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紫外老化聚乳酸微塑料对大鳞副泥鳅的毒性研究
1
作者 宋红玉 孟倩 +3 位作者 易先亮 许沅江 周豪 刘阳 《大连理工大学学报》 北大核心 2026年第2期119-126,共8页
聚乳酸微塑料(PLA-MPs)在环境中广泛存在,并可在紫外线照射下发生老化,对水生生物构成潜在威胁.对老化PLA-MPs进行了表征分析,并探究了不同浓度老化PLA-MPs在大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)幼鱼肝脏中的富集以及对肝组织损伤、肝... 聚乳酸微塑料(PLA-MPs)在环境中广泛存在,并可在紫外线照射下发生老化,对水生生物构成潜在威胁.对老化PLA-MPs进行了表征分析,并探究了不同浓度老化PLA-MPs在大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)幼鱼肝脏中的富集以及对肝组织损伤、肝细胞凋亡、线粒体功能和脂质积累的影响.表征结果表明,与原始微塑料(MPs)相比,老化MPs表面粗糙且有裂缝、粒径减小、氧碳比升高、亲水性增强.此外,毒性实验结果显示,老化PLA-MPs在幼鱼各组织中的积累量与浓度成正比,并会引起严重的肝组织损伤、肝细胞凋亡加剧、线粒体膜电位下降以及脂质积累异常. 展开更多
关键词 老化PLA-MPs 组织损伤 肝细胞凋亡 脂质积累
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基于网络毒理学与分子对接技术探究黄曲霉毒素B1诱发肺癌的作用机制
2
作者 李博 张轩斌 +4 位作者 金博 韩彬 王颖 崔勇俊 尹硕鑫 《医学理论与实践》 2026年第3期383-388,共6页
目的:通过网络毒理学的方法研究黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发肺癌的作用机制。方法:通过ChEMBL、STITCH、SwissADME数据库获得AFB1的靶基因,GeneCards、OMIM和TTD数据库获得肺癌相关靶点;通过“VennDiagram”R包获得AFB1与肺癌的交集靶点并... 目的:通过网络毒理学的方法研究黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发肺癌的作用机制。方法:通过ChEMBL、STITCH、SwissADME数据库获得AFB1的靶基因,GeneCards、OMIM和TTD数据库获得肺癌相关靶点;通过“VennDiagram”R包获得AFB1与肺癌的交集靶点并构建韦恩图。运用STRING数据库及Cytoscape构建蛋白互作网络图;R语言对交集基因进行GO和KEGG分析;最后利用CB-Dock2平台进行分子对接。结果:共筛选出AFB1相关靶点589个,疾病靶点4206个,通过韦恩图映射得到193个共同靶点,PPI结果显示SRC、AKT1、PIK3CA、PIK3CB、IL6可能是AFB1诱发肺癌的核心靶点。GO富集分析发现AFB1主要是通过参与腺体发育、转移酶活性的正向调控、细胞内受体信号通路等生物过程干预肺癌。KEGG信号通路排除广泛通路后主要富集于PI3K-AKT、MAPK、RAS等信号通路。分子对接结果显示AFB1与靶蛋白SRC、AKT1、PIK3CA、IL6均有较好的亲和力。结论:此研究不仅为理解AFB1诱发肺癌的分子机制提供了理论依据,还为进一步阐明相关作用机制奠定了基础。 展开更多
关键词 肺癌 黄曲霉毒素B1 网络毒理学 分子对接
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氯化汞作用下的过氧化氢酶结构活性及其作用机制研究
3
作者 王金虎 王红 《江西化工》 2026年第1期66-71,共6页
重金属痕量析出是口腔银汞合金充填修复材料需要持续关注的问题。氯化汞(HgCl_(2))作为一种可能的汞离子污染物,对口腔细胞和唾液腺构成严重威胁。本文采用口腔上皮细胞及唾液腺中关键的抗氧化酶之一——过氧化氢酶(Catalase,CAT)为研... 重金属痕量析出是口腔银汞合金充填修复材料需要持续关注的问题。氯化汞(HgCl_(2))作为一种可能的汞离子污染物,对口腔细胞和唾液腺构成严重威胁。本文采用口腔上皮细胞及唾液腺中关键的抗氧化酶之一——过氧化氢酶(Catalase,CAT)为研究对象,从分子水平探究CAT与HgCl_(2)的相互作用,探讨其对CAT结构与功能的影响机制,评估其对酶功能的抑制效应。紫外-可见吸收光谱结果显示,随着HgCl_(2)浓度增加,CAT的骨架吸收峰(200~240 nm)发生5 nm的明显红移并伴随吸光度增强,表明Hg^(2+)与CAT发生相互作用,导致蛋白质主链结构松弛,发生部分去折叠,并影响芳香族氨基酸残基(如色氨酸、酪氨酸等)所处的微环境极性,这与荧光光谱分析数据一致。三维荧光分析显示瑞利散射信号峰(Peak 1和4)随HgCl_(2)浓度升高而显著增强,表明Hg^(2+)可能诱导CAT形成了粒径增大的聚集体,这与共振荧光分析结果一致。酶活性测定结果表明,随着HgCl_(2)浓度的升高,CAT的催化活性呈剂量依赖性下降,表明Hg^(2+)对CAT具有显著的抑制作用。分子对接模拟进一步揭示,Hg^(2+)可结合于CAT分子的活性位点入口处,可能通过空间位阻或构象扰动干扰底物结合或催化反应,从而抑制其生物功能。该结果为理解重金属对关键抗氧化酶的毒性机制提供了分子层面的理论依据。 展开更多
关键词 氯化汞 过氧化氢酶 紫外 荧光 分子模拟
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广西自然人群多金属混合暴露与睡眠质量的关联研究
4
作者 陈映蓉 陆佩妮 +7 位作者 罗丹 陈冲 王博洋 苏莉 黄东萍 曾小云 仇小强 刘顺 《广西医科大学学报》 2026年第1期121-133,共13页
目的:分析广西自然人群多金属混合暴露与睡眠质量之间的关联,为制定睡眠障碍防控策略提供科学依据。方法:采用横断面研究设计,基于“广西少数民族自然人群慢性病前瞻性队列研究”基线资料纳入5486例研究对象。使用匹兹堡睡眠质量指数量... 目的:分析广西自然人群多金属混合暴露与睡眠质量之间的关联,为制定睡眠障碍防控策略提供科学依据。方法:采用横断面研究设计,基于“广西少数民族自然人群慢性病前瞻性队列研究”基线资料纳入5486例研究对象。使用匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)评估睡眠质量,通过标准化问卷调查和体格检查采集基本信息,采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定晨尿中22种金属元素的浓度。通过最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归筛选与睡眠质量有关联的金属,采用logistic回归分析目标金属与睡眠障碍风险的关联强度;进一步运用加权分位数(weighted quantile sum,WQS)回归、分位数g计算(quantile g-computation,qgcomp)及贝叶斯核机器回归(Bayesian kernel machine regression,BKMR)系统评估多金属混合暴露的联合效应,并识别主要效应金属。结果:本次研究对象睡眠障碍检出率为29.4%(1613/5486)。LASSO回归结果显示,尿钛、锰、锌、锶、钼、镉、锡、锑、钡和铊浓度与睡眠障碍风险存在关联;logistic回归结果显示,锰(OR=1.1,95%CI:1.0~1.2)、锌(OR=1.2,95%CI:1.0~1.6)和钡(OR=1.1,95%CI:1.0~1.2)浓度与睡眠障碍风险增加,而锑(OR=0.8,95%CI:0.7~0.9)浓度与睡眠障碍风险降低呈显著关联。联合效应分析结果显示,上述金属混合暴露的正向WQS指数与睡眠障碍风险增加有关(OR=1.15,95%CI:1.01~1.31),且WQS回归、qgcomp和BKMR模型识别的主要效应金属与logistic回归结果一致。分层分析与敏感性分析结果均显示,锰、锌、钡、锑与睡眠障碍风险的关联方向与logistic回归结果一致。结论:广西自然人群中尿锰、锌、钡和锑水平与睡眠障碍风险密切相关,且多金属混合暴露可能与睡眠障碍风险增加有关。 展开更多
关键词 金属 尿 环境暴露 复合混合物 质谱法 睡眠质量 回归分析 横断面研究
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NRF2通路在黑碳与棕榈酸联合暴露损伤精原细胞中的作用机制研究
5
作者 张远 韩雪 +3 位作者 石金珂 吴德生 黄海燕 刘建军 《中国比较医学杂志》 北大核心 2026年第3期71-82,共12页
目的探讨棕榈酸(PA)与黑碳(BC)联合暴露对小鼠精原细胞GC-1的影响和作用方式,以及NRF2通路在PA与BC联合暴露损伤小鼠精原细胞GC-1中的作用。方法设置对照组、PA组、BC组以及联合作用组(联用组),PA、BC作用于小鼠精原细胞GC-124 h,采用CC... 目的探讨棕榈酸(PA)与黑碳(BC)联合暴露对小鼠精原细胞GC-1的影响和作用方式,以及NRF2通路在PA与BC联合暴露损伤小鼠精原细胞GC-1中的作用。方法设置对照组、PA组、BC组以及联合作用组(联用组),PA、BC作用于小鼠精原细胞GC-124 h,采用CCK-8法检测细胞存活率;实时逆转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测核因子红细胞2相关因子(Nfe2l2)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、过氧化氢酶(Cat)、血红素氧合酶-1(Hmox1)、醌氧化还原酶1(Nqo1)、谷氨酰半胱氨酸连接酶(Gclc)、自噬相关基因(Lc3b、Sqstm1)、铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(Gpx4)mRNA表达水平;采用比色法测定细胞各组丙二醛(MDA)含量和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。采用Western blot检测NRF2蛋白表达。结果随着浓度升高,PA、BC对精原细胞GC-1增殖的抑制作用增强,PA、BC作用于精原细胞GC-124 h的IC_(50)分别为320μmol/L和560μg/m L。PA组、BC组和联用组IC_(50)均低于单独作用组,两者联合具有协同作用。RT-qPCR结果显示,PA、BC暴露24 h后,与对照组相比,PA组、BC组和联用组抗氧化应激相关基因Nfe2l2,Keap1,Cat,Hmox1,Nqo1,Gclc、铁死亡相关基因Gpx4、自噬相关基因(Lc3b、Sqstm1)的表达量均有显著性变化(P<0.05)。各剂量组MDA含量显著升高(P<0.05),GSH含量显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,随着PA、BC浓度的增加(P<0.05),核心调控因子NRF2的蛋白表达增加。结论PA与BC均会抑制精原细胞GC-1的增殖,两者同时存在时具有协同作用,使细胞毒性作用增强。低水平高脂与BC联合作用于精原细胞GC-1时,NRF2通路激活,引起氧化应激、铁死亡、自噬相关基因表达水平改变,致使机体出现氧化应激应答反应,提示NRF2通路可能参与调节PA与BC联合暴露损伤精原细胞GC-1的过程。 展开更多
关键词 棕榈酸 黑碳 联合作用 NRF2通路 精原细胞
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不同浓度霉菌气溶胶致小鼠肺损伤特性分析
6
作者 吴美杏 杜晨秋 +6 位作者 马萍 杨旭 张力元 李纪桐 卢泽林 陈煊烨 钟涛 《环境与健康杂志》 2026年第1期1-6,共6页
目的探讨不同浓度霉菌气溶胶暴露诱发小鼠肺组织氧化应激与炎症的差异性。方法结合建筑环境霉菌污染水平,将48只小鼠随机分为6组,每组8只,即空白对照组、纯水雾化组(0 CFU/m^(3)黑曲霉)、低浓度组(1500 CFU/m^(3)黑曲霉)、中浓度组(1500... 目的探讨不同浓度霉菌气溶胶暴露诱发小鼠肺组织氧化应激与炎症的差异性。方法结合建筑环境霉菌污染水平,将48只小鼠随机分为6组,每组8只,即空白对照组、纯水雾化组(0 CFU/m^(3)黑曲霉)、低浓度组(1500 CFU/m^(3)黑曲霉)、中浓度组(15000 CFU/m^(3)黑曲霉)、中浓度治疗组(15000 CFU/m^(3)黑曲霉+50 mg/kg维生素E)、高浓度组(150000 CFU/m^(3)黑曲霉)。实验结束后检测各组小鼠的炎症与氧化应激指标变化。结果低浓度组小鼠肺组织匀浆中8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平明显上升,差异均有统计学意义(P<0.01)。中浓度组小鼠肺组织匀浆中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、8-OHdG、TNF-α、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001),谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。高浓度组小鼠肺组织匀浆中ROS、MDA、TNF-α、IL-4水平明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。经维生素E治疗后,中浓度治疗组小鼠肺组织匀浆中ROS、MDA、TNF-α水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.001),GSH水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论霉菌暴露会显著引起小鼠肺部炎症与氧化损伤加重,但不同浓度暴露存在差异,霉菌气溶胶浓度为15000 CFU/m^(3)时更显著,提示霉菌诱发的肺部损伤可能不随暴露浓度呈线性变化。 展开更多
关键词 霉菌 肺 氧化应激 炎症
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氟暴露对原代神经细胞内质网-线粒体钙转移及细胞凋亡的影响
7
作者 卢永恒 朱双 +5 位作者 赵飞艳 艾福军 刘艳洁 董阳婷 官志忠 魏娜 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第1期111-119,共9页
背景:前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca^(2+)超载有关,但Ca^(2+)在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的:探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca^(2+)转运通道蛋白及细胞凋亡... 背景:前期研究发现持续过量氟暴露导致的神经细胞受损与Ca^(2+)超载有关,但Ca^(2+)在细胞内各钙库之间的流动转换和细胞凋亡损伤的作用机制尚不明确。目的:探讨氟暴露对原代神经细胞线粒体相关内质网膜内Ca^(2+)转运通道蛋白及细胞凋亡水平的影响。方法:体外培养新生SD大鼠原代神经细胞,培养至第7天采用神经元核特异性抗体NeuN行免疫荧光染色鉴定。神经细胞按照加氟浓度分为对照组(含0 mmol/L氟化钠)、低氟组(含0.5 mmol/L氟化钠)、高氟组(含1 mmol/L氟化钠),氟暴露24 h后光镜下观察细胞形态变化;蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白BAX/BCL-2和钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达;RT-PCR检测钙转移相关通路VDAC1、GRP75、IP3R mRNA表达;线粒体Ca^(2+)探针Rhod-2AM检测Ca^(2+)水平;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位变化;流式细胞术、TUNEL染色法检测细胞凋亡水平。结果与结论:①培养至第7天的神经细胞经鉴定纯度可达90%以上,杂质少,生长状态良好,细胞网络连接紧密,达到后续实验要求;②与对照组相比,低氟组和高氟组神经细胞聚团生长增多,突起断裂,胞体圆缩,细胞之间连接网络被破坏;与低氟组相比,高氟组细胞损伤变化更为明显;③与对照组比较,低氟组和高氟组VDAC1、GRP75、IP3R蛋白表达上调(P<0.05),凋亡相关蛋白BAX/BCL-2比值升高(P<0.05);与对照组相比,低氟组VDAC1、GRP75 mRNA表达明显上调(P<0.05),高氟组VDAC1、GRP75、IP3R mRNA表达显著上调(P<0.01);④氟暴露处理后细胞凋亡水平明显上升,且高氟组显著高于对照组和低氟组(P<0.01);⑤氟暴露处理后神经细胞线粒体Ca^(2+)浓度明显增加(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.01),且高氟组损伤程度更为明显(P<0.05)。结果表明,氟暴露会损害原代神经细胞的形态结构,导致细胞内质网-线粒体间Ca^(2+)转移通路蛋白表达上调,线粒体Ca^(2+)超载,线粒体损伤,细胞凋亡水平升高。 展开更多
关键词 氟暴露 原代神经细胞 Ca^(2+)转移 细胞凋亡 线粒体膜电位 线粒体损伤 线粒体相关内质网膜 钙转运通道
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N6-甲基腺嘌呤甲基化修饰调控细胞自噬参与PM_(2.5)诱导肺损伤的研究进展
8
作者 叶玲玲 王建伟 吴永灿 《环境与健康杂志》 2026年第2期173-181,185,共10页
N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是真核生物RNA上一种常见的化学修饰,m6A甲基化修饰可以调控RNA前体的剪切、RNA核输出、翻译过程以及影响RNA稳定性,不仅对细胞内基因的表达具有重要影响,还参与基因表达的调控,进而对多种生物体... N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)是真核生物RNA上一种常见的化学修饰,m6A甲基化修饰可以调控RNA前体的剪切、RNA核输出、翻译过程以及影响RNA稳定性,不仅对细胞内基因的表达具有重要影响,还参与基因表达的调控,进而对多种生物体的基因表达产生深远的影响。此外,细胞自噬是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程,有助于维持细胞正常的新陈代谢。本文就m6A甲基化修饰在细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)诱导的肺损伤发生发展过程中对细胞自噬调控作用的研究进展作一综述,旨在为今后研究m6A修饰调控细胞自噬在PM2.5诱导的肺损伤中的作用提供参考,为PM2.5诱导肺损伤治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 细颗粒物 N6-甲基腺嘌呤 甲基化修饰 细胞自噬 肺损伤
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TBP与LEV混合物对铜绿微囊藻和斜生栅藻的联合毒性效应
9
作者 沈洪艳 刘爱真 +4 位作者 杨雷 孙新宇 白玉玮 宁静 孙昊宇 《水生态学杂志》 北大核心 2025年第3期13-21,共9页
以铜绿微囊藻和斜生栅藻为模式生物,采用单一毒性试验、直接均分射线法进行二元联合毒性试验,运用独立作用模型(IA模型)判别联合毒性作用模式及评估强度,探究典型有机磷阻燃剂磷酸三丁酯(TBP)与抗生素左氧氟沙星(LEV)混合暴露对2种藻的... 以铜绿微囊藻和斜生栅藻为模式生物,采用单一毒性试验、直接均分射线法进行二元联合毒性试验,运用独立作用模型(IA模型)判别联合毒性作用模式及评估强度,探究典型有机磷阻燃剂磷酸三丁酯(TBP)与抗生素左氧氟沙星(LEV)混合暴露对2种藻的毒性效应。结果表明,TBP对铜绿微囊藻和斜生栅藻的EC_(50)分别为2.0×10^(-6)和6.7×10^(-5) mol/L;LEV对铜绿微囊藻和斜生栅藻的EC_(50)分别为3.4×10^(-7)和4.3×10^(-6) mol/L。TBP与LEV对铜绿微囊藻的单一毒性均大于斜生栅藻。基于均分射线设计的二元联合实验结果表明,随LEV占比降低,联合毒性减弱,且对铜绿微囊藻的毒性效应大于斜生栅藻。不同TBP和LEV配比下的二元混合体系对2种藻的联合毒性作用模式均具有浓度依赖性,表现为低浓度协同、高浓度拮抗。联合毒性作用强度随TBP和LEV浓度配比变化而变化,LEV浓度占比与其联合毒性作用呈正相关,TBP浓度占比与联合毒性作用呈负相关。TBP和LEV单一及混合体系对藻类生长均呈现出毒物兴奋(Hormesis)效应,即低浓度促进、高浓度抑制。研究结果可为有机磷阻燃剂和抗生素共存时的水生毒性和环境风险评估提供数据支撑。 展开更多
关键词 磷酸三丁酯 左氧氟沙星 铜绿微囊藻 斜生栅藻 联合毒性 毒物兴奋效应
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孕烷X受体在亚砷酸钠致人正常肝细胞氧化应激及炎症损伤中的作用
10
作者 张小旭 田侦丽 谢婷婷 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第24期6259-6266,共8页
背景:肝脏作为砷在体内代谢的主要器官,成为砷毒作用机制相关研究的焦点。目的:研究孕烷X受体在亚砷酸钠致人正常肝细胞氧化应激及炎症损伤中的作用。方法:将对数期生长状态良好的人正常肝细胞MIHA分4组培养,分别加入0(对照),10,20,30μ... 背景:肝脏作为砷在体内代谢的主要器官,成为砷毒作用机制相关研究的焦点。目的:研究孕烷X受体在亚砷酸钠致人正常肝细胞氧化应激及炎症损伤中的作用。方法:将对数期生长状态良好的人正常肝细胞MIHA分4组培养,分别加入0(对照),10,20,30μmol/L亚砷酸钠培养48 h,观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,荧光探针染色结合酶标仪法检测细胞内活性氧水平,硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛水平,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氢法检测细胞内谷胱甘肽还原酶活性,WST-8法检测细胞内总超氧化物歧化酶活性,ELISA检测细胞上清中白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平,qRT-PCR检测各组细胞内孕烷X受体、细胞色素P4503A4酶mRNA表达,Western blot检测孕烷X受体、细胞色素P4503A4酶、核因子κB p65、核因子κB p-p65、增殖核抗原、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、核因子κB抑制蛋白α、环氧合酶2、p-核因子κB抑制蛋白α、核转录因子红系2相关因子2、Keap1抗体、p-核转录因子红系2相关因子2蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,各浓度亚砷酸钠组细胞胞膜边界不清,胞质减少,细胞融合率降低,间隙增宽。与对照组相比,各浓度亚砷酸钠组细胞内活性氧、丙二醛水平均升高(P<0.05),细胞上清中白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平均升高(P<0.05),p-核因子κB抑制蛋白α、核因子κB p-p65、核因子κB p65、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白表达均升高(P<0.05),细胞存活率均降低(P<0.05),增殖核抗原、核转录因子红系2相关因子2、p-核转录因子红系2相关因子2蛋白表达与总超氧化物歧化酶活性均降低(P<0.05),孕烷X受体、细胞色素P4503A4酶mRNA与蛋白表达均降低(P<0.05)。与对照组相比,20,30μmol/L亚砷酸钠组细胞内谷胱甘肽还原酶活性降低(P<0.05),Keap1、白细胞介素6、环氧合酶2蛋白表达均升高(P<0.05)。②结果表明,亚砷酸钠可能通过下调孕烷X受体表达抑制转录因子红系2相关因子2抗氧化通路与激活核因子κB炎症通路诱导肝细胞的氧化应激与炎症损伤,同时抑制药物代谢酶细胞色素P4503A4酶表达。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 肝损伤 孕烷X受体 氧化应激 核因子ΚB信号通路 炎症反应 CYP3A4 组织构建
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全血接种量及培养体系对淋巴细胞核质桥分析的影响
11
作者 赵骅 陆雪 +2 位作者 蔡恬静 齐雪松 刘青杰 《癌变·畸变·突变》 2025年第5期400-404,共5页
目的:探讨不同全血接种量及培养体系对核质桥本底水平和辐射诱导的核质桥水平的影响,为核质桥作为辐射生物剂量计的研究提供科学依据。方法:分别用0、2 Gy ^(60)Coγ射线照射人离体静脉血和指尖血,剂量率为1.0 Gy/min,分别取400、300、... 目的:探讨不同全血接种量及培养体系对核质桥本底水平和辐射诱导的核质桥水平的影响,为核质桥作为辐射生物剂量计的研究提供科学依据。方法:分别用0、2 Gy ^(60)Coγ射线照射人离体静脉血和指尖血,剂量率为1.0 Gy/min,分别取400、300、200、100、50μL静脉血接种到1或2 mL培养基中,取100μL指尖血接种到1 mL培养基中,应用胞质分裂阻滞法制备核质桥标本,分析单核、双核和多核细胞比例,以及各组核质桥率和微核率。结果:未照射对照组(0 Gy)中,不同静脉血接种量组分析了1048~9768个双核细胞,核质桥率随全血接种量无明显变化规律(P>0.05);50μL组微核率高于其余3组(U=3.61,P<0.01)。2 Gy照射组中,50μL组未能观察到可供分析的细胞,其余4组分析了1569~4400个双核细胞,每细胞的核质桥数为0.009~0.013个,微核数为0.317~0.337个,随全血接种量无明显变化规律(P>0.05)。2 Gy照射组的核质桥率和微核率较未照射对照组显著上升(U=4.24~34.48,P<0.05)。指尖血培养未能观察到可供分析的细胞。结论:采用最低50μL及100μL外周血培养结合1 mL培养基的方案,可分别用于核质桥本底水平及辐射诱导的核质桥水平的研究,指尖血培养用于核质桥分析的可行性尚需进一步研究。 展开更多
关键词 核质桥 全血接种量 胞质分裂阻滞 微核
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镉暴露对小鼠精母细胞AMPK/ULK1通路的影响
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作者 张浩 夏超 +3 位作者 全超 周婷 张玲 石玉琴 《环境与健康杂志》 2025年第1期15-18,共4页
目的探讨镉暴露对小鼠精母细胞(GC-2spd细胞)内AMPK/ULK1通路的影响。方法将GC-2spd细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、2.5、5、10μmol/L的氯化镉培养液染毒24 h。采用化学荧光法检测细胞活性氧(ROS)的水平,采用Western blot法检测p-AMP... 目的探讨镉暴露对小鼠精母细胞(GC-2spd细胞)内AMPK/ULK1通路的影响。方法将GC-2spd细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、2.5、5、10μmol/L的氯化镉培养液染毒24 h。采用化学荧光法检测细胞活性氧(ROS)的水平,采用Western blot法检测p-AMPKα、p-ULK1、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平。结果与对照组相比,2.5、10μmol/L氯化镉暴露GC-2spd细胞内ROS水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,5μmol/L氯化镉暴露GC-2spd细胞内p-AMPKα、LC3(Ⅱ/Ⅰ)蛋白的表达水平及10μmol/L氯化镉暴露GC-2spd细胞内p-AMPKα、p-ULK1、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯化镉暴露浓度的升高,GC-2spd细胞内p-AMPKα、p-ULK1、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论镉可能促使GC-2spd细胞内ROS生成并激活AMPK/ULK1信号通路诱导小鼠精母细胞发生自噬。 展开更多
关键词 镉 精母细胞 AMPK/ULK1通路 活性氧 自噬
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枸杞多糖缓解铝致Sertoli细胞毒性的机制研究
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作者 元辉雄 黄艳新 +2 位作者 庞艳芳 韦光吉 陈文成 《右江医学》 2025年第11期982-988,共7页
目的 探讨铝暴露对Sertoli细胞(TM4细胞株)的毒性作用及其机制,并研究枸杞多糖(LBP)的缓解效应。方法 将TM4细胞分为正常对照组(NC)、铝染毒组(Al)、LBP对照组(NC+LBP)及LBP干预组(Al+LBP),建立铝染毒模型。采用CCK-8法检测细胞活力,流... 目的 探讨铝暴露对Sertoli细胞(TM4细胞株)的毒性作用及其机制,并研究枸杞多糖(LBP)的缓解效应。方法 将TM4细胞分为正常对照组(NC)、铝染毒组(Al)、LBP对照组(NC+LBP)及LBP干预组(Al+LBP),建立铝染毒模型。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡率,荧光显微镜观察活性氧(ROS)水平,Western blot检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、过氧化氢酶(Catalase)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、Bcl-2、BAX、Cleaved Caspase-9及Cleaved Caspase-3蛋白表达。结果 与NC组比较,Al组细胞活力降低,凋亡率升高,ROS水平及BAX、Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3蛋白表达增加,GDNF、Catalase、SOD2、Bcl-2蛋白表达降低(均P<0.05)。与Al组比较,Al+LBP组细胞活力回升,凋亡率降低,ROS水平及促凋亡蛋白表达减少,GDNF及抗氧化、抗凋亡蛋白表达增加(均P<0.05)。结论 铝暴露通过诱导氧化应激、下调GDNF表达、抑制细胞活力及促进凋亡损伤Sertoli细胞;LBP可通过抗氧化、抗凋亡、维持GDNF表达及细胞活力缓解铝致Sertoli细胞毒性。 展开更多
关键词 铝染毒 SERTOLI细胞 活性氧 凋亡 枸杞多糖
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枸杞多糖对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的拮抗作用
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作者 于婷 张瑞涵 +4 位作者 胡新洁 李宗耀 胡延真 王子铭 张翠丽 《环境与健康杂志》 2025年第3期189-194,F0003,共7页
目的研究枸杞多糖(lyciumbarbarum polysaccharides,LBP)对D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-Gal)联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肝损伤的拮抗作用,并初步探究其机制。方法将48只健康SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为6组... 目的研究枸杞多糖(lyciumbarbarum polysaccharides,LBP)对D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-Gal)联合脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肝损伤的拮抗作用,并初步探究其机制。方法将48只健康SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为6组,分别为对照组、肝损伤模型(400 mg/kg D-Gal+10μg/kg LPS)组、LBP(400 mg/kg)组及低剂量(100 mg/kg)、中剂量(200 mg/kg)、高剂量(400 mg/kg)LBP干预组,每组8只。采用灌胃方式给予LBP(给药容积为10 ml/kg),每日1次,对照组及肝损伤模型组小鼠灌胃给予等体积无菌生理盐水,持续28 d;末次给药2 h后,LBP干预组及肝损伤模型组小鼠腹腔注射给予D-Gal、LPS,以建立小鼠急性肝损伤模型,给予对照组及LBP组小鼠等体积无菌生理盐水。通过比较各组小鼠的肝重、肝脏系数和血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平以及肝组织病理学,评价LBP对D-Gal/LPS诱导的肝损伤的拮抗作用;并检测肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果与对照组相比,肝损伤模型组小鼠肝重、肝脏系数、血清肝损伤标志酶ALT、AST和LDH水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);LBP干预后可显著抑制D-Gal和LPS诱导的肝重、肝脏系数的增加和ALT、AST、LDH活力升高(P<0.05);而且随着LBP干预剂量的增加效果越明显。肝损伤模型组小鼠肝小叶可见大面积出血、坏死和炎细胞浸润,LBP预处理能显著拮抗上述病变,而且随着LBP干预剂量的增加,改善效果越明显。与对照组相比,肝损伤模型组小鼠肝组织MDA水平升高,GSH、SOD水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);LBP干预显著抑制了D-Gal和LPS诱导的MDA水平升高和GSH、SOD水平的降低(P<0.05),且随着LBP干预剂量的升高,小鼠肝组织MDA水平均呈下降趋势,而GSH、SOD水平均呈升高趋势。尽管LBP预处理显著拮抗了D-Gal和LPS诱导的肝损伤,但与对照组各指标相比,仅400 mg/kg的LBP干预后ALT活力与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论LBP对D-Gal+LPS诱导的急性肝损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与减轻肝脏氧化应激有关。 展开更多
关键词 急性肝损伤 D-氨基半乳糖 脂多糖 枸杞多糖 氧化应激
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孕鼠2,3,7,8-四氯苯并对二英暴露对子代大鼠卵巢发育及m6A关键酶的影响
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作者 张霞 刘小转 张秀丽 《环境与健康杂志》 2025年第6期477-483,F0003,共8页
目的探讨2,3,7,8-四氯苯并对二英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)孕期暴露对雌性子代大鼠卵巢卵泡发育及m6A修饰关键酶的影响。方法将36只健康成年SPF级SD妊娠大鼠随机分成3组,分别为对照(玉米油)组和100、500 ng/kg TCDD... 目的探讨2,3,7,8-四氯苯并对二英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)孕期暴露对雌性子代大鼠卵巢卵泡发育及m6A修饰关键酶的影响。方法将36只健康成年SPF级SD妊娠大鼠随机分成3组,分别为对照(玉米油)组和100、500 ng/kg TCDD染毒组,每组10只。于妊娠第8天至14天,采用灌胃方式进行染毒,每天1次;孕鼠分娩后,其仔鼠采用母乳喂养,并于出生后第21天断乳。观察子代雌性大鼠阴道开口时间及动情周期;约70日龄时,测定血清性激素[雌二醇(estradiol,E_(2))、促卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、抗苗勒管激素(anti-Mullerian hormone,AMH)的水平,行卵巢病理组织学及卵泡计数,采用q RT-PCR法检测N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰关键酶相关基因(FTO、ALKBH5、METTL3、METTL14、YTHDF1、YTHDF3)和性激素相关基因(ERβ、ERα、Amh、Amhr2)m RNA的表达水平。结果与对照组相比,仅100 ng/kg TCDD暴露组仔鼠的阴道开口时间延迟,差异有统计学意义(P=0.030)。与对照组相比,100 ng/kg TCDD暴露组仔鼠血清FSH、LH的水平及各剂量TCDD暴露组仔鼠血清AMH的水平均较高,而各剂量TCDD暴露组仔鼠血清E_(2)的水平均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着宫内TCDD暴露剂量的升高,仔鼠血清FSH、LH的水平均呈上升趋势,而血清E_(2)的水平呈下降趋势。与对照组相比,100 ng/kg TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中ERβ、Amh、Amhr2 m RNA的表达水平及各剂量TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中ERαm RNA的表达水平均较低,而500 ng/kg TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中Amh m RNA的表达水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着宫内TCDD暴露剂量的升高,仔鼠卵巢组织中ERα、ERβm RNA的表达水平均呈下降趋势,而卵巢组织中Amh、Amhr2 m RNA的表达水平均呈先下降后上升的趋势。与对照组相比,100 ng/kg TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中的原始卵泡、次级卵泡数量以及各剂量TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中的初级卵泡数量均减少,而500 ng/kg TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中的黄体数量较高,差异均有统计学意义(P<0.05);且各剂量TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中的闭锁卵泡数量均无明显改变。与对照组相比,各剂量TCDD暴露组仔鼠卵巢组织中编码m6A关键酶METTL14、FTO、ALKBH5、YTHDF1、YTHDF3 m RNA的表达水平均下调,差异有统计学意义(P<0.05);仅METTL3 m RNA的表达水平无明显改变;且随着宫内TCDD暴露剂量的升高,仔鼠卵巢组织中METTL14、FTO、ALKBH5、YTHDF1、YTHDF3m RNA的表达水平均呈下降趋势,而METTL3 m RNA的表达水平均呈上升趋势。结论孕期暴露于TCDD可扰乱雌性仔鼠卵巢的发育和功能,可能与m6A关键酶如METTL14、FTO、ALKBH5、YTHDF1、YTHDF3表达下调有关。 展开更多
关键词 2 3 7 8-四氯苯并对二英 卵泡发育 m6A修饰
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4类抗生素对水华藻类生长抑制效应及其作用机制 被引量：3
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作者 朱佳慧 张梓青 +1 位作者 邹盈盈 李洁明 《水生态学杂志》 北大核心 2025年第3期69-78,共10页
综述了磺胺类、四环素类、大环内酯类和喹诺酮类4类抗生素对藻类生长的抑制效应及其作用机制,为水生态系统中抗生素污染的风险评估和治理提供重要依据。研究表明,大环内酯类抗生素(如克拉霉素、红霉素)对藻类的抑制作用最为显著(EC_(50)... 综述了磺胺类、四环素类、大环内酯类和喹诺酮类4类抗生素对藻类生长的抑制效应及其作用机制,为水生态系统中抗生素污染的风险评估和治理提供重要依据。研究表明,大环内酯类抗生素(如克拉霉素、红霉素)对藻类的抑制作用最为显著(EC_(50)为0.002~0.034 mg/L),其次为喹诺酮类(EC_(50)为0.021~0.062 mg/L)和四环素类(EC_(50)为1.82~4.195 mg/L),磺胺类毒性最低(EC_(50)为6.58~8.19 mg/L)。抗生素通过诱导活性氧(ROS)的产生,引发藻细胞的氧化应激,破坏细胞结构,并干扰光合作用和能量代谢过程,从而对藻类生长产生抑制作用。不同抗生素因其特定的化学结构和作用机制,还会影响DNA复制、修复、叶酸合成等相关基因的表达,进一步抑制藻类的生长和繁殖。未来的研究应进一步关注多抗生素联合毒性、转化产物效应及不同藻种的生态响应差异,以全面评估抗生素复合污染的环境风险。 展开更多
关键词 磺胺类抗生素 大环内酯类抗生素 喹诺酮类抗生素 四环素类抗生素 微藻 毒性作用机制
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不同血糖控制水平2型糖尿病老年患者营养状况差异及与糖尿病周围神经病变的关系 被引量：3
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作者 李格 张琼 +1 位作者 董敏 闻瑛 《环境与健康杂志》 2025年第2期110-116,共7页
目的探讨在不同血糖控制水平2型糖尿病(T2DM)老年营养状况差异及与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法选择选取2021年1月至2024年6月浙江省人民医院收治的140例T2DM老年患者作为研究对象,根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平将其分为血糖控... 目的探讨在不同血糖控制水平2型糖尿病(T2DM)老年营养状况差异及与糖尿病周围神经病变(DPN)的关系。方法选择选取2021年1月至2024年6月浙江省人民医院收治的140例T2DM老年患者作为研究对象,根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平将其分为血糖控制良好组(n=73)和血糖控制不良组(n=67),采用单因素分析两组的一般资料,通过多因素logistic回归分析T2DM老年患者的营养状况差异与DPN,采用限制性样条模型(RCS)分析营养指标及HbA1c水平与T2DM老年患者DPN发生风险的剂量反应关系,采用Hayes Process程序分析营养指标在HbA1c与DPN之间的中介效应。结果血糖控制不良组患者的25-羟基维生素D[25(OH)D]、叶酸(FA)、维生素B_(12)、Ca明显低于血糖控制良好组,同型半胱氨酸(Hcy)水平明显高于血糖控制良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归模型显示,校正混杂因素前后,营养指标与血糖控制不良之间始终存在独立相关性(P<0.05),25(OH)D、病程、FA、维生素B_(12)、Hcy、Ca、HbA1c水平均为T2DM老年患者DPN发生的风险因素(P<0.05)。与未合并DPN组相比,合并DPN组的25(OH)D、FA、维生素B_(12)、Ca水平明显降低,病程、Hcy、HbA1c水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.001)。当T2DM老年患者的25(OH)D<22.01μg/L、FA<9.26μg/L、维生素B_(12)<512.19 ng/L、Ca<2.31 mmol/L时,T2DM老年患者DPN发生风险随其下降而升高(P<0.05);当Hcy≥12.48μmol/L、HbA1c≥8.49%时,T2DM老年患者DPN发生风险随其增加而升高(P<0.05)。中介效应分析结果显示,25(OH)D、FA、维生素B_(12)、Hcy、Ca相关因子在HbA1c与DPN之间具有明显的中介调控作用(P<0.05)。结论不同血糖控制水平下,T2DM老年患者的营养状况差异与DPN的发生密切相关。通过优化营养管理和血糖控制策略,可能有助于预防和治疗DPN,提高患者的生活质量。 展开更多
关键词 血糖控制 2型糖尿病 营养状况 糖尿病周围神经病变
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砷及其代谢产物诱导人正常支气管上皮样细胞株中肉瘤融合基因表达及机制探讨 被引量：1
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作者 刘施宏 苏敏 +4 位作者 杜忠钰 付茂威 邹芸 肖雨馨 何越峰 《环境与健康杂志》 2025年第6期471-476,共6页
目的探讨无机砷及其代谢产物诱导对人正常支气管上皮样细胞株(16HBE)细胞中肉瘤融合基因(FUS)表达的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的16HBE细胞分别暴露于浓度为0(对照)、4、8、12μmol/L的亚砷酸钠及12μmol/L一甲基胂酸(MMA... 目的探讨无机砷及其代谢产物诱导对人正常支气管上皮样细胞株(16HBE)细胞中肉瘤融合基因(FUS)表达的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的16HBE细胞分别暴露于浓度为0(对照)、4、8、12μmol/L的亚砷酸钠及12μmol/L一甲基胂酸(MMA)、二甲基胂酸(DMA)的培养液染毒48 h。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测FUS的蛋白表达水平,采用免疫共沉淀(CO-IP)检测亚砷酸钠对FUS泛素化表达的影响,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测FUS的mRNA表达水平。结果与对照组比较,各浓度亚砷酸钠染毒组16HBE细胞中FUS蛋白的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,16HBE细胞中FUS蛋白的表达水平呈下降趋势。不同浓度亚砷酸钠染毒组16HBE细胞中FUS mRNA的表达水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。亚砷酸钠及不同砷化合物染毒组16HBE细胞中FUS mRNA的表达水平与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,亚砷酸钠组16HBE细胞中泛素化UB表达上升,K48泛素化上升,UBD泛素化上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。亚砷酸钠组16HBE细胞中FUS蛋白的表达水平均低于对照组、MMA组和DMA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论无机砷可抑制FUS基因在16HBE细胞中的蛋白表达,其机制与促进泛素化降解途径有关。无机砷甲基化代谢产物MMA和DMA对FUS基因mRNA和蛋白的表达均无明显影响。 展开更多
关键词 亚砷酸钠 肉瘤融合基因(FUS) 泛素化 K48
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胞外信号调节激酶信号通路对亚砷酸钠诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡的调控作用
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作者 陈峣 于漫 +4 位作者 李昕 尉玉婷 刘旭丹 王欢欢 王梅 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第1期24-29,共6页
目的探讨活性氧(ROS)及其介导的胞外信号调节激酶(ERK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养NaAsO_(2)暴露HT-22细胞,建立体外NaAsO_(2)暴露模型。... 目的探讨活性氧(ROS)及其介导的胞外信号调节激酶(ERK)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路在亚砷酸钠(NaAsO_(2))诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养NaAsO_(2)暴露HT-22细胞,建立体外NaAsO_(2)暴露模型。将细胞分为对照组,4、6、8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组,N-乙酰半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)独立干预组,NAC(5 mmol/L)与NaAsO_(2)(10μmol/L)联合干预组。二氯荧光素检测ROS水平;Western blotting检测ERK/CREB信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,4、6、8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组细胞中ROS水平显著升高,细胞核中p-ERK蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05)。与对照组相比,8、10μmol/L NaAsO_(2)暴露组细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与10μmol/L NaAsO_(2)暴露组相比,NAC与NaAsO_(2)联合干预组细胞中ROS水平显著降低,细胞核中p-ERK蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论NaAsO_(2)暴露激活细胞氧化应激反应,通过阻碍p-ERK核易位过程抑制CREB信号通路,从而诱发细胞凋亡。 展开更多
关键词 砷 胞外信号调节激酶 CAMP反应元件结合蛋白 凋亡 神经损伤
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