究中,接受肺段切除术患者与接受肺叶切除患者5年总生存率差异无统计学意义[校正HR=1.02,95%CI(0.81,1.28)]。结论对于T1c期NSCLC患者,肺段切除术与肺叶切除术在长期生存方面差异无统计学意义,但接受肺段切除术的患者术后并发症发生率较低。未来还需要更多高质量的临床试验评估肺叶切除术与肺段切除术治疗T1c期NSCLC患者的有效性及安全性。展开更多
