期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到733篇文章
< 1 2 … 37 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
ATP6V1B2通过促进溶酶体酸化抑制脂毒损伤肝细胞脂质沉积
1
作者 徐瑞姿 李康荣 +1 位作者 张琳 严永敏 《江苏大学学报(医学版)》 2026年第1期1-8,共8页
目的:探究ATP6V1B2促进肝细胞溶酶体酸化抑制脂质沉积的作用和机制。方法:高脂饮食喂养雄性C57BL/6小鼠14周构建肝脂肪变性模型,采用油酸和棕榈酸混合物诱导肝细胞株L02、HepG2发生脂毒性损伤,通过siRNA和质粒转染敲低或过表达L02细胞中... 目的:探究ATP6V1B2促进肝细胞溶酶体酸化抑制脂质沉积的作用和机制。方法:高脂饮食喂养雄性C57BL/6小鼠14周构建肝脂肪变性模型,采用油酸和棕榈酸混合物诱导肝细胞株L02、HepG2发生脂毒性损伤,通过siRNA和质粒转染敲低或过表达L02细胞中ATP6V1B2基因。蛋白质免疫印迹法和qRT-PCR法分别检测ATP6V1B2的蛋白和mRNA表达;油红O染色和尼罗红染色检测肝细胞脂质沉积;溶酶体探针检测脂毒性肝细胞溶酶体活性;吖啶橙染色检测溶酶体膜完整性;利用JASPAR数据库预测调节ATP6V1B2的转录因子,验证转录因子调控ATP6V1B2表达的作用。结果:与正常对照组相比,高脂饮食小鼠肝组织和脂毒性肝细胞中ATP6V1B2表达均明显下降(P<0.05)。敲低ATP6V1B2可加重肝细胞脂质沉积,抑制溶酶体酸化并增加溶酶体膜通透性。过表达ATP6V1B2能够缓解肝细胞脂质沉积。转录因子特异性蛋白1(SP1)可调节ATP6V1B2的表达,与对照组相比,沉默SP1可明显上调L02细胞ATP6V1B2的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:ATP6V1B2可能通过促进肝细胞溶酶体酸化抑制肝细胞脂质沉积。 展开更多
关键词 代谢功能障碍相关脂肪性肝病 脂质沉积 溶酶体 液泡ATP酶 ATP6V1B2
暂未订购
虎杖及虎杖苷对肥胖小鼠脂肪组织脂质沉积的影响
2
作者 徐碧林 盛鲁光 +4 位作者 刘丹丹 刘维斌 雷涛 陈清光 陆灏 《中成药》 北大核心 2025年第9期2912-2917,共6页
目的探讨虎杖及虎杖苷对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂肪组织脂质沉积的影响。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(10只)和高脂饲料组(30只),正常组给予常规饲料,高脂饲料组给予高脂饲料,饲喂8周,建立肥胖模型。将造模成功的小鼠随机... 目的探讨虎杖及虎杖苷对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂肪组织脂质沉积的影响。方法将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组(10只)和高脂饲料组(30只),正常组给予常规饲料,高脂饲料组给予高脂饲料,饲喂8周,建立肥胖模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、虎杖苷组(250 mg/kg)、虎杖组(4.5 g/kg),每组8只,继续给予高脂饲料喂养的同时灌胃给予相应剂量药物,干预8周,每周测定小鼠体质量。给药结束后,检测血清TG、TC、LDL水平;HE染色观察脂肪组织形态学改变;RT-qPCR法检测脂肪组织AMPK、SREBP-1c、FAS mRNA表达;Western blot法检测脂肪组织p-AMPK、SREBP-1c、FAS蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量、腹股沟脂肪质量、附睾脂肪质量均增加(P<0.05);血清TG、TC、LDL水平升高(P<0.05);腹股沟脂肪和附睾脂肪细胞体积增大(P<0.01);腹股沟脂肪组织p-AMPK蛋白表达降低(P<0.01),SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,虎杖组及虎杖苷组小鼠体质量、腹股沟脂肪质量均降低(P<0.05);血清TG、TC水平降低(P<0.05);腹股沟脂肪细胞缩小(P<0.01);腹股沟脂肪组织p-AMPK蛋白表达升高(P<0.01),SREBP-1c、FAS mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论虎杖及虎杖苷能上调脂肪组织中p-AMPK表达,下调SREBP-1c、FAS表达,可能通过抑制脂肪合成发挥降低肥胖小鼠体质量的作用。 展开更多
关键词 虎杖 虎杖苷 肥胖 脂质沉积 AMPK SREBP-1C FAS
暂未订购
核黄素反应性脂质沉积性肌病的临床、肌肉病理、MRI和分子生物学特征
3
作者 吴世陶 张敏 +2 位作者 石伟伟 周丽丹 刘恒方 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期358-362,共5页
目的:探讨核黄素反应性脂质沉积性肌病(RR-MADD)的临床、肌肉病理、MRI和分子生物学特征。方法:收集2013年1月至2023年12月郑州大学第五附属医院诊治的20例电子转移黄素蛋白脱氢酶(ETFDH)基因突变所致的RR-MADD的资料,对其临床、肌肉病... 目的:探讨核黄素反应性脂质沉积性肌病(RR-MADD)的临床、肌肉病理、MRI和分子生物学特征。方法:收集2013年1月至2023年12月郑州大学第五附属医院诊治的20例电子转移黄素蛋白脱氢酶(ETFDH)基因突变所致的RR-MADD的资料,对其临床、肌肉病理、肌肉MRI和分子生物学特征进行回顾性分析。结果:(1)临床特征主要表现为波动性四肢近端无力、不耐受疲劳、颈肌无力和咀嚼肌无力;多数患者血清肌酸激酶呈轻中度升高,少数合并横纹肌溶解;肌电图主要呈肌源性损害;20例患者经过核黄素治疗后均取得良好效果。(2)HE染色显示肌纤维内大量小空泡,部分空泡融合成裂隙状;油红O染色显示空泡或裂隙被大量脂滴填充;ATP酶学染色显示受累肌纤维主要为Ⅰ型肌纤维。(3)20例患者均出现两侧股二头肌长头、半膜肌和半腱肌对称性脂肪化,MRI呈T1WI和T2WI高信号、STIR低信号;12例患者在亚急性期出现肌肉水肿,MRI呈T1WI等信号、T2WI高信号、STIR高信号。(4)20例患者均发现ETFDH基因突变,其中15例为复合杂合突变,3例为纯合突变,2例为单一杂合突变;c.1781T>C、c.1327T>C、c.1411A>G和c.1277_1278insA突变未见报道。结论:RR-MADD的临床、肌肉病理、MRI具有一定的特征性,ETFDH基因c.1781T>C、c.1327T>C、c.1411A>G和c.1277_1278insA突变为首次报道,丰富了我国RR-MADD基因突变谱系。 展开更多
关键词 核黄素反应性脂质沉积性肌病 临床表现 肌肉病理 肌肉MRI
暂未订购
载脂蛋白A5对心肌脂质沉积的调控及机制
4
作者 杨晓洁 李江 +6 位作者 陈静远 朱腾腾 陈雨思 仇海花 陈文杰 罗小琴 罗俊 《生理学报》 北大核心 2025年第1期35-46,共12页
本研究旨在明确载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,ApoA5)和乳脂球表皮生长因子8(milk fat globule-epidermal growth factor 8,Mfge8)在调控心肌脂质沉积中的作用并探究二者之间的关系。对比不同人群血清中ApoA5与Mfge8含量,建立高脂饮食(h... 本研究旨在明确载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,ApoA5)和乳脂球表皮生长因子8(milk fat globule-epidermal growth factor 8,Mfge8)在调控心肌脂质沉积中的作用并探究二者之间的关系。对比不同人群血清中ApoA5与Mfge8含量,建立高脂饮食(high-fat diet,HFD)诱导肥胖小鼠模型,另从乳鼠提取和鉴定原代心肌细胞,加入0.8 mmol/L棕榈酸钠建立脂质沉积心肌细胞模型。转染腺病毒以过表达ApoA5并观察其对HFD诱导肥胖小鼠心脏功能和脂质影响,以及相关基因或蛋白表达变化;免疫共沉淀验证相关蛋白间的相互作用,免疫荧光染色观察相关蛋白在细胞中的定位。向心肌细胞中添加重组rMfge8以探究ApoA5对Mfge8的调控机制。结果显示:单纯肥胖组人群与健康对照组相比,血清ApoA5水平显著降低(P<0.05),Mfge8水平显著升高(P<0.05)。ApoA5显著减轻HFD肥胖小鼠体重(P<0.05)、使左心室等容舒张时间(isovolumic relaxation time,IVRT)缩短,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)增加,血浆中甘油三酯(triglycerides,TG)和胆固醇含量(P<0.05)均显著降低。ApoA5显著减少心肌组织和细胞中TG的沉积(P<0.05)、脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)、脂肪酸结合蛋白(fatty acid-binding protein,FABP)、脂肪酸转运蛋白(fatty acid transport protein,FATP)的转录(P<0.05),以及Mfge8的蛋白表达(P<0.05),但对Mfge8的转录没有显著改变(P>0.05)。在体外以ApoA5为诱饵蛋白捕获到了Mfge8蛋白,说明二者之间存在直接相互作用。过表达ApoA5会导致Mfge8与ApoA5或溶酶体膜相关蛋白2(lysosomeassociated membrane protein 2,LAMP2)在脂质沉积状态下心肌细胞中的共定位增加,在此基础上外源添加重组rMfge8会抵消ApoA5对心肌细胞脂质沉积的改善作用。以上结果表明,ApoA5可通过调控Mfge8蛋白的含量和细胞定位,下调FAT/CD36等脂肪酸转运蛋白的表达,减少脂质沉积状态下心肌细胞对脂肪酸的摄取,从而显著减轻心肌脂质沉积并改善心脏舒张和收缩功能。 展开更多
关键词 载脂蛋白A5 心肌细胞脂质沉积 乳脂球表皮生长因子8
原文传递
红曲黄色素纳米颗粒的制备及其对HepG2细胞脂质沉积的改善作用
5
作者 林杨 孙思邈 +3 位作者 信文娟 毛延卿 陈绕 邵平 《食品科学》 北大核心 2025年第20期170-179,共10页
为改善红曲米中红曲黄色素(Monascus yellow pigment,MYP)水溶性低和靶向性差的问题,提高其生物利用度,本实验从红曲米粉中提取MYP,在此基础上进一步制备了MYP-玉米醇溶蛋白-半乳糖基化壳聚糖(galactosylated chitosan,GC)纳米颗粒(MYP-... 为改善红曲米中红曲黄色素(Monascus yellow pigment,MYP)水溶性低和靶向性差的问题,提高其生物利用度,本实验从红曲米粉中提取MYP,在此基础上进一步制备了MYP-玉米醇溶蛋白-半乳糖基化壳聚糖(galactosylated chitosan,GC)纳米颗粒(MYP-GC-NP),并评估了其对油酸/棕榈酸诱导HepG2细胞脂质积累的改善作用。结果表明,MYP-GC-NP呈球形且均匀分布,其粒径为(167.00±0.60)nm,多分散性指数为0.25±0.01,ζ-电位为70.88 mV。此外,与未被半乳糖基化壳聚糖修饰的纳米颗粒相比,MYP-GC-NP更容易被肝细胞摄取,并能够显著减少细胞内脂质沉积。本研究可为改善MYP生物利用度提供新的思路,并为MYP的纳米颗粒在改善脂质沉积方面的应用提供理论依据。 展开更多
关键词 红曲黄色素 纳米颗粒 半乳糖基化壳聚糖 脂质沉积
在线阅读 下载PDF
基于代谢组学研究白藜芦醇改善秀丽隐杆线虫脂质沉积的机制
6
作者 王东 刘蒨 +8 位作者 穆润 李佳礼 刘畅 姚权玲 张恒睿 谭盛 付颖 张丰硕 刘悸斌 《成都中医药大学学报》 2025年第6期13-19,共7页
目的:探究白藜芦醇对秀丽隐杆线虫脂质沉积的影响。方法:探究不同浓度白藜芦醇(5.71μg/mL、11.41μg/mL、22.82μg/mL)对秀丽隐杆线虫体内脂滴和甘油三酯的影响;同时检测其对秀丽隐杆线虫寿命、体内抗氧化能力和抗热应激能力的影响;基... 目的:探究白藜芦醇对秀丽隐杆线虫脂质沉积的影响。方法:探究不同浓度白藜芦醇(5.71μg/mL、11.41μg/mL、22.82μg/mL)对秀丽隐杆线虫体内脂滴和甘油三酯的影响;同时检测其对秀丽隐杆线虫寿命、体内抗氧化能力和抗热应激能力的影响;基于非靶向代谢组学探究白藜芦醇对秀丽隐杆线虫脂质沉积相关代谢物和通路的影响。结果:白藜芦醇能降低高脂秀丽隐杆线虫的甘油三酯及游离脂肪酸含量和脂滴数量,减少脂肪积累,延长其寿命,增加抗氧化和耐高温能力(P<0.05)。代谢组学结果表明,白藜芦醇处理后,秀丽隐杆线虫体内D-鞘氨醇、胆绿素、磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、神经酰胺和溶血磷脂酰胆碱等代谢物发生变化(P<0.05和VIP>1),上述差异代谢产物主要参与了脂肪酸代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂代谢等代谢通路。结论:白藜芦醇减少秀丽隐杆线虫体内的脂质沉积,缓解氧化应激,可能通过调节脂肪酸代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂代谢等代谢通路。 展开更多
关键词 白藜芦醇 秀丽隐杆线虫 代谢组学 脂质沉积 氧化应激
在线阅读 下载PDF
复合脂肪酸对骡鸭原代肝细胞脂质沉积及AMPK信号通路的影响 被引量：2
7
作者 赵婉芯 陈超 +5 位作者 黄彩云 王梦诗 胡映秀 于暄慈 罗儒唐 李昂 《中国家禽》 北大核心 2025年第5期1-9,共9页
试验旨在探究复合脂肪酸对骡鸭原代肝细胞超微结构、脂质沉积、氧化应激及AMPK信号通路相关基因表达的影响。试验使用不同浓度的复合酸(油酸+棕榈酸)进行处理:500μmol/L+250μmol/L、1000μmol/L+500μmol/L、1500μmol/L+750μmol/L和... 试验旨在探究复合脂肪酸对骡鸭原代肝细胞超微结构、脂质沉积、氧化应激及AMPK信号通路相关基因表达的影响。试验使用不同浓度的复合酸(油酸+棕榈酸)进行处理:500μmol/L+250μmol/L、1000μmol/L+500μmol/L、1500μmol/L+750μmol/L和2000μmol/L+1000μmol/L,并持续处理36 h构建原代骡鸭肝细胞脂质沉积模型。结果显示:(1)分离的骡鸭原代肝细胞有丰富糖原颗粒和脂滴的存在。(2)与对照组相比,油酸+棕榈酸浓度为1500μmol/L+750μmol/L时,培养骡鸭原代肝细胞36 h,细胞活力没有显著差异(P>0.05),脂滴数量显著增加(P<0.05)。(3)透射电镜结果显示,复合脂肪酸处理的骡鸭原代肝细胞和线粒体均出现明显水肿,脂滴出现聚合,并且膜和嵴的结构受损。此外,与对照组相比,肝细胞脂滴含量、谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性、丙二醛和活性氧水平显著上升(P<0.05)。(4)与对照组相比,复合脂肪酸处理的骡鸭原代肝细胞中AMP活化蛋白激酶(AMPK)、脂蛋白脂肪酶(LPL)和肉碱棕榈转移酶-1A(CPT-1A)mRNA表达量以及AMPK蛋白表达量显著降低(P<0.05),而白细胞分化抗原36(CD36)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)mRNA及白细胞分化抗原36(CD36)、胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)蛋白表达量显著提高(P<0.05)。因此,油酸+棕榈酸浓度为1500μmol/L+750μmol/L处理骡鸭原代肝细胞36 h能通过调控AMPK信号通路,有效增加肝细胞脂质沉积,但同时易诱导肝细胞氧化应激。 展开更多
关键词 脂肪肝细胞模型 脂质沉积与氧化应激 AMPK信号通路 骡鸭原代肝细胞
原文传递
复方丹参方调控动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质沉积的作用机制 被引量：1
8
作者 杨琼 刘德坤 +3 位作者 宋月月 贾雨涵 杨雯晴 张丹 《世界中医药》 北大核心 2025年第15期2649-2656,共8页
目的:以Nrf2/GPX4信号通路为切入点探讨复方丹参方对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法:27只ApoE^(-/-)小鼠按照体质量随机方法分为模型组、复方丹参方组和瑞舒伐他汀组,每组9只,另取9只相同背景的C57BL/6J小鼠... 目的:以Nrf2/GPX4信号通路为切入点探讨复方丹参方对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法:27只ApoE^(-/-)小鼠按照体质量随机方法分为模型组、复方丹参方组和瑞舒伐他汀组,每组9只,另取9只相同背景的C57BL/6J小鼠作为正常组。高脂饲料喂养12周后,复方丹参方组给予105.3 mg/kg复方丹参方灌胃,瑞舒伐他汀组给予1.3 mg/kg瑞舒伐他汀灌胃,正常组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃。药物干预8周后,取小鼠肝组织,进行油红O染色、苏木精-伊红(HE)染色和普鲁士蓝染色,分别观察小鼠肝组织脂肪沉积和形态以及铁聚集情况;透射电镜观察肝组织线粒体形态;采用血脂检测试剂盒测定小鼠血清胆固醇、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量;采用肝功能检测试剂盒测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)的含量;采用试剂盒检测肝脏组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及铁的含量;实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)及蛋白质免疫印迹(WB)肝组织中GPx4、Nrf2、HO-1、xCT的mRNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,复方丹参方组小鼠肝组织脂滴变小且变性程度和铁聚集及线粒体损伤程度均明显减轻;血清中血脂水平降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);肝组织中MDA和铁含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);GSH含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);GPx4、Nrf2、HO-1、xCT的mRNA及蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:复方丹参方可抑制ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏铁死亡,减轻肝脏脂质沉积,其机制可能与激活Nrf2/GPX4信号通路有关。 展开更多
关键词 复方丹参方 铁死亡 肝脏脂质沉积 动脉粥样硬化 Nrf2/GPX4信号通路 激活
暂未订购
丹蒌片通过影响线粒体损伤改善高脂喂饲ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂质沉积的机制研究
9
作者 宋芷琪 宋囡 +6 位作者 朱敬轩 刘玉 刘竞男 张会永 杨关林 闵冬雨 贾连群 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第12期196-201,I0010,F0003,共8页
目的基于网络药理学方法探究丹蒌片影响线粒体损伤改善肝脏脂质沉积的潜在作用机制。方法通过TCMSP、GeneCards、PharmGkb、Drugbank以及OMIM等数据库检索丹蒌片及线粒体损伤的靶点,利用String数据库将其中的共有靶点构建出PPI网络图,... 目的基于网络药理学方法探究丹蒌片影响线粒体损伤改善肝脏脂质沉积的潜在作用机制。方法通过TCMSP、GeneCards、PharmGkb、Drugbank以及OMIM等数据库检索丹蒌片及线粒体损伤的靶点,利用String数据库将其中的共有靶点构建出PPI网络图,探究其GO富集分析及KEGG富集分析结果,并将结果可视化。构建高脂饲料诱导的肝脏脂质沉积小鼠模型,检测空白对照组、模型组以及丹蒌片组的血脂水平以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的氧化应激水平。结果共得到124个丹蒌片的有效活性,有效靶点275个,与线粒体损伤的共有靶点为86个,富集于Bcl-2家族蛋白复合物、癌症相关通路以及脂质与动脉粥样硬化通路等。动物实验显示丹蒌片可以有效降低肝脏脂质沉积小鼠胆固醇(cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、游离脂肪酸(non-esterified fatty acids,NEFA)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,并且抑制MDA、ROS表达水平,显著促进CAT与SOD表达(P<0.01)。结论丹蒌片可以有效防治肝脏脂质沉积,其机制可能是通过调控氧化应激反应、炎症反应以及脂质与动脉粥样硬化等通路,抑制线粒体损伤。 展开更多
关键词 肝脏脂质沉积 丹蒌片 线粒体损伤 氧化应激 动脉粥样硬化
原文传递
发酵大麦麸皮提取物对HepG2细胞脂质沉积及氧化应激的缓解作用
10
作者 肖梅 伍雪梅 +3 位作者 祝莹 张家艳 肖香 赵延胜 《现代食品科技》 北大核心 2025年第3期12-20,共9页
该研究通过HepG2高脂细胞模型,研究植物乳植杆菌dy-1发酵大麦麸皮提取物(FBBE)对细胞脂质沉积及氧化应激的影响。结果显示,大麦麸皮经植物乳植杆菌dy-1发酵后,其蛋白含量未发生显著变化,但52 ku左右较大分子量的蛋白基本被完全水解,20~3... 该研究通过HepG2高脂细胞模型,研究植物乳植杆菌dy-1发酵大麦麸皮提取物(FBBE)对细胞脂质沉积及氧化应激的影响。结果显示,大麦麸皮经植物乳植杆菌dy-1发酵后,其蛋白含量未发生显著变化,但52 ku左右较大分子量的蛋白基本被完全水解,20~35 ku的蛋白显著增加,总糖含量降低了约28%,总酚含量增加了约42%;50μg/mL的FBBE使高脂细胞的TG含量降低了20.30%,5、10和15μg/mL的发酵大麦麸皮提取物中多酚组分(FBBE-PP)使细胞TG水平分别降低了16.97%、27.41%和34.92%,同时使细胞内脂滴数量显著减少,说明多酚组分是缓解细胞脂质沉积的有效成分;添加10μg/mL的FBBE-PP后,细胞内活性氧(ROS)含量相比模型组降低了23.45%,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高了40.80%;FBBE-PP可上调细胞ppar-α和cpt-1α的表达,下调scd-1和acc-1的表达缓解细胞脂质沉积;并上调nrf2、ho-1、sod1和cat等的表达增强细胞抗氧化应激能力。综上所述,植物乳植杆菌dy-1的发酵有助于提升大麦麸皮的降脂及抗氧化活性,其多酚组分对高脂诱导的细胞脂质沉积和氧化应激均具有显著的缓解作用。 展开更多
关键词 植物乳植杆菌 大麦麸皮 多酚 脂质沉积 氧化应激
在线阅读 下载PDF
丹蒌片通过调控氧化应激改善HepG2细胞脂质沉积
11
作者 宋芷琪 宋囡 +4 位作者 刘玉 刘竞男 王群 贾连群 闵冬雨 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第10期865-868,882,共5页
目的探究丹蒌片通过调控氧化应激对人肝癌细胞系(HepG2)脂质沉积的作用。方法通过测定不同浓度丹蒌片和给药时间以及不同浓度油酸对HepG2细胞活性的影响,确定最佳给药浓度和给药时间。采用油酸诱导HepG2细胞,建立脂质沉积模型,将细胞分... 目的探究丹蒌片通过调控氧化应激对人肝癌细胞系(HepG2)脂质沉积的作用。方法通过测定不同浓度丹蒌片和给药时间以及不同浓度油酸对HepG2细胞活性的影响,确定最佳给药浓度和给药时间。采用油酸诱导HepG2细胞,建立脂质沉积模型,将细胞分为空白对照组、模型组和丹蒌片组。采用油红O染色观察细胞内脂滴情况,采用酶联免疫吸附试验检测细胞上清液脂质含量和氧化应激指标含量,采用荧光探针测定活性氧(ROS)表达水平。结果通过CCK-8法确定含丹蒌片血清最佳浓度为10%、最佳给药时间为24 h,800μmol/L油酸为最佳造模浓度。与空白对照组相比,模型组细胞内脂滴数量多且脂滴较大,细胞上清液中非酯化脂肪酸、甘油三酯水平升高(P<0.01),氧化应激指标丙二醛、环氧化酶-2、ROS水平升高(P<0.01),过氧化氢酶、超氧化物歧化酶水平降低(P<0.01);与模型组相比,丹蒌片组脂质水平和氧化应激水平均下降,抗氧化应激水平升高。结论丹蒌片可能通过影响氧化应激反应,改善油酸诱导的HepG2细胞脂质沉积。 展开更多
关键词 丹蒌片 脂质沉积 氧化应激 HEPG2细胞
暂未订购
疏肝温胆汤对代谢综合征小鼠胰岛素抵抗及肝脏脂质沉积的影响及机制
12
作者 彭伟航 张为章 +5 位作者 黄小燕 于丽媛 蔡海荣 庄杰钦 赵帅 陈伯钧 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第8期1243-1248,共6页
目的基于TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路探讨疏肝温胆汤对代谢综合征小鼠的作用及机制。方法将30只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(7只)、模型组(7只)、疏肝温胆汤组(8只,15.6 g·kg^(-1)·d^(-1))、阿托伐他汀钙组(8只,225 mg... 目的基于TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路探讨疏肝温胆汤对代谢综合征小鼠的作用及机制。方法将30只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(7只)、模型组(7只)、疏肝温胆汤组(8只,15.6 g·kg^(-1)·d^(-1))、阿托伐他汀钙组(8只,225 mg·kg^(-1)·d^(-1))。通过连续12周的高脂高果糖饲料喂养复制代谢综合征小鼠模型。造模4周后开始,疏肝温胆汤组及阿托伐他汀钙组按照上述剂量灌胃给药,每日1次,连续灌胃8周。测量小鼠体质量及体长,计算LEE’s指数;采用血糖仪检测小鼠空腹血糖(FPG);微板法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血清游离脂肪酸(FFA)水平;ELISA法检测血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数;HE及油红O染色法观察肝脏组织病理变化;Western Blot法检测肝脏组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)及其磷酸化蛋白(p-NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠的体质量、LEE’s指数、FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、FFA水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.01);肝脏组织显示肝细胞索排列紊乱,局部肿胀,部分肝细胞脂肪变性,胞质内有大量脂肪空泡及红色脂滴沉积,形态大小不一;肝脏组织TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TNF-α蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,疏肝温胆汤组、阿托伐他汀钙组小鼠的体质量、LEE’s指数、FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、FFA水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平明显升高(P<0.05);肝脏组织中脂滴空泡减少,肝索细胞排列及脂滴沉积情况均有所改善;肝脏组织TLR4、p-NF-κB/NF-κB、TNF-α蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论疏肝温胆汤能够改善代谢综合征小鼠的糖脂代谢及胰岛素抵抗状态,减轻肝脏脂质沉积及炎症反应,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路有关。 展开更多
关键词 疏肝温胆胆汤 代谢综合征 胰岛素抵抗 脂质沉积 炎症反应 TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路 小鼠
原文传递
LCMT1敲除调节脂代谢改善果糖诱导的原代肝细胞脂质沉积
13
作者 李慧莲 蓝利 +6 位作者 王新航 李晓蔓 龙以瑾 王名鸿 陆彩玲 李习艺 唐深 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第9期15-24,共10页
目的探究果糖对小鼠原代肝细胞脂质沉积的影响及亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCMT1)敲除的干预作用。方法采用肝门静脉二步灌流法,提取野生型(WT)及肝细胞特异性LCMT1敲除(KO)小鼠的原代肝细胞;将细胞分为4组:WT-对照组、WT-果糖组、KO-对照... 目的探究果糖对小鼠原代肝细胞脂质沉积的影响及亮氨酸羧基甲基转移酶1(LCMT1)敲除的干预作用。方法采用肝门静脉二步灌流法,提取野生型(WT)及肝细胞特异性LCMT1敲除(KO)小鼠的原代肝细胞;将细胞分为4组:WT-对照组、WT-果糖组、KO-对照组、KO-果糖组;采用刃天青检测细胞活性,ALT、AST试剂盒检测细胞损伤,油红O染色、脂滴绿色荧光染色观察细胞内脂质沉积情况,甘油三酯试剂盒检测细胞内脂质含量,实时荧光定量PCR检测脂代谢相关基因表达,免疫印迹检测LCMT1、PP2Ac相关蛋白的表达水平。结果果糖处理后,各组肝细胞活性无显著变化,肝细胞无明显损伤(P>0.05)。与WT-对照组比,WT-果糖组油红O染色和脂滴绿色荧光染色显示脂滴显著增多(均P<0.001),甘油三酯含量显著升高(P<0.05),脂质从头合成基因ChREBP、SREBP⁃1c、ACC1的mRNA表达显著上升(P<0.05,P<0.001,P<0.001),FAS表达无明显变化(P>0.05);脂质摄取基因FABP1、FATP2的mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.05)。与WT-果糖组比,KO-果糖组油红O染色和脂滴绿色荧光染色显示脂滴显著减少(P<0.01,P<0.001),甘油三酯含量显著降低(P<0.05),脂质合成基因ChREBP、SREBP⁃1c、ACC1的mRNA表达显著下降(P<0.01,P<0.001,P<0.001),脂质摄取基因FABP1、FATP2的mRNA表达显著降低(P<0.001,P<0.05),CPT1的mRNA表达显著增加(P<0.01)。免疫印迹结果显示,与WT-对照组相比,WT-果糖组总PP2Ac表达显著升高(P<0.05)、PP2Ac去甲基化显著降低(P<0.01),KO-对照组总PP2Ac表达无明显变化(P>0.05)、PP2Ac去甲基化显著升高(P<0.001)。KO-果糖组较WT-果糖组总PP2Ac表达显著降低(P<0.05)、PP2Ac去甲基化蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论LCMT1敲除通过抑制脂质摄取、增强脂肪酸氧化及下调脂质从头合成改善果糖诱导的原代肝细胞脂质沉积,其机制与LCMT1敲除上调PP2Ac去甲基化水平改变PP2A活性有关。 展开更多
关键词 亮氨酸羧基甲基转移酶1 果糖 原代肝细胞 脂质沉积 脂代谢
在线阅读 下载PDF
贞术调脂胶囊通过SCAP-SREBP-1c/NLRP3通路改善糖尿病肾病小鼠肾脏脂质沉积和炎症
14
作者 张焘 陶洁 +3 位作者 张颖慧 杨祎琦 荣向路 郭姣 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第13期114-121,共8页
目的:探讨贞术调脂胶囊对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及机制。方法:选取30只雄性C57BL/6J小鼠为实验对象,采用链脲佐菌素(STZ)(40 mg·kg^(-1),连续5 d)腹腔注射联合高脂肪饮食(HFD)诱导糖尿病肾病小鼠模型,检测空腹血糖(FBG)≥11... 目的:探讨贞术调脂胶囊对糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及机制。方法:选取30只雄性C57BL/6J小鼠为实验对象,采用链脲佐菌素(STZ)(40 mg·kg^(-1),连续5 d)腹腔注射联合高脂肪饮食(HFD)诱导糖尿病肾病小鼠模型,检测空腹血糖(FBG)≥11.1 mmol·L^(-1),尿量增多,且持续出现蛋白尿提示造模成功,设置空白组,模型组,贞术调脂胶囊低、高剂量组(0.98、1.96 g·kg^(-1)),氯沙坦钾组(30 mg·kg^(-1)),每组6只。连续灌胃给药12周后,收集尿液及肾脏标本,检测小鼠24 h尿蛋白、尿蛋白与肌酐比值(UACR);苏木素-伊红(HE)染色、过碘酸雪夫染色(PAS)、马松(Masson)染色观察肾脏组织病理学改变;免疫荧光检测足细胞保护标志蛋白(Nephrin)表达水平;油红O染色法检测肾脏脂质沉积;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肾脏组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎症因子水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)、固元醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达。结果:与空白组比较,模型组24 h尿蛋白、UACR均明显升高(P<0.05),肾小球发生球囊粘连、胶原纤维沉积、系膜增生,并伴有炎性细胞浸润,肾脏炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05),肾组织中Nephrin蛋白表达明显减少(P<0.05),肾脏脂质沉积明显增加(P<0.05),SCAP、SREBP-1c、NLRP3蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。给药12周后,与模型组比较,氯沙坦钾组和贞术调脂胶囊高剂量组24 h尿蛋白、UACR均明显降低(P<0.05),贞术调脂胶囊低剂量组24 h尿蛋白明显降低(P<0.05);肾脏病理染色结果显示,各给药组小鼠肾脏损伤减轻,炎性浸润减少、胶原纤维沉积减轻、系膜增生减少,肾组织中Nephrin蛋白表达明显升高(P<0.05);油红O结果显示,各给药组肾脏脂滴明显减少(P<0.05);ELISA结果显示,各给药组肾脏组织IL-1β、IL-6、TNF-α的水平明显下降(P<0.05);Western blot结果显示,各给药组肾组织中SCAP、SREBP-1c、NLRP3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:贞术调脂胶囊能有效改善糖尿病肾病小鼠肾脏损伤,其机制可能与抑制SCAP-SREBP-1c/NLRP3信号通路的激活,减少肾脏脂质沉积和炎症有关。 展开更多
关键词 贞术调脂胶囊 糖尿病肾病 固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)-固元醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路 脂质沉积 炎症
原文传递
基于AMPK/SREBP-1c/ACC信号通路探讨电针改善NAFLD大鼠肝脂质沉积的作用机制
15
作者 李再玲 张文涛 +3 位作者 薛亚春 张琴 李韦 郭卉 《中西医结合肝病杂志》 2025年第9期1098-1102,共5页
目的:探讨电针对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清甘油三酯(TG)、肝组织TG、肝脏脂肪变性及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/固醇元件结合蛋白(SREBP)1c/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路分子表达的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组与高... 目的:探讨电针对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血清甘油三酯(TG)、肝组织TG、肝脏脂肪变性及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/固醇元件结合蛋白(SREBP)1c/乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路分子表达的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组与高脂饮食组,喂养8周后,评估NAFLD大鼠模型建立。高脂饮食组大鼠再随机分为模型组、电针组、电针+AMPK抑制剂组。电针组大鼠给予电针刺激“足三里、脾俞”、“三阴交、丰隆穴”,电针+AMPK抑制剂组大鼠在电针治疗的基础上给予腹腔注射AMPK抑制剂Compound C。正常组和模型组大鼠同期予平台固定不进行电针治疗。12周末测定大鼠体重、血清TG,取大鼠肝组织HE染色观察肝脏脂肪变性情况,测定肝组织中游离脂肪酸(FFA)、肝组织TG含量,Western blot法检测肝p-AMPKα、SREBP-1c、p-ACC的蛋白水平。结果:模型组大鼠体重及血清TG、肝TG含量明显高于正常组,且模型组肝细胞脂肪变性显著。与正常组比较,模型组的p-AMPKα蛋白水平明显降低,SREBP-1c、p-ACC水平增加。电针组大鼠体重明显低于模型组,血清TG、肝组织FFA、肝组织TG水平较模型组下降,肝组织p-AMPKα的水平较模型组增加,肝组织SREBP-1c、p-ACC水平较模型组降低。结论:电针可通过AMPK/SREBP-1c/ACC信号通路减少NAFLD大鼠肝脂质沉积,改善肝脏脂肪变性。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 电针 AMPK 脂质沉积
暂未订购
基于AMPK/ACC/CPT1A信号通路探讨羟基茜草素对AML-12细胞脂质沉积的影响
16
作者 侯渌茗 李莹 +3 位作者 许嘉鸿 李正鑫 马函琳 陈逸云 《中成药》 北大核心 2025年第9期3096-3101,共6页
目的探讨羟基茜草素(Pur)对AML-12细胞脂质沉积的影响。方法通过棕榈酸+油酸(PO,0.5+0.25 mmol/L)或棕榈酸(PA,0.5 mmol/L)诱导AML-12细胞,建立体外细胞脂质沉积模型。将细胞分为对照组、模型组和Pur 20、40、80μmol/L组。CCK8法测定... 目的探讨羟基茜草素(Pur)对AML-12细胞脂质沉积的影响。方法通过棕榈酸+油酸(PO,0.5+0.25 mmol/L)或棕榈酸(PA,0.5 mmol/L)诱导AML-12细胞,建立体外细胞脂质沉积模型。将细胞分为对照组、模型组和Pur 20、40、80μmol/L组。CCK8法测定细胞活力;生化试剂盒检测细胞甘油三酯(TG)水平;尼罗红染色检测细胞脂滴沉积情况;RT-qPCR法检测细胞内相关脂质代谢基因SREBP1c、FASN、CD36、ACACα、PPAR-γ、SCD 1,炎症基因IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL5、CXCL 10及AMPK/ACC/CPT1A通路相关基因AMPKα1、AMPKα2、ACC、CPT1A mRNA表达;Western blot法检测细胞p-AMPKα、AMPKα、p-ACC、ACC、CPT1A蛋白表达。结果0~100μmol/L Pur对AML-12细胞活力无明显抑制作用(P>0.05)。与对照组比较,模型组AML-12细胞尼罗红染色半定量和TG水平升高(P<0.01);SREBP1c、FASN、CD36、ACACα、PPAR-γ、SCD1、IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL5、CXCL 10 mRNA表达升高(P<0.01),AMPKα1、AMPKα2、ACC、CPT1A mRNA表达降低(P<0.01);p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC比值及CPT1A蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,Pur 40、80μmol/L组细胞尼罗红染色半定量和TG水平降低(P<0.01);SREBP1c、FASN、CD36、ACACα、PPAR-γ、SCD1、IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL5、CXCL 10 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),AMPKα1、AMPKα2、ACC、CPT1A mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC比值及CPT1A蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论Pur对AML-12细胞脂质沉积有较好的抑制作用,其作用可能与调控AMPK/ACC/CPT1A信号通路相关。 展开更多
关键词 羟基茜草素 AML-12细胞 棕榈酸 油酸 脂质沉积 脂代谢 炎症 AMPK/ACC/CPT1A信号通路
暂未订购
miR-30a-3p通过抑制肝细胞自噬促进脂质沉积而加剧小鼠非酒精性脂肪性肝病
17
作者 陈雕 陈永鑫 +4 位作者 王贵婷 袁必容 胡龙堃 张甜 郭兵 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第5期953-964,共12页
目的:探讨微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通过调控自噬影响肝细胞脂质沉积参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病过程。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和高脂饮食(HFD)组。HFD组小鼠给予60%的高脂饲料饲养10周,诱导小鼠... 目的:探讨微小RNA-30a-3p(miR-30a-3p)是否通过调控自噬影响肝细胞脂质沉积参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病过程。方法:选取8周龄C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组和高脂饮食(HFD)组。HFD组小鼠给予60%的高脂饲料饲养10周,诱导小鼠出现NAFLD表型,之后各组小鼠分别尾静脉注射过表达miR-30a-3p的腺相关病毒,后以高脂饲料继续饲养4周。检测小鼠的糖耐量水平和胰岛素抵抗情况;检测小鼠肝脏丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量;苏木素-伊红染色和油红O染色观察小鼠肝脏病理形态以及脂质沉积情况;Western blot检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、自噬相关蛋白5(ATG5)、beclin-1和p62表达水平。在体外实验中采用棕榈酸和油酸(PO)联合诱导AML12细胞建立体外NAFLD模型。RTqPCR检测miR-30a-3p shRNA转染后肝细胞中miR-30a-3p的表达量,试剂盒检测miR-30a-3p敲减后的TG和TC含量;尼罗红染色观察脂滴聚集情况;双荧光重组腺病毒Ad-mCherry-GFP-LC3B转染AML12细胞观察自噬流。结果:HFD组小鼠出现明显的胰岛素抵抗与糖耐受降低,肝脏组织出现明显的脂质沉积,小鼠肝脏ALT、AST、TG、TC含量升高。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达降低,p62的表达增加(P<0.01)。在过表达miR-30a-3p后,HFD组小鼠的血糖及胰岛素抵抗明显增加,肝脏组织脂滴沉积进一步加重,肝脏TG、TC、AST和ALT浓度明显增加。LC3-II、beclin-1和ATG5的表达进一步降低,p62的表达也明显增加(P<0.01)。在体外细胞实验中,PO诱导的AML12细胞中TG和TC含量显著增加;细胞中出现明显的红染脂滴,且LC3-II、beclin-1和ATG5的水平下降,p62的水平增加(P<0.01)。在AML12细胞敲减miR-30a-3p后,TG含量明显下降,脂滴聚积得到明显改善;LC3-II、beclin-1和ATG5的表达增加,p62的表达显著下降,自噬流通畅(P<0.01)。结论:miR-30a-3p加剧NAFLD小鼠的肝脏脂质沉积,导致肝脏发生严重的肝脂肪变性和肝损伤,从而促进NAFLD的发生发展,其机制可能与抑制肝脏自噬水平有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 微小RNA-30a-3p 自噬 脂质沉积 胰岛素抵抗
暂未订购
益糖康通过PPAR-α/PGC-1α信号通路调节异位脂质沉积改善db/db小鼠肾脏损伤的机制研究
18
作者 王诗怡 孙贵炎 +2 位作者 张晖 杨宇峰 石岩 《中国中医药信息杂志》 2025年第12期89-96,共8页
目的 观察益糖康对db/db小鼠肾脏异位脂质沉积及PPAR-α/PGC-1α信号通路的影响,探讨其改善肾脏损伤的作用机制。方法 采用随机数字表法将30只db/db小鼠分为模型组、益糖康组和氯沙坦钾组(每组10只),并设10只db/m小鼠为空白组,分别予相... 目的 观察益糖康对db/db小鼠肾脏异位脂质沉积及PPAR-α/PGC-1α信号通路的影响,探讨其改善肾脏损伤的作用机制。方法 采用随机数字表法将30只db/db小鼠分为模型组、益糖康组和氯沙坦钾组(每组10只),并设10只db/m小鼠为空白组,分别予相应干预8周。检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白含量,HE、PAS、Masson染色观察肾组织形态及损伤程度,油红O染色观察小鼠肾脏脂质沉积情况,透射电镜观察足细胞超微结构,免疫荧光染色检测肾组织肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达,实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)m RNA表达,Western blot检测PPAR-α、CPT1A、PGC-1α、Nrf2、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量、FBG显著升高(P<0.05),SCr、BUN、24 h尿蛋白含量显著增加(P<0.05);肾小球肥大,系膜细胞与基质增生,基底膜增厚,肾间质胶原纤维异常沉积,肾组织脂质沉积程度增加,足细胞足突广泛融合,足突密度显著降低(P<0.05),线粒体外膜边界模糊,形态肿胀,内嵴模糊不清;肾组织PPAR-α、PGC-1α mRNA表达显著降低(P<0.05),PPAR-α、CPT1A、PGC-1α、Nrf2、NRF1、TFAM蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,益糖康组小鼠体质量和FBG显著降低(P<0.05),氯沙坦钾组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);益糖康组和氯沙坦钾组SCr、BUN、24 h尿蛋白含量显著降低(P<0.05);肾组织病理损伤减轻、脂质沉积减少,足细胞超微结构改善,足突密度显著升高(P<0.05);肾组织PPAR-α、PGC-1α mRNA表达升高,PPAR-α、CPT1A、PGC-1α、Nrf2、NRF1、TFAM蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 益糖康能有效改善糖尿病肾病小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活PPAR-α/PGC-1α信号通路,减少肾脏脂质沉积和线粒体生物发生有关。 展开更多
关键词 益糖康 2型糖尿病 脂质沉积 线粒体生物发生 PPAR-α/PGC-1α信号通路 DB/DB小鼠
暂未订购
Cideb促进棕榈酸诱导的HepG2细胞脂质沉积
19
作者 杨林泉 佟斯羽 +2 位作者 朱慧明 张会欣 王超 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第3期509-517,共9页
目的:探讨诱导细胞死亡DNA片段化因子α(DNA fragmentation factor alpha,DFFA)样效应因子B(cell death-inducing DFFA-like effector B,Cideb)促进棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的人肝母细胞瘤HepG2细胞脂质沉积的作用及机制。方法:将H... 目的:探讨诱导细胞死亡DNA片段化因子α(DNA fragmentation factor alpha,DFFA)样效应因子B(cell death-inducing DFFA-like effector B,Cideb)促进棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导的人肝母细胞瘤HepG2细胞脂质沉积的作用及机制。方法:将HepG2细胞分为对照组、模型组、沉默对照(siR-NC)组和Cideb沉默(siR-Cideb)组,采用PA诱导HepG2细胞建立脂质沉积细胞模型,利用特异性siRNA沉默Cideb的表达,检测细胞内脂质含量,油红O染色观察脂质沉积,RT-qPCR和Western blot法检测细胞中Cideb、固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element-binding protein 1c,SREBP1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase 1,ACC1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)和AMP活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)表达。通过转染Cideb真核表达质粒,观察过表达Cideb对HepG2细胞的脂质沉积影响。结果:与对照组比较,PA模型组出现脂质沉积,甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量显著上升,Cideb、SREBP1c、ACC、FAS和SCD1表达水平升高,AMPKα表达水平降低(P<0.05);与siR-NC组比较,siR-Cideb能够抑制HepG2细胞脂质沉积,降低细胞内TG和TC含量,降低SREBP1c、ACC、FAS和SCD1表达水平,增加AMPKα表达(P<0.05);Cideb过表达能够增加HepG2细胞脂质沉积及TG和TC含量,增加SREBP1c、ACC、FAS和SCD1表达,降低AMPKα表达水平。结论:降低Cideb水平可通过下调SREBP1c/ACC/FAS/SCD1通路,上调AMPKα,从而抑制PA诱导的HepG2细胞脂质沉积。 展开更多
关键词 Cideb蛋白 非酒精性脂肪性肝病 HEPG2细胞 脂质沉积 SREBP1c/ACC/FAS/SCD1通路 AMPKα通路
在线阅读 下载PDF
利拉鲁肽调控Cideb通路改善肝脏脂质沉积的作用研究
20
作者 杨林泉 乔莉 +2 位作者 朱慧明 张会欣 王超 《中国药学杂志》 北大核心 2025年第15期1577-1586,共10页
目的 基于细胞凋亡诱导DFF45样效应因子b(cell death-inducing Dff45 like effector b, Cideb)通路探讨利拉鲁肽对肝脏脂质沉积的作用及机制。方法 动物实验将SD大鼠分为对照组、模型组、利拉鲁肽组(0.6 mg·kg^(-1)),采用高脂饲料... 目的 基于细胞凋亡诱导DFF45样效应因子b(cell death-inducing Dff45 like effector b, Cideb)通路探讨利拉鲁肽对肝脏脂质沉积的作用及机制。方法 动物实验将SD大鼠分为对照组、模型组、利拉鲁肽组(0.6 mg·kg^(-1)),采用高脂饲料喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型,利拉鲁肽组腹腔注射连续给药8周,检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、甘油三酯(triglyceride, TG)、胆固醇(cholesterol, TC)、谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)、谷草转氨酶(gluten transaminase, AST)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肝脏形态。人肝癌HepG2细胞分为对照组、模型组、利拉鲁肽低、中、高剂组(50、100和200 nmol·L^(-1)),采用棕榈酸(palmitic acid, PA)诱导HepG2细胞建立脂质沉积模型,检测细胞内脂质、TG、TC含量。实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测大鼠肝脏和HepG2细胞中固醇调节元件结合蛋白-1(sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP1c)、乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl-CoA carboxylase 1,ACC)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)和腺苷酸活化蛋白激酶α(adenosine monophosphate-activated protein kinase α,AMPKα)表达。构建Cideb过表达载体,观察利拉鲁肽和过表达Cideb共同作用对HepG2细胞的影响。结果 与模型组比较,利拉鲁肽能明显改善NAFLD大鼠肝脏病理损伤,降低血清中FBG、TG、TC、ALT、AST含量(P<0.05)。利拉鲁肽能降低PA诱导的HepG2细胞脂质沉积,降低细胞内TG和TC含量(P<0.05)。利拉鲁肽能降低大鼠肝脏和HepG2细胞中Cideb、SREBP1c、ACC、FAS、SCD1 mRNA和蛋白表达,升高AMPKα mRNA和蛋白表达(P<0.05)。利拉鲁肽能够降低Cideb过表达引起的HepG2细胞脂质合成增加。结论 利拉鲁肽能够通过抑制Cideb通路,下调SREBP1c/ACC/FAS/SCD1表达,上调AMPKα表达,改善肝脏脂质沉积。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 非酒精性脂肪肝 人肝癌HEPG2细胞 脂质沉积 细胞凋亡诱导DFF45样效应因子b通路
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 37 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部