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沙棘黄酮抑制p38MAPK/NF-κB信号通路改善大鼠缺血性心律失常的机制研究
1
作者 杨娜 曹跃岭 +1 位作者 郭丽华 岳彩纪 《中西医结合心脑血管病杂志》 2026年第1期50-56,共7页
目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨沙棘黄酮对大鼠缺血性心律失常的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制备缺血性心律失常大鼠模型,随机分为模型组、沙棘黄酮低剂量组(100 mg/kg)、沙棘黄酮... 目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路探讨沙棘黄酮对大鼠缺血性心律失常的影响。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制备缺血性心律失常大鼠模型,随机分为模型组、沙棘黄酮低剂量组(100 mg/kg)、沙棘黄酮高剂量组(200 mg/kg)、普萘洛尔组(15 mg/kg)、沙棘黄酮+p38MAPK激活剂组(200 mg/kg沙棘黄酮+25μg p38MAPK激活剂),每组12只,另取12只大鼠作为假手术组。连续干预7 d。末次给药24 h后,心电图监测30 min内室性期前收缩(VPC)、室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)发生次数,并评估心律失常严重程度;生物信号采集系统检测30 min内心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))等心功能指标变化;苏木素-伊红染色观察缺血区心肌组织病理学变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测缺血区心肌组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经生长因子(NGF)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测缺血区心肌组织中p38MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌纤维排列不规则,心肌间质有炎性细胞浸润,染色心肌纤维呈血小板样分布,心电图出现异常,出现T波高耸或ST段抬高现象,VPC、VT、VF发生次数,心律失常评分,HR、LVEDP、IL-1β、TNF-α、NGF水平,p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著升高,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著降低(P<0.05)。与模型组比较,沙棘黄酮低剂量组、沙棘黄酮高剂量组、普萘洛尔组大鼠缺血区心肌组织炎性细胞浸润减少,心肌组织损伤、心电图异常情况、T波高耸或ST段抬高现象明显改善,VPC、VT、VF发生次数、心律失常评分、HR、LVEDP、IL-1β、TNF-α、NGF水平,p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著降低,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著升高(P<0.05)。沙棘黄酮高剂量组、普萘治疗组上述指标改善效果优于沙棘黄酮低剂量组(P<0.05)。沙棘黄酮高剂量组和普萘洛尔组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与沙棘黄酮高剂量组比较,沙棘黄酮+p38MAPK激活剂组大鼠缺血区心肌组织损伤程度和炎性细胞浸润加重,心电图明显异常,T波高耸或ST段抬高现象加重,VPC、VT、VF发生次数,心律失常评分,HR、LVEDP、IL-1β、TNF-α、NGF水平,p38MAPK、NF-κB蛋白表达显著升高,LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)显著降低(P<0.05)。结论:沙棘黄酮可改善缺血性心律失常大鼠症状、缺血区心肌组织损伤和心功能,抑制炎性因子和NGF水平,可能与其抑制p38MAPK/NF-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 缺血性心律失常 沙棘黄酮 p38丝裂原活化蛋白激酶 核因子-Κb 实验研究
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基于NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射调控miR-214-3p对KOA大鼠软骨损伤的作用机制 被引量：1
2
作者 刘敏 李玮琦 +1 位作者 窦慧茹 周友龙 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第6期74-83,共10页
目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、... 目的基于miR-214-3p/NF-κB信号通路探索臭氧水关节腔注射对KOA大鼠软骨修复的作用机制,为臭氧水临床运用提供理论依据。方法60只雄性SD大鼠,随机分为空白组和实验组。实验组采用碘乙酸钠关节腔注射建立KOA大鼠模型后,随机分为模型组、臭氧水组、臭氧水+AAV-NC组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组。治疗后,通过关节软骨表面大体评分、HE染色、改良的Mankin’s评分评价关节软骨修复状态;ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α和MMP-13的表达水平;RT-PCR检测IKKβ、p65、IκBα及miR-214-3p的mRNA表达;Western blot检测各组软骨组织中IKKβ、p65及p-IκBα蛋白表达水平。结果与空白组相比,其余各组大鼠均出现不同程度软骨损伤,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组评分较臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05);ELISA结果显示,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组在IL-1β、TNF-α和MMP-13含量上,相比于模型组及臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组显著降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中IKKβ和p65的mRNA表达水平明显下调,同时IκBα的mRNA明显上调(P<0.05)。Western blot结果显示,与模型组和臭氧水+AAV-miR-214-3p inhibitor组相比较,臭氧水组和臭氧水+AAV-NC组的大鼠软骨组织中,IKKβ、p65及p-IκBα的蛋白表达水平呈显著下调,相反,IκBα蛋白表达水平呈上调表现(P<0.05)。结论臭氧水关节腔注射显著改善了KOA大鼠的软骨损伤,其作用机制可能与miR-214-3p介导的NF-κB信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 膝骨性关节炎 臭氧水 软骨修复 关节腔注射 miR-214-3p NF-Κb信号通路
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血清miR-29b、miR-186-5p对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重风险的预测效能
3
作者 李群 赵贺红 +2 位作者 吴迪 游明元 陈敏 《国际检验医学杂志》 2025年第23期2877-2883,共7页
目的探讨血清微小核糖核酸(miR)-29b、miR-186-5p对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重风险的预测效能。方法选取2022年4月至2024年4月在该院收治的COPD患者204例作为研究组。另选取同期在该院体检的健康者204例作为对照组。患者出院... 目的探讨血清微小核糖核酸(miR)-29b、miR-186-5p对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重风险的预测效能。方法选取2022年4月至2024年4月在该院收治的COPD患者204例作为研究组。另选取同期在该院体检的健康者204例作为对照组。患者出院后进行随访,根据患者是否发生急性加重分为急性加重组和稳定组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-29b、miR-186-5p表达。Pearson相关性分析血清miR-29b、miR-186-5p与肺功能指标相关性。相对危险度分析血清miR-29b、miR-186-5p表达对COPD患者急性加重风险的影响。采用多因素Logistic回归分析急性加重风险的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-29b、miR-186-5p对COPD患者急性加重风险的预测价值。结果研究组血清miR-186-5p表达高于对照组,血清miR-29b、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%)、第1秒用力呼气容积和用力肺活量的比值(FEV_(1)/FVC)和呼气峰流速(PEF)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ~Ⅳ级患者血清miR-29b、miR-186-5p及FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC和PEF比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅳ级患者血清miR-186-5p表达高于Ⅰ~Ⅲ级患者,miR-29b、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC和PEF低于Ⅰ~Ⅲ级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清miR-29b与miR-186-5p表达呈负相关(P<0.05),血清miR-29b与FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC、PEF呈正相关(P<0.05),血清miR-186-5p与FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC、PEF呈负相关(P<0.05)。急性加重组血清miR-186-5p表达高于稳定组,血清miR-29b表达低于稳定组,差异有统计学意义(P<0.05)。低表达miR-29b、高表达miR-186-5p COPD患者发生急性加重风险为高表达miR-29b、低表达miR-186-5p患者的2.010倍、2.448倍。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-186-5p为COPD患者急性加重风险的危险因素(P<0.05),miR-29b为COPD患者急性加重风险的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-29b、miR-186-5p二者联合预测COPD患者急性加重风险的曲线下面积为0.911,二者联合优于各自单独预测(Z=2.627、2.605,P<0.05)。结论COPD患者急性加重血清miR-29b表达明显降低,miR-186-5p表达明显升高,二者联合检测可提高对COPD患者急性加重风险的预测效能。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-29b 微小核糖核酸-186-5p 慢性阻塞性肺疾病 急性加重
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脉管Ⅱ号胶囊对下肢动脉硬化性闭塞症大鼠p38MAPK及NF-κB信号通路的影响
4
作者 李文豪 王世军 +7 位作者 周郁青 张美吉 杨尾莲 黄玮杰 陈福伟 赵玉楣 张勇 李少娟 《中医药通报》 2025年第3期41-46,共6页
目的:从p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路研究脉管Ⅱ号胶囊治疗下肢动脉硬化性闭塞症(ASO)的作用机理。方法:将SPF雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、西洛他唑组、脉管Ⅱ号胶囊低剂量组、脉管Ⅱ... 目的:从p38丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路研究脉管Ⅱ号胶囊治疗下肢动脉硬化性闭塞症(ASO)的作用机理。方法:将SPF雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、西洛他唑组、脉管Ⅱ号胶囊低剂量组、脉管Ⅱ号胶囊中剂量组、脉管Ⅱ号胶囊高剂量组,采用高脂饲料喂养+股动脉损伤的方法建立ASO模型,各组按计划干预8 w后取材,HE染色观察比较动脉结构,采用PCR、Western blot法检测动脉标本中p38的表达情况,采用PCR、SP法检测动脉标本中NF-κB的表达情况。结果:HE染色镜下观察到模型组、脉管Ⅱ号胶囊低剂量组和脉管Ⅱ号胶囊中剂量组内中膜增厚明显,血管内壁毛糙,而脉管Ⅱ号胶囊高剂量组和西洛他唑组增厚的内中膜改善明显;PCR和Western blot法检测p38提示,模型组的表达量高于空白组(P<0.001),而脉管Ⅱ号胶囊低、高剂量组和西洛他唑组的表达量低于模型组(P<0.001);PCR检测NF-κB提示,模型组的表达量高于空白组(P<0.001),脉管Ⅱ号胶囊低、中、高剂量组和西洛他唑组的表达量均高于模型组(P<0.001)。结结论论:脉管Ⅱ号胶囊可能通过调控p38 MAPK及NF-κB来改善ASO内中膜功能。 展开更多
关键词 下肢动脉硬化性闭塞症 脉管Ⅱ号胶囊 p38丝裂原活化蛋白激酶 核因子-Κb 作用机理
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miR-210-3p靶向调控BTG2促进肺癌转移的实验研究
5
作者 何君 陈莉 +4 位作者 高琴 易光明 王丽斌 唐友攀 王力 《现代肿瘤医学》 2025年第10期1649-1657,共9页
目的:探讨微小核糖核酸-210-3p(microRNA-210-3p,miR-210-3p)在肺癌迁移和侵袭中的作用及分子机制。方法:通过裸鼠移植瘤模型检测miR-210-3p对肺癌荷瘤小鼠移植瘤生长及小鼠肺转移瘤形成的影响。通过RT-qPCR验证数据库分析所获得的靶基... 目的:探讨微小核糖核酸-210-3p(microRNA-210-3p,miR-210-3p)在肺癌迁移和侵袭中的作用及分子机制。方法:通过裸鼠移植瘤模型检测miR-210-3p对肺癌荷瘤小鼠移植瘤生长及小鼠肺转移瘤形成的影响。通过RT-qPCR验证数据库分析所获得的靶基因表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-210-3p与下游靶基因BTG2的结合情况;采用平板克隆形成实验、CCK-8、Transwell实验分别检测BTG2表达变化对肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;Western Blot实验检测肺癌细胞转移相关分子蛋白表达变化。结果:miR-210-3p在肺癌组织中的表达水平高于癌旁组织;miR-210-3p过表达促进肺癌荷瘤小鼠移植瘤生长(P<0.001);miR-210-3p过表达组的小鼠肺内转移灶数量明显高于对照组(P<0.001);双荧光素酶基因报告实验显示,miR-210-3p可直接靶向结合BTG2;下调BTG2表达,肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力增强;上调BTG2表达,肺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力减弱。结论:miR-210-3p可靶向调控BTG2表达,进而促进肺癌细胞增殖、迁移及侵袭。 展开更多
关键词 微小核糖核酸-210-3p 肺癌 迁移 侵袭 b细胞易位基因2
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LINC00894调节miR-205-5p/GPNMB轴对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
6
作者 李超 王世卉 +2 位作者 林洁 王凡珂 张蕊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第9期912-919,共8页
目的:探究长链非编码RNA00894(LINC00894)调节微小RNA-205-5p(miR-205-5p)/糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2022年11月至2023年9月在河北医科大学第一医院手术切除的25例胃癌组织及相... 目的:探究长链非编码RNA00894(LINC00894)调节微小RNA-205-5p(miR-205-5p)/糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2022年11月至2023年9月在河北医科大学第一医院手术切除的25例胃癌组织及相应癌旁组织,常规培养BGC823细胞,随机将其分为对照组、sh-NC组、sh-LINC00894组、sh-LINC00894+anti-NC组、sh-LINC00894+anti-miR-205-5p组,用转染试剂将相应质粒转染至各组细胞中。qPCR法检测各组BGC823细胞和癌组织中LINC00894、miR-205-5p和GPNMB mRNA表达,双萤光素酶报告基因实验和AGO2-RNA免疫共沉淀验证LINC00894与miR-205-5P和miR-205-5p与GPNMB间的靶向结合关系。克隆形成实验、EdU染色、划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。WB法检测各组细胞中CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达。裸鼠移植瘤实验检测敲减LINC00894对移植瘤生长的影响,免疫组化法检测移植瘤组织中GPNMB蛋白的表达。结果:胃癌组织和细胞中LINC00894、GPNMB呈高表达,miR-205-5p呈低表达(均P<0.05)。LINC00894与miR-205-5p和miR-205-5p与GPNMB之间存在靶向结合负向调控关系(均P<0.05)。敲减LINC00894可促进BGC823细胞中miR-205-5p表达并抑制GPNMB表达(均P<0.05),敲减LINC00894可抑制BGC823细胞的增殖、迁移和侵袭能力,以及抑制CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达(均P<0.05),抑制miR-205-5p则可逆转此作用(均P<0.05)。敲减LINC00894可抑制BGC823细胞移植瘤的生长、促进miR-205-5p表达、抑制GPNMB蛋白表达(均P<0.05)。结论:在胃癌组织及细胞中LINC00894呈高表达,miR-205-5p呈低表达,敲减LINC00894表达可调控BGC823细胞中miR-205-5p/GPNMB通路蛋白表达并抑制其恶性生物学行为。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA00894(LINC00894) 微小RNA-205-5p(miR-205-5p) 糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白b(GpNMb) 增殖 迁移 侵袭
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微小RNA-214-3p靶向CHUK调控核因子-κB通路影响伊布替尼化疗敏感性的机制研究
7
作者 方奕奇 柏倩雯 +3 位作者 徐晓度 吴冰 吴卫平 钱静 《实用临床医药杂志》 2025年第11期72-78,84,共8页
目的 探讨微小RNA-214-3p(miR-214-3p)靶向CHUK调控核因子(NF)-κB通路影响伊布替尼化疗敏感性的机制。方法 通过半数抑制浓度(IC_(50))验证伊布替尼耐药模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织及细胞中miR-214-3p和CHUK ... 目的 探讨微小RNA-214-3p(miR-214-3p)靶向CHUK调控核因子(NF)-κB通路影响伊布替尼化疗敏感性的机制。方法 通过半数抑制浓度(IC_(50))验证伊布替尼耐药模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织及细胞中miR-214-3p和CHUK mRNA表达量。采用蛋白质印迹法(WB)验证CHUK蛋白水平。采用双荧光素酶报告实验验证miR-214-3p与CHUK的靶向关系。采用CCK-8测定细胞活力。采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平。采用WB检测NF-κB p65信号通路蛋白表达情况。结果 伊布替尼耐药细胞中的CHUK mRNA及CHUK蛋白表达高于对照细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,在伊布替尼耐药细胞中,miR-214-3p呈低表达。双荧光素酶报告实验表明,miR-214-3p与CHUK存在靶向关系。转染miR-214-3p mimics与敲低CHUK (si-CHUK)能减少克隆形成细胞数量,而转染miR-214-3p inhibitor会增加细胞数量(P<0.05)。转染miR-214-3p mimics和敲低CHUK (si-CHUK)可促进细胞凋亡,而转染miR-214-3p inhibitor可抑制细胞凋亡(P<0.05)。转染miR-214-3p mimics细胞的NF-κB p65通路被抑制(P<0.05)。结论 miR-214-3p可能通过靶向CHUK表达,调控NF-κB p65通路,进而增强伊布替尼对淋巴瘤的化疗敏感性。 展开更多
关键词 微小RNA-214-3p 淋巴瘤 伊布替尼 耐药性 CHUK蛋白 半数抑制浓度 核因子-Κb 细胞凋亡
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阿奇霉素调控miR-146a-3p对脂多糖诱导肺泡上皮细胞损伤及NF-κB表达的影响
8
作者 李宝琪 温玲 +1 位作者 郑舒扬 赵欣欣 《分子诊断与治疗杂志》 2025年第12期2381-2384,共4页
目的研究阿奇霉素调控微小RNA-146a-3p(miR-146a-3p)对脂多糖(LPS)诱导肺泡上皮细胞损伤及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法培养小鼠肺泡上皮细胞株MLE12,分为对照组、LPS组、不同浓度阿奇霉素组、阴性对照(NC)组、LPS+NC组、8 mg/L... 目的研究阿奇霉素调控微小RNA-146a-3p(miR-146a-3p)对脂多糖(LPS)诱导肺泡上皮细胞损伤及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法培养小鼠肺泡上皮细胞株MLE12,分为对照组、LPS组、不同浓度阿奇霉素组、阴性对照(NC)组、LPS+NC组、8 mg/L阿奇霉素+NC组、8 mg/L阿奇霉素+miR-146a-3p组,采用MTS法检测细胞增殖抑制率,酶联免疫吸附法检测白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平,qPCR检测miR-146a-3p表达水平,免疫印迹实验检测NF-κB表达水平。结果与LPS组比较,不同浓度阿奇霉素组的细胞增殖抑制率、IL-1β及IL-6水平、miR-146a-3p及NF-κB表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与8 mg/L阿奇霉素+NC组比较,8 mg/L阿奇霉素+miR-146a-3p组的细胞增殖抑制率、IL-1β及IL-6水平、miR-146a-3p及NF-κB表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿奇霉素通过抑制miR-146a-3p表达减轻LPS诱导肺泡上皮细胞损伤、下调NF-κB表达。 展开更多
关键词 阿奇霉素 脂多糖 肺泡上皮细胞 miR-146a-3p 核因子-κb
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miR-425-5p靶向RAB2B对胶质瘤细胞活性和凋亡的影响研究
9
作者 范祥云 张强 《中国细胞生物学学报》 2025年第6期1370-1378,共9页
该文探讨miR-425-5p靶向RAB2B对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡调控作用。该研究将胶质瘤SHG44细胞分为正常对照组(NC)、阴性转染组(miR-425-5p control)和miR-425-5p转染组(miR-425-5p mimic),分别转染DMEM培养液、miR-425-5p cont... 该文探讨miR-425-5p靶向RAB2B对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡调控作用。该研究将胶质瘤SHG44细胞分为正常对照组(NC)、阴性转染组(miR-425-5p control)和miR-425-5p转染组(miR-425-5p mimic),分别转染DMEM培养液、miR-425-5p control和miR-425-5p mimic。采用qRT-PCR法测定胶质瘤SHG44细胞转染后RAB2B和miR-425-5p的相对表达量,检测SHG44细胞转染后细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡情况,采用Western blot法测定胶质瘤SHG44细胞转染后CDK2、Cyclin E1、P21、MMP-2、MMP-9和RAB2B蛋白表达情况,采用双荧光素酶报告基因检测miR-425-5p和RAB2B的靶向关系。研究显示:(1)胶质瘤SHG44细胞中miR-425-5p水平较正常胶质细胞HA显著降低(P<0.05),RAB2B mRNA水平显著升高(P<0.05);(2)胶质瘤SHG44细胞转染mi R-425-5p mimic后mi R-425-5p水平显著升高,RAB2B mRNA水平显著降低(P<0.05);(3)胶质瘤SHG44细胞转染mi R-425-5p mimic后培养48 h和72 h时细胞增殖水平显著降低(P<0.05);(4)胶质瘤SHG44细胞转染mi R-425-5p mimic后细胞划痕的愈合率显著降低(P<0.05);(5)胶质瘤SHG44细胞转染mi R-425-5p mimic后侵袭细胞数量显著降低(P<0.05);(6)胶质瘤SHG44细胞转染mi R-425-5p mimic后细胞凋亡率显著升高(P<0.05);(7)胶质瘤SHG44细胞转染mi R-425-5p mimic后细胞中CDK2、Cyclin E1、MMP-2和MMP-9蛋白水平显著升高(P<0.05),P21蛋白水平著降低(P<0.05);(8)双荧光素酶报告实验检测表明mi R-425-5p可靶向调控RAB2B的表达。该研究证明mi R-425-5p可能通过靶向下调RAB2B来抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移,并促进胶质瘤细胞的凋亡。 展开更多
关键词 miR-425-5p 胶质瘤细胞 RAb2b 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 细胞凋亡
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lncRNA MANCR调节miR-150-5p/GPNMB轴对胃癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响
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作者 李超 王世卉 +2 位作者 林洁 王凡珂 张蕊 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第17期135-142,共8页
目的:探讨有丝分裂相关长链非编码RNA(lncRNA MANCR)调节微小RNA-50-5p(miR-150-5p)/非转移性黑色素蛋白B(GPNMB)轴对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测42例2022年... 目的:探讨有丝分裂相关长链非编码RNA(lncRNA MANCR)调节微小RNA-50-5p(miR-150-5p)/非转移性黑色素蛋白B(GPNMB)轴对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测42例2022年6月至2023年9月期间在河北医科大学第一医院术中切除的GC组织及癌旁组织中lncRNA MANCR、miR-150-5p、GPNMB mRNA表达。体外培养人胃黏膜上皮细胞GES-1和人GC细胞BGC-823,检测其lncRNA MANCR表达。将BGC-823细胞随机分为Control组(正常培养)、sh-NC组(转染sh-NC)、sh-MANCR组(转染sh-MANCR)、sh-MANCR+anti-NC组(sh-MANCR和anti-NC共转染)、sh-MANCR+anti-miR-150-5p组(sh-MANCR和anti-miR-150-5p共转染);分析各组BGC-823细胞中lncRNA MANCR、miR-150-5p、GPNMB mRNA的表达;5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色检测BGC-823细胞的增殖;Transwell实验测量细胞侵袭和迁移;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和GPNMB蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA MANCR与miR-150-5p、miR-150-5p与GPNMB之间的互作。结果:与癌旁组织比较,GC组织lncRNA MANCR、GPNMB mRNA表达明显升高,miR-150-5p表达明显降低(P<0.05)。与人胃黏膜上皮细胞GES-1比较,BGC-823细胞中lncRNA MANCR表达增高(P<0.05)。与Control组、sh-NC组比较,sh-MANCR组BGC-823细胞中EdU阳性细胞率、迁移数、侵袭数、lncRNA MANCR、GPNMB mRNA和蛋白、N-cadherin蛋白、Vimentin蛋白表达明显下降,miR-150-5p、E-cadherin蛋白表达明显增高(P<0.05);与sh-MANCR组、sh-MANCR+anti-NC组比较,sh-MANCR+anti-miR-150-5p组miR-150-5p、E-cadherin蛋白表达明显降低,EdU阳性细胞率、迁移数、侵袭数、GPNMB mRNA和蛋白、N-cadherin蛋白、Vimentin蛋白表达明显升高(P<0.05)。lncRNA MANCR可以靶向负调控miR-150-5p,miR-150-5p可以靶向负调控GPNMB。结论:沉默lncRNA MANCR可能通过调节miR-150-5p/GPNMB轴抑制GC细胞迁移、增殖和EMT。 展开更多
关键词 有丝分裂相关长链非编码RNA 微小RNA-50-5p 非转移性黑色素蛋白b 胃癌 增殖 迁移 上皮间质转化
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血清miR-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测中的价值分析
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作者 李娜 李忠坤 魏建彪 《中华养生保健》 2025年第12期51-55,共5页
目的探讨血清微小RNA(miR)-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测中的价值分析。方法选取2022年1月—2023年12月吉林省肿瘤医院收治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者78例,均于化疗前、后采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清miR... 目的探讨血清微小RNA(miR)-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测中的价值分析。方法选取2022年1月—2023年12月吉林省肿瘤医院收治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者78例,均于化疗前、后采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清miR-339-5p表达情况,参照实体瘤疗效评价标准(RECIST 1.1)标准根据患者化疗疗效情况,分为治疗有效组(56例)和无效组(22例),比较两组患者治疗前后血清miR-339-5p表达水平,不同弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清miR-339-5p表达水平,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-339-5p在弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测中的价值。结果化疗前弥漫大B细胞淋巴瘤AnnArbor分期III~IV期患者血清miR-339-5p表达水平低于I~II期患者,IPI评分3~4分患者血清miR-339-5p表达水平低于0~2分患者,骨髓侵犯患者血清miR-339-5p表达水平低于无骨髓侵犯患者,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、年龄、身体质量指数、肿瘤原发部位、肿瘤直径弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗前血清miR-339-5p表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。化疗前,两组患者血清miR-339-5p水平比较(P>0.05),化疗后有效组患者血清miR-339-5p水平较化疗前升高,且高于同期无效组,差异有统计学意义(P<0.05),无效组患者化疗前后血清miR-339-5p水平比较,差异无统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-339-5p对弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗疗效预测的AUC(95%CI)为0.903(0.835~0.972),最佳截断值为1.05,预测敏感度、特异度分别为87.5%、77.3%。结论弥漫性大B细胞淋巴瘤血清miR-339-5p表达水平与患者AnnArbor分期、IPI评分以及骨髓侵犯有关,且在化疗疗效预测方面有一定的应用价值。 展开更多
关键词 弥漫性大b细胞淋巴瘤 血清miR-339-5p 化疗 疗效预测
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基于p38 MAPK/NF-κB信号通路探讨麻杏苦甘汤对油酸诱导的急性肺损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响 被引量：3
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作者 焦太强 南一 +2 位作者 袁玲 李佳庆 牛阳 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第7期108-116,共9页
目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(... 目的:观察麻杏苦甘汤对油酸(OA)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组(2 mg·kg^(−1)),麻杏苦甘汤低、中、高(3.1、6.2、12.4 g·kg^(−1))剂量组。各组分别给予同体积生理盐水和相应浓度麻杏苦甘汤灌胃,连续给药7 d后,模型组和各给药组采用尾静脉注射OA(0.2 mL·kg^(−1))的方法建立ALI模型。造模12 h后,分析各组大鼠血气情况和测定肺组织湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量;苏木素-伊红(HE)和原位末端标记法(TUNEL)染色观察肺组织细胞损伤、凋亡情况并对其进行评分;蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κB(p38 MAPK/NF-κB)信号通路相关和凋亡相关蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠可见氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))显著降低,二氧化碳分压(PaCO_(2))、W/D显著升高(P<0.01);BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);肺组织病理染色可见明显炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;肺组织p38 MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Caspase-3 mRNA表达和磷酸化(p)-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切的(cleaved)Caspase-3蛋白表达显著增高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给予麻杏苦甘汤干预能显著升高大鼠PaO_(2)、SaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2),显著降低PaCO_(2)、W/D(P<0.01);显著降低BALF中TNF-α、IL-6、IL-1β含量(P<0.01);缓解肺组织中炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚及肺组织细胞凋亡;明显下调肺组织中p38 MAPK、NF-κB p65、IκBα、Bax、Caspase-3 mRNA表达和p-p38 MAPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Bax、Caspase-3、cleaved Caspase-3的蛋白表达(P<0.05,P<0.01),显著上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论:麻杏苦甘汤对OA诱导的ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控p38 MAPK/NF-κB信号通路抑制炎症反应和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 麻杏苦甘汤 p38丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子-κb(p38 MApK/NF-κb)信号通路 油酸 急性肺损伤
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大黄灵仙胶囊对大鼠炎性胆管组织miRNA-152-3p、miRNA-221-3p及miRNA-30b表达水平的实验研究 被引量：1
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作者 林龙 居燕飞 +4 位作者 陈雅璐 黄丽华 王明刚 蒙健林 王清坚 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第3期190-193,共4页
目的探讨大黄灵仙胶囊对大鼠炎性胆管组织中miRNA-152-3p、miRNA-221-3p及miRNA-30b的表达水平及临床意义。方法运用随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、模型组及治疗组,每组10只。假手术组采用麻醉后开腹再予缝合进行造模,模型组... 目的探讨大黄灵仙胶囊对大鼠炎性胆管组织中miRNA-152-3p、miRNA-221-3p及miRNA-30b的表达水平及临床意义。方法运用随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、模型组及治疗组,每组10只。假手术组采用麻醉后开腹再予缝合进行造模,模型组、治疗组使用3 mg/kg的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)进行胆总管注射构建胆管炎性大鼠模型。造模后假手术组、模型组予2 mL/100 g体质量蒸馏水灌胃,每日2次,每次间隔12 h;治疗组予320 mg/(kg·d)的大黄仙灵胶囊颗粒溶液在造模前2 d开始灌胃给药至造模后3 d,每日2次,每次间隔12 h。采用实时定量PCR法检测大鼠胆管组织中miRNA-152-3p、miRNA-221-3p及miRNA-30b的表达水平。结果与假手术组比较,模型组miRNA-152-3p表达水平较低(P<0.001)、miRNA-221-3p表达水平较低(P<0.001)及miRNA-30b表达水平较低(P<0.01),差异具有统计学意义。与模型组比较,治疗组miRNA-152-3p表达水平较高(P<0.001)、miRNA-221-3p表达水平较高(P<0.05)、miRNA-30b表达水平较高(P<0.01),差异具有统计学意义。结论大黄灵仙胶囊具有保护胆管组织的作用,作用机制可能与调控miRNA-152-3p、miRNA-221-3p及miRNA-30b表达,从抗炎、抗氧化应激角度发挥保护胆管的作用。 展开更多
关键词 胆石症 大黄灵仙胶囊 miRNA-152-3p miRNA-221-3p miRNA-30b
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基于ATP/P2X7R/NF-κB信号通路探讨黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响 被引量：5
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作者 孟志鹏 吕育洁 +3 位作者 胡韵韵 杨娇 陈怡琴 王虎平 《中成药》 北大核心 2025年第1期51-57,共7页
目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J... 目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠为空白组,每组12只。空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药90 d后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光染色检测海马组织MyD88表达,ELISA法检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-6)、抗炎因子(IL-10)及ATP、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,RT-qPCR法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P65、p-NF-κB-P65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元细胞数量减少,排列不规则,细胞质染色加深;海马组织MyD88免疫荧光表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平升高(P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黑逍遥散各剂量组及BBG组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);海马神经元细胞数量增加,排列较为整齐;海马组织IL-10水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平降低(P<0.05,P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);黑逍遥散高、中剂量组及BBG组MyD88免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论黑逍遥散能显著改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑内Aβ异常聚集、抑制ATP/P2X7R/NF-κB信号通路活化、减轻脑内神经炎症有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 ATp/p2X7R/NF-κb信号通路 Β-淀粉样蛋白
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芪归抵挡汤通过Sirt1/p53/NF-κB p65途径改善糖尿病肾病代谢记忆效应 被引量：1
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作者 胡婷婷 范丽妃 +1 位作者 郭玉琴 林敏 《中国实验方剂学杂志》 北大核心 2025年第18期20-29,共10页
目的:探讨以补虚通络法立法的芪归抵挡汤通过沉默信息调节因子1(Sirt1)/p53/核转录因子-κB(NF-κB) p65通路改善糖尿病肾病db/db小鼠代谢记忆的作用与机制。方法:将15只db/db小鼠,随机分为模型组(10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),白... 目的:探讨以补虚通络法立法的芪归抵挡汤通过沉默信息调节因子1(Sirt1)/p53/核转录因子-κB(NF-κB) p65通路改善糖尿病肾病db/db小鼠代谢记忆的作用与机制。方法:将15只db/db小鼠,随机分为模型组(10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),白藜芦醇组(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),芪归抵挡汤组(3.34 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组5只,另选5只db/m小鼠作为正常组(10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),干预结束后称量各组小鼠肾脏质量,计算肾脏指数(KI)。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)、血清尿素氮(BUN)、胱抑素C(CysC);苏木素-伊红(HE)染色和马松(Masson)染色观察小鼠肾脏病理;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾脏组织中Sirt1、NF-κB、肿瘤抑制基因p53、白细胞介素-1β(IL-1β)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肾脏组织结构紊乱,肾功能损伤明显,肾功能指标(SCr、β2-MG、BUN、CysC)均显著升高(P<0.01),KI显著升高(P<0.01),FBG显著升高(P<0.01),Sirt1表达水平显著降低(P<0.01),NF-κB p65、p53、IL-1β、Caspase-3表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,经芪归抵挡汤干预后,DN小鼠FBG明显下降,肾功能得到改善,KI显著下降(P<0.01),肾功能指标SCr、β2-MG、BUN、CysC均下降(P<0.05),芪归抵挡汤组Sirt1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),NF-κB p65、p53、IL-1β、Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05);NF-κB p65、p53、IL-1β、Caspase-3的mRNA表达量明显减少(P<0.05);染色结果显示芪归抵挡组小鼠肾脏纤维化程度得到改善,纤维沉积明显降低(P<0.05),炎性浸润减少。结论:研究提示芪归抵挡汤能够减轻DN代谢记忆效应,从而抑制小鼠肾脏细胞凋亡、炎症反应,改善肾功能,作用机制与Sirt1/p53/NF-κB p65信号通路密切相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 代谢记忆 沉默信息调节因子1(Sirt1)/p53/核转录因子-κb(NF-κb)p65 补虚通络法 芪归抵挡汤
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大黄灵仙胶囊含药血清对胆管细胞炎症模型miRNA⁃140⁃5p表达及NF-κB/NLRP3信号通路的影响 被引量：1
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作者 居燕飞 陈雅璐 +2 位作者 林龙 劳永彩 王清坚 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第4期628-635,共8页
目的探讨大黄灵仙胶囊(DHLX)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的大鼠胆管细胞炎症模型miRNA-140-5p表达及NF-κB/NLRP3信号通路的可能作用机制。方法12只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组,每组6只。含药血清组给予320 mg·kg^(-1)... 目的探讨大黄灵仙胶囊(DHLX)含药血清对脂多糖(LPS)诱导的大鼠胆管细胞炎症模型miRNA-140-5p表达及NF-κB/NLRP3信号通路的可能作用机制。方法12只SD大鼠随机分为空白血清组和含药血清组,每组6只。含药血清组给予320 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,空白血清组给予等量蒸馏水灌胃,连续3 d,每天1次,末次给药6 h后腹主动脉取血制备含药血清。将胆管细胞分为空白组、模型组、DHLX组、DHLX+抑制剂组、DHLX+抑制剂对照组。收集上述各组细胞,电镜观察胆管细胞形态改变;检测各组细胞半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)活性;ELISA测定白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)浓度;qRT-PCR检测各组细胞miRNA-140-5p以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA表达量;Western blot检测TNF-α、IL-6、TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组胆管细胞核固缩、胞膜出泡、胞质空泡化,线粒体嵴模糊不清、减少或消失,内质网膨胀,Caspase-1活性表达显著增加(P<0.01),IL-1β、IL-18,TNF-α、IL-6、TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),miRNA-140-5p表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,DHLX组胆管细胞损伤减轻,Caspase-1活性表达显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-18,TNF-α、IL-6、TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),miRNA-140-5p表达显著增加(P<0.01);与DHLX组比较,DHLX+抑制剂组胆管细胞损伤加重,Caspase-1活性表达显著增加(P<0.01),IL-1β、IL-18,TNF-α、IL-6、TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),miRNA-140-5p表达显著降低(P<0.01),DHLX+抑制剂对照组上述指标差异均无统计学意义(P>0.05);与DHLX+抑制剂组比较,DHLX+抑制剂对照组胆管细胞焦亡情况较前改善,Caspase-1活性表达显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-18,TNF-α、IL-6、TLR4、NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、ASC mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),miRNA-140-5p表达显著增加(P<0.01)。结论DHLX可能通过上调胆管细胞miRNA-140-5p表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路相关因子释放,抑制细胞焦亡,延缓细胞炎症反应进程从而起到防治胆石症的作用。 展开更多
关键词 胆石症 胆管细胞 大黄灵仙胶囊 miRNA-140-5p NF-κb/NLRp3信号通路
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微小RNA-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B通路调控鼻咽癌增殖、侵袭及迁移的研究 被引量：1
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作者 穆热迪力·穆塔里甫 阿卜拉·艾则孜 +2 位作者 皮力东·库亚西 张维娜 雍军 《实用临床医药杂志》 2025年第3期6-10,16,共6页
目的探讨微小RNA(miR)-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法根据miR-299-3p表达水平,将人鼻咽癌细胞系CNE2分为对照组(miR-299-3p不表达)、过表达组(miR-299-3p过表达)... 目的探讨微小RNA(miR)-299-3p通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控鼻咽癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法根据miR-299-3p表达水平,将人鼻咽癌细胞系CNE2分为对照组(miR-299-3p不表达)、过表达组(miR-299-3p过表达)和低表达组(miR-299-3p低表达)。采用CCK-8实验检测细胞增殖率,流式细胞术检测凋亡率,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移情况,Western blot检测磷酸化PI3K(p-PI3K)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应检测miR-299-3p表达情况。结果与对照组比较,过表达组细胞增殖率、侵袭和迁移细胞数量减少,凋亡率增加,差异有统计学意义(P<<0.05);与对照组比较,低表达组细胞增殖率、侵袭和迁移数量、p-PI3K和p-AKT蛋白表达量增加,凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-299-3p过表达可能通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制鼻咽癌细胞增殖、侵袭和迁移行为。 展开更多
关键词 鼻咽癌 微小RNA-299-3p 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶b
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长链非编码RNA人肺腺癌转移相关转录本1调节miR-320-3p-蛋白激酶B3轴对高糖诱导的心肌细胞损伤影响的研究
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作者 王永强 王宗仁 +3 位作者 任静静 陈瑜 徐鑫 张红 《中国糖尿病杂志》 北大核心 2025年第10期780-788,共9页
目的探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)调节mi R-320-3p-蛋白激酶B3(Akt3)轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法H9c2细胞分为正常对照(NC)组和高糖(HG)组,HG组细胞转染后分为HG+MALAT1敲低(HG+sh-MALAT1)组... 目的探讨长链非编码RNA(Lnc RNA)人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)调节mi R-320-3p-蛋白激酶B3(Akt3)轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法H9c2细胞分为正常对照(NC)组和高糖(HG)组,HG组细胞转染后分为HG+MALAT1敲低(HG+sh-MALAT1)组、HG+sh-NC组、HG+mi R-320-3p模拟物(HG+mi R-320-3p mimic)组、HG+mimic-NC组、HG+sh-MALAT1+miR-320-3p抑制剂(HG+sh-MALAT1+miR-320-3p inhibitor)组、HG+sh-MALAT1+pc DNA3.1-Akt3组。比较各组细胞活性、细胞凋亡率,以及各组B细胞淋巴瘤2相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、活化型胱天蛋白酶-3(cleaved caspase-3)、Akt3蛋白、MALAT1、mi R-320-3p、Akt3m RNA表达、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果HG组心肌细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α、Bax及cleaved caspase-3/caspase-3蛋白、MALAT1、Akt3 mRNA表达升高(P<0.05),心肌细胞活性、Bcl-2蛋白及mi R-320-3p表达降低(P<0.05)。敲低Lnc RNA MALAT1后,HG诱导的心肌细胞凋亡率及炎性因子降低(P<0.05)。MALAT1可靶向负调控mi R-320-3p表达,mi R-320-3p可靶向负调控Akt3蛋白,mi R-320-3p过表达降低细胞凋亡率及炎症水平,Akt3过表达或抑制mi R-320-3p表达时心肌细胞凋亡率及炎症水平升高(P<0.05)。结论Lnc RNA MALAT1通过抑制mi R-320-3p表达,促进Akt3蛋白表达,降低HG诱导的心肌细胞活性,加重心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 人肺腺癌转移相关转录本1 miR-320-3p 蛋白激酶b3 心肌细胞
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益气除痰方调控miR-7-5p/AMBRA1促进弥漫大B细胞淋巴瘤自噬和凋亡的机制研究
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作者 张翠芬 李志超 +4 位作者 杨德宇 陶佳豪 王科 郑创杰 翟林柱 《时珍国医国药》 北大核心 2025年第21期4001-4009,共9页
目的探究益气除痰方(YQCT)影响弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)自噬和凋亡的具体机制。方法采用CCK8检测YQCT含药血清对DLBCL细胞活性的影响,免疫荧光检测自噬蛋白表达,流式细胞术分析凋亡水平;观察YQCT含药血清或自噬抑制剂羟氯喹(HCQ)作用... 目的探究益气除痰方(YQCT)影响弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)自噬和凋亡的具体机制。方法采用CCK8检测YQCT含药血清对DLBCL细胞活性的影响,免疫荧光检测自噬蛋白表达,流式细胞术分析凋亡水平;观察YQCT含药血清或自噬抑制剂羟氯喹(HCQ)作用后的细胞活性及凋亡蛋白表达,并建立DLBCL重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠荷瘤模型,以YQCT或HCQ处理,检测自噬、凋亡指标及mTOR、AMBRA1、p-c-Myc、c-Myc的表达,验证YQCT对miR-7-5p的调控及HCQ的增效作用。结果不同浓度YQCT含药血清均下调miR-7-5p,其中5%含药血清(5%MS)下调最显著,且AMBRA1表达上调;5%MS对细胞活性的抑制作用强于5%胎牛血清(5%NC)组和10%胎牛血清(10%NC)组。免疫荧光证实5%MS可显著促进细胞自噬,CCK8和流式分析表明其能抑制细胞生长、促进凋亡,而miR-7-5p mimics可逆转该抑制效应。TUNEL实验发现,5%MS可促进凋亡,且加入HCQ后,凋亡作用呈现HCQ剂量依赖性增强。Western blot证实5%MS可上调自噬及凋亡相关蛋白水平;HCQ与5%MS联合干预时,自噬相关蛋白LC3II/I表达下降、p62表达升高,凋亡相关蛋白caspase3表达上升;免疫荧光显示HCQ可下调5%MS诱导的自噬蛋白。体内实验中,YQCT联合HCQ组抑瘤效果最显著,HCQ可增强YQCT的促凋亡能力。结论YQCT可通过调控miR-7-5p靶向AMBRA1,促进DLBCL细胞自噬和凋亡;HCQ可增强YQCT对miR-7-5p的调控效应,使作用更偏向凋亡方向,从而抑制DLBCL细胞生长,miR-7-5p可能成为DLBCL潜在的生物标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 弥漫大b细胞淋巴瘤 益气除痰方 miR-7-5p AMbRA1 凋亡 自噬
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痹痿同治同调控NF-κB、p38MAPK通路延缓滑膜-软骨细胞共培养体系软骨细胞退变
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作者 郭洁梅 王美玲 +7 位作者 杨瑞芳 张鹏 张英杰 郑卓铭 邱灵 肖艳 陈鹏 苏友新 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第4期429-439,共11页
目的基于细胞共培养体系探讨滑膜细胞炎症与软骨细胞退变的相互关系,明确壮骨健膝方含药血清对炎症滑膜细胞—正常软骨细胞共培养体系的作用及机制,以期阐明膝骨关节炎“痹痿同病”及壮骨健膝方“痹痿同治”的科学内涵。方法(1)采用Tran... 目的基于细胞共培养体系探讨滑膜细胞炎症与软骨细胞退变的相互关系,明确壮骨健膝方含药血清对炎症滑膜细胞—正常软骨细胞共培养体系的作用及机制,以期阐明膝骨关节炎“痹痿同病”及壮骨健膝方“痹痿同治”的科学内涵。方法(1)采用Transwell小室建立人滑膜细胞和软骨细胞共培养体系,分为A组(正常软骨细胞)、B组(正常滑膜细胞)、C组(正常滑膜细胞+正常软骨细胞)、D组(炎症滑膜细胞+正常软骨细胞)、E组(正常滑膜细胞+退变软骨细胞)、F组(炎症滑膜细胞+退变软骨细胞)培养48 h后,细胞计数试剂(CCK-8)法检测软骨细胞活力值;逆转录实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测软骨细胞Ⅱ型胶原A1(COL2A1)、基质金属蛋白酶(MMP-13)mRNA表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测软骨细胞中MMP-13、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及滑膜细胞中IL-1β、TNF-α含量;蛋白质免疫印迹(Western Blot)法检测软骨细胞COL2A1、p38蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)及滑膜细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)蛋白表达。(2)进一步构建兔滑膜炎症细胞模型,并建立兔滑膜细胞和软骨细胞共培养体系,分为正常组(正常滑膜细胞+正常软骨细胞),模型组(炎症滑膜细胞+正常软骨细胞)、壮骨健膝方组(炎症滑膜细胞+正常软骨细胞),分别给予10%空白血清、10%空白血清、10%壮骨健膝方含药血清干预48 h,RT-qPCR法检测各组滑膜细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、增殖细胞核抗原(PCNA)及软骨细胞中MMP-13、COL2A1、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)mRNA表达;Western Blot法检测滑膜细胞中PCNA、IκBα、核内NF-κB p65蛋白表达及软骨细胞中COL2A1、MMP-13、p38MAPK、p-p38MAPK蛋白表达。结果(1)与C组比较,D、E、F组软骨细胞活力值、COL2A1 mRNA与蛋白表达均显著降低(P<0.05),MMP-13 mRNA表达,MMP-13、IL-1β、TNF-α含量,p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值均显著升高(P<0.05);滑膜细胞中IL-1β、TNF-αmRNA表达及含量,核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高(P<0.05),IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05)。与D组比较,F组滑膜细胞中IL-1β、TNF-αmRNA表达及含量,核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高(P<0.05),IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05);与E组比较,F组软骨细胞活力值、COL2A1 mRNA与蛋白表达均显著降低(P<0.05),MMP-13 mRNA表达,MMP-13、TNF-α、IL-1β含量,p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值均显著升高(P<0.05)。(2)兔炎症滑膜细胞和软骨细胞共培养48 h后,软骨细胞中COL2A1含量及mRNA表达最低,MMP-13 mRNA表达最高,以此作为模型组细胞培养条件开展后续实验。与正常组比较,模型组滑膜细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、PCNA mRNA表达均显著升高(P<0.05),IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05),PCNA、核内NF-κB p65蛋白表达均显著升高(P<0.05);软骨细胞中MMP-13 mRNA表达显著升高(P<0.05),COL2A1、Aggrecan mRNA表达均显著降低(P<0.05),COL2A1蛋白表达显著降低(P<0.05),p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值显著升高(P<0.05)。与模型组比较,壮骨健膝方组滑膜细胞IL-1β、TNF-α、IL-6、PCNA mRNA表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达显著升高(P<0.05),PCNA、核内NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05)。软骨细胞MMP-13 mRNA表达显著降低(P<0.05),COL2A1、Aggrecan mRNA表达均显著升高(P<0.05),COL2A1蛋白表达显著升高(P<0.05),MMP-13、p-p38MAPK蛋白表达及p-p38MAPK/p38MAPK比值显著降低(P<0.05)。结论滑膜细胞炎症与软骨细胞退变可相互影响、相互促进;壮骨健膝方可抑制滑膜成纤维细胞炎症反应及过度增殖,并能减轻炎症滑膜成纤维细胞导致的软骨细胞退变,其作用机制可能与抑制滑膜细胞中NF-κB、软骨细胞中p38MAPK信号通路的活化密切相关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 壮骨健膝方 痹痿同治 核因子-κb通路 p38丝裂原活化蛋白激酶通路 中药复方
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