文摘目的探讨RUNX3、P16和DAPK基因启动子DNA甲基化与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)化疗敏感性的关系。方法选取2023年2月至2025年2月于株洲市中心医院接受铂类化疗的初治晚期NSCLC患者116例为研究对象,根据化疗疗效将其分为敏感组(n=81)和耐受组(n=35)。比较两组患者的病灶组织标本RUNX3、P16、DAPK基因启动子DNA甲基化情况、基因转录水平绝对定量,采用受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估RUNX3、P16、DAPK基因表达水平对铂类化疗耐药的预测价值。结果耐受组患者肺癌组织的RUNX3、P16和DAPK基因启动子DNA甲基化比例均显著高于敏感组(P<0.05)。耐受组患者肺癌组织的RUNX3、P16和DAPK基因转录水平均显著低于敏感组(P<0.05)。ROC曲线显示,肺癌组织RUNX3、P16、DAPK基因转录水平预测NSCLC患者化疗敏感的最佳截断值分别为2.93×10^(6)、5.22×10^(4)、6.420×10^(5),曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.726、0.748、0.763。三者联合预测NSCLC患者化疗敏感的AUC为0.883,敏感度为81.82%、特异性为78.05%。结论RUNX3、P16、DAPK基因甲基化可能是晚期NSCLC患者铂类化疗耐药的原因之一,早期测定此类基因转录水平对预估化疗耐药、制定个体化治疗方案具有积极作用。
