目的探究大蒜素对动脉粥样硬化模型小鼠骨代谢的改善作用及其潜在作用机制。方法SPF级ApoE-/-雄性小鼠经高脂饲料喂养8周后,采用随机分组法进行分组,每组8只,包括模型组、大蒜素组及阿托伐他汀组,连续给药9周。另取C57BL/6N野生型小鼠8...目的探究大蒜素对动脉粥样硬化模型小鼠骨代谢的改善作用及其潜在作用机制。方法SPF级ApoE-/-雄性小鼠经高脂饲料喂养8周后,采用随机分组法进行分组,每组8只,包括模型组、大蒜素组及阿托伐他汀组,连续给药9周。另取C57BL/6N野生型小鼠8只,作为对照组,给予普通饲料常规喂养。利用生化法测定小鼠血脂变化,包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平。利用ELISA法测定血清骨吸收标志物,包括TRAP和CTX-1的变化。此外,利用Micro-CT检测小鼠骨微结构改变,并通过傅里叶变换红外光谱法检测骨材料特性,利用HE染色与TRAP染色观察骨组织病理学变化,利用Western blotting检测骨组织内骨吸收以及PPARγ/ERRα/PGC-1β通路相关蛋白的表达。结果大蒜素干预能显著降低动脉粥样硬化小鼠的血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平,同时抑制小鼠骨微结构的破坏,改善骨材料特性,以及抑制骨组织结构的病理损伤。此外,大蒜素能下调动脉粥样硬化小鼠血清中TRAP与CTX-1的水平,并降低其骨组织NFATc1、c-Fos、Cathepsin K蛋白的表达,抑制PPARγ、ERRα和PGC-1β蛋白的表达。结论大蒜素能通过抑制PPARγ/ERRα/PGC-1β通路,改善动脉粥样硬化小鼠的骨质量,进而防治骨质疏松的发生和发展。展开更多
文摘目的探究大蒜素对动脉粥样硬化模型小鼠骨代谢的改善作用及其潜在作用机制。方法SPF级ApoE-/-雄性小鼠经高脂饲料喂养8周后,采用随机分组法进行分组,每组8只,包括模型组、大蒜素组及阿托伐他汀组,连续给药9周。另取C57BL/6N野生型小鼠8只,作为对照组,给予普通饲料常规喂养。利用生化法测定小鼠血脂变化,包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平。利用ELISA法测定血清骨吸收标志物,包括TRAP和CTX-1的变化。此外,利用Micro-CT检测小鼠骨微结构改变,并通过傅里叶变换红外光谱法检测骨材料特性,利用HE染色与TRAP染色观察骨组织病理学变化,利用Western blotting检测骨组织内骨吸收以及PPARγ/ERRα/PGC-1β通路相关蛋白的表达。结果大蒜素干预能显著降低动脉粥样硬化小鼠的血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平,同时抑制小鼠骨微结构的破坏,改善骨材料特性,以及抑制骨组织结构的病理损伤。此外,大蒜素能下调动脉粥样硬化小鼠血清中TRAP与CTX-1的水平,并降低其骨组织NFATc1、c-Fos、Cathepsin K蛋白的表达,抑制PPARγ、ERRα和PGC-1β蛋白的表达。结论大蒜素能通过抑制PPARγ/ERRα/PGC-1β通路,改善动脉粥样硬化小鼠的骨质量,进而防治骨质疏松的发生和发展。
