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舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤 被引量:1
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作者 邓方方 李继勇 +4 位作者 张力 邹高锐 陈治军 辛欢 乐薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期500-507,共8页
目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的... 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α KCNQ1重叠转录物1 心肌缺氧-复氧损伤 缺血/再灌注损伤 心肌损伤
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复方猪脑肽节苷脂减轻宫内缺氧后新生小鼠脑损伤并促进小脑肽4(CBLN4)表达 被引量:6
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作者 陈旭东 华新宇 +1 位作者 孙丹华 范文娟 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期721-726,共6页
目的研究复方猪脑肽节苷脂(CPCGI)对宫内缺氧后新生小鼠脑损伤及小脑肽4(CBLN4)表达的影响。方法15只健康成年昆明鼠孕鼠随机分为3组:对照组3只,模型组和CPCGI处理组各6只。自孕14 d开始,CPCGI处理组和模型组的孕鼠置入动物缺氧箱内,制... 目的研究复方猪脑肽节苷脂(CPCGI)对宫内缺氧后新生小鼠脑损伤及小脑肽4(CBLN4)表达的影响。方法15只健康成年昆明鼠孕鼠随机分为3组:对照组3只,模型组和CPCGI处理组各6只。自孕14 d开始,CPCGI处理组和模型组的孕鼠置入动物缺氧箱内,制作宫内缺氧动物模型。待孕鼠分娩后,CPCGI处理组和模型组的新生小鼠经腹腔分别注射CPCGI(1 mL/kg)和PBS治疗,对照组不进行任何处理。产后40 d开始,采用小鼠跳台实验检测其记忆能力。小鼠跳台测试结束后,取出小鼠的脑组织,免疫荧光组织化学染色法检测小鼠大脑皮质神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素1β(IL-1β)、CBLN4和突触素(SYN)的表达;Western blot法检测海马组织CBLN4蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧导致新生小鼠学习记忆能力明显下降,CPCGI能明显改善鼠的记忆力。缺氧后新生小鼠脑NSE、CBLN4和SYN表达明显减少,IL-1β表达明显增多;CPCGI处理组NSE、CBLN4和SYN表达明显高于模型组,IL-1β表达明显低于模型组。结论CPCGI可减轻缺氧后新生小鼠神经元的损伤,可能与减弱IL-1β的表达,促进突触的重建相关。 展开更多
关键词 复方猪脑肽节苷脂(CPCGI) 小脑肽4(CBLN4) 宫内缺氧 脑损伤 白细胞介素1β(IL-1β)
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家兔实验性肺水肿实验条件探讨 被引量:4
3
作者 殷骏 徐刚 +2 位作者 许蜀闽 周其全 刘福玉 《西南国防医药》 CAS 2009年第5期482-484,共3页
目的:探索家兔实验性肺水肿模型复制中生理盐水的注入速率、注入量以及肾上腺素注入量三者之间的最佳条件,明确它们在肺水肿形成过程中的作用。方法:每个变量各设计3个组,根据正交设计表L934得到9个实验组,实验组动物麻醉、插管、输入... 目的:探索家兔实验性肺水肿模型复制中生理盐水的注入速率、注入量以及肾上腺素注入量三者之间的最佳条件,明确它们在肺水肿形成过程中的作用。方法:每个变量各设计3个组,根据正交设计表L934得到9个实验组,实验组动物麻醉、插管、输入生理盐水与注入肾上腺素后,观察家兔平均动脉压、呼吸、心率与肺系数变化以及湿啰音出现时间。结果:实验组家兔均发生不同程度的肺水肿,实验中平均动脉压呈现先升高后下降及心率减慢和呼吸抑制现象,湿啰音在注入生理盐水75ml/kg、注入速率100滴/min与注入肾上腺素0.45mg/kg的实验组出现最快,且与其它组差异显著(P<0.05);湿啰音在生理盐水50ml/kg、10滴/min注入速率与肾上腺素0.15mg/kg注入量时出现最慢,且与其它组差异显著(P<0.05)。结论:掌握生理盐水的注入量、注入速率和肾上腺素注入量的最佳条件,是保证成功复制家兔急性肺水肿的前提。以注入生理盐水量75ml/kg、100滴/min的速率时,与0.45mg/kg注入肾上腺素复制家兔实验性肺水肿模型效果最佳。 展开更多
关键词 实验性肺水肿 肾上腺素量 生理盐水量 滴注速度 实验条件
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FRMD4A促进子痫前期胎盘滋养细胞的自噬
4
作者 李文霞 王晓晔 +4 位作者 李志慧 黄丽娟 强克萍 赵启鹏 王艳华 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第12期2268-2274,共7页
目的探讨FRMD4A在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法获取正常妊娠和PE胎盘组织及临床资料,HE染色观察组织病理学变化;建立缺氧诱导的HTR-8/SVneo滋养细胞体外模型,Western blot分析胎盘组织及缺氧细胞模型中LC3B... 目的探讨FRMD4A在子痫前期(preeclampsia,PE)胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法获取正常妊娠和PE胎盘组织及临床资料,HE染色观察组织病理学变化;建立缺氧诱导的HTR-8/SVneo滋养细胞体外模型,Western blot分析胎盘组织及缺氧细胞模型中LC3BⅡ/Ⅰ及p62表达;qRT-PCR、Western blot及免疫荧光检测FRMD4A表达,再将FRMD4A的表达水平与研究对象临床特征进行Pearson相关性分析;缺氧诱导滋养细胞并转染si-FRMD4A,Western blot分析LC3BⅡ/Ⅰ及p62表达。结果相较于正常组,PE胎盘组织及缺氧诱导滋养细胞模型中LC3BⅡ/Ⅰ表达明显上调,而p62表达明显下调;同时FRMD4A的表达明显升高,且其表达水平与母体收缩压、舒张压及血小板计数呈明显正相关,而与新生儿体质量呈负相关(P<0.01)。缺氧诱导滋养细胞并转染si-FRMD4A实验显示,LC3BⅡ/Ⅰ明显降低,而p62表达升高。结论FRMD4A在PE胎盘组织及缺氧诱导滋养细胞模型中表达上调,将其干扰后可明显阻碍滋养细胞自噬进程,提示其可能作为潜在分子靶点参与PE的病理进程。 展开更多
关键词 子痫前期 滋养细胞 FRMD4A 自噬 LC3BⅡ/Ⅰ P62
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miR-181a调控sirt1对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响 被引量:4
5
作者 陆明佳 王成凤 +2 位作者 景燕 仲婷 李红燕 《河北医药》 CAS 2022年第9期1285-1290,共6页
目的探究miR-181a对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞(rBMECs)增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法取对数生长期的rBMECs分为对照组、模型组、NC inhibitor组、miR-181a inhibitor组、miR-181a inhibitor+si-NC组、miR-181a inhibito... 目的探究miR-181a对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞(rBMECs)增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法取对数生长期的rBMECs分为对照组、模型组、NC inhibitor组、miR-181a inhibitor组、miR-181a inhibitor+si-NC组、miR-181a inhibitor+si-SIRT1组。体外模拟脑缺氧微环境,qRT-PCR法检测6组细胞中miR-181a和沉默信息调节因子1(SIRT1)mRNA的表达;MTT法、流式细胞术分别检测6组细胞增殖、凋亡情况;荧光分光光度计检测6组细胞荧光强度,并通过计算透过Transwell小室的异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-Dextran)的浓度评价rBMECs的屏障功能;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot检测血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)、SIRT1和凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组rBMECs中miR-181a的表达、细胞凋亡率、FITC-Dextran浓度、ROS、MDA水平、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达显著升高(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖率、SOD、GSH水平、VE-cadherin、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,miR-181a inhibitor组细胞中miR-181a的表达、细胞凋亡率、FITC-Dextran浓度、ROS、MDA水平、Bax、Caspase-3表达明显降低(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖率、SOD、GSH水平、VE-cadherin、Bcl-2表达明显升高(P<0.05);使用si-SIRT1干扰SIRT1的表达能明显逆转miR-181a inhibitor对缺氧诱导的rBMECs增殖、凋亡及屏障功能的作用。结论下调miR-181a的表达可促进缺氧诱导的rBMECs增殖、抑制rBMECs凋亡;其作用机制可能与上调SIRT1的表达有关。 展开更多
关键词 miR-181a 沉默信息调节因子1 脑微血管内皮细胞 增殖 凋亡
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野战增压帐篷对高原缺氧的防治作用 被引量:3
6
作者 刘亚华 王立祥 +4 位作者 李春伶 郑静晨 孙鲲 蔡蓓蓓 付一登 《武警医学》 CAS 2009年第12期1103-1105,共3页
目的观察高原野战增压帐篷对健康武警官兵急进性高原缺氧的防治作用。方法选择低海拔地区急进高原的武警官兵12名,采用自身对照方法,在海拔3700 m,4200 m,5200 m高度,分别监测增压组与未增压组23:00时至次日6:00共7 h的睡眠状况和脉搏... 目的观察高原野战增压帐篷对健康武警官兵急进性高原缺氧的防治作用。方法选择低海拔地区急进高原的武警官兵12名,采用自身对照方法,在海拔3700 m,4200 m,5200 m高度,分别监测增压组与未增压组23:00时至次日6:00共7 h的睡眠状况和脉搏氧饱和度,并应用匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)进行测评。结果在3个海拔高度,增压组与未增压组睡眠的平均脉搏氧饱和度、最低脉搏氧饱和度、呼吸性事件总指数、自发微觉醒总指数及PSQI总分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高原野战增压帐篷能有效纠正高原低压性缺氧,提高血氧浓度,改善睡眠质量,具有防治急进性高原缺氧作用。 展开更多
关键词 高原野战增压帐篷 高原缺氧 脉搏氧饱和度 睡眠质量
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多奈哌齐协同缺氧对CYP3A4酶的影响及安全性评价
7
作者 韩晓霞 李悦馨 +7 位作者 滕伟 王芳 洪海颖 益泽帅 宋莹 周雨妍 李宝馨 樊攀 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第12期2354-2361,共8页
目的探讨多奈哌齐对CYP3A4酶表达与活性的调控机制,阐明缺氧协同作用对CYP3A4酶的影响,揭示其与药物心脏毒性(QT间期延长)的潜在关联。方法采用蛋白免疫印迹、免疫共沉淀及基因敲减技术,研究多奈哌齐和缺氧对CYP3A4蛋白表达的影响;通过... 目的探讨多奈哌齐对CYP3A4酶表达与活性的调控机制,阐明缺氧协同作用对CYP3A4酶的影响,揭示其与药物心脏毒性(QT间期延长)的潜在关联。方法采用蛋白免疫印迹、免疫共沉淀及基因敲减技术,研究多奈哌齐和缺氧对CYP3A4蛋白表达的影响;通过大鼠肝微粒体体外孵育体系结合高效液相色谱法,测定CYP3A4酶活性,计算半数抑制浓度(IC_(50))。结果多奈哌齐(10μmol·L^(-1))与缺氧分别使CYP3A4蛋白表达量下降至对照组的31.75%和45.90%;两者通过激活gp78介导的泛素-蛋白酶体途径,明显增加CYP3A4泛素化水平(较对照组升高2.2倍),导致降解增加;多奈哌齐抑制CYP3A4酶活性,IC_(50)为83.4μmol·L^(-1),缺氧协同多奈哌齐使IC_(50)降至20.79μmol·L^(-1)。结论多奈哌齐通过泛素化降解和直接抑制双重机制下调CYP3A4酶功能,缺氧增强该效应,导致底物药物代谢受阻、血药浓度升高(较正常代谢状态提高1.6~2.3倍),增加其诱发QT间期延长等心脏毒性的风险。 展开更多
关键词 多奈哌齐 CYP3A4酶 缺氧 长QT综合征 药物代谢 心脏毒性
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CoCl_2缺氧处理对脐带间充质干细胞促血管生长因子表达的影响 被引量:2
8
作者 侯跃龙 李彤 +4 位作者 张臣 严晓晔 朱争艳 高英堂 吴鹏 《心脏杂志》 CAS 2011年第1期59-64,共6页
目的:探讨氯化钴(CoCl2)模拟缺氧预处理对人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)中碱性成纤维生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达及蛋白分泌的影响。方法:分离、培养UC-MSCs。取第3代的UC-MSCs,运用含150μmol/L的CoCl2培养液培养细... 目的:探讨氯化钴(CoCl2)模拟缺氧预处理对人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)中碱性成纤维生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达及蛋白分泌的影响。方法:分离、培养UC-MSCs。取第3代的UC-MSCs,运用含150μmol/L的CoCl2培养液培养细胞72 h,用流式细胞仪检测缺氧对UC-MSCs表面标志物(CD34、CD45、CD90、CD105、CD29及CD49)的影响。依据CoCl2的浓度(0、50、100μmol/L及150μmol/L)将UC-MSCs分为4个组,即对照组、低、中、高CoCl2组,每个组处理24 h、48 h和72 h。用SYBRGREN荧光定量RT-PCR检测bFGF、VEGF mRNA的表达,用ELISA法检测bFGF和VEGF蛋白的表达。结果:经含150μmol/L CoCl2的培养液缺氧处理,没有改变细胞的形态和表面标记物。在缺氧培养时间相同的情况下,bFGF、VEGF基因的表达均随着CoCl2浓度的增加而增加,CoCl2为150μmol/L时达到峰值(P<0.05)。当CoCl2浓度为150μmol/L培养不同时间(24 h、48 h及72 h)时,随着缺氧预处理时间的延长,bFGF、VEGF基因的表达随之增加,于48 h时达到峰值(P<0.05),bFGF、VEGF基因的表达分别为8.15±0.10和16.67±0.17,延长缺氧培养的时间基因的表达减小(P<0.05);蛋白与基因表达的变化基本一致。在含150μmol/L CoCl2的培养液培养48 h,bFGF和VEGF的表达达到顶峰(P<0.05),分别为(69.63±7.90)ng/L和(89.55±5.45)ng/L。结论:适当浓度的CoCl2(<150μmol/L)对UC-MSCs的生物学功能影响轻微。CoCl2可用于细胞的模拟缺氧,缺氧对UC-MSCs bFGF、VEGF的分泌具有时间和剂量依赖性,以含150μmol/L CoCl2的培养液培养48 h,为促进bFGF、VEGF基因和其蛋白表达的最适条件。 展开更多
关键词 缺氧 脐带间充质干细胞 血管内皮生长因子 碱性成纤维生长因子
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体质量指数与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征时缺氧状态的关系 被引量:2
9
作者 李苏华 石海英 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第48期194-195,共2页
目的:分析体质量指数对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者缺氧的影响。方法:于2004-06/2006-02选择上海市松江区中心医院呼吸内科收治的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者63例,根据体质量指数分为肥胖组(38例)和非肥胖组(25例)。通过SW-SM2000C... 目的:分析体质量指数对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者缺氧的影响。方法:于2004-06/2006-02选择上海市松江区中心医院呼吸内科收治的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者63例,根据体质量指数分为肥胖组(38例)和非肥胖组(25例)。通过SW-SM2000C型多导睡眠监测仪测定平均血氧饱和度、最低血氧饱和度、发生血氧饱和度降低的总次数和每小时血氧饱和度降低的次数;比较两组偶发及持续的呼吸衰竭发生情况;并对体质量指数与呼吸暂停低通气指数的相关性进行直线回归分析。结果:纳入患者63例,均进入结果分析。①肥胖组平均血氧饱和度低于非肥胖组,血氧饱和度降低的总次数及每小时血氧饱和度降低次数两项指标均高于非肥胖组,差异均有显著性意义[分别为(90.08±3.06)%,(93.53±1.68)%;(376.68±180.93),(202.53±170.47)次;(45.97±18.92),(22.41±20.87)次,P<0.01]。两组之间最低血氧饱和度的差异无显著性意义。②两组患者偶发呼吸衰竭的发生无差异;肥胖组持续呼吸衰竭的发生高于非肥胖组,差异有显著性意义(分别为13,2例,P<0.05)。③体质量指数与呼吸暂停低通气指数呈正相关(r=0.4825,P<0.0005)。结论:体质量指数对睡眠呼吸暂停综合征患者的缺氧有明显影响。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停 阻塞性 体重与身体测量 缺氧
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急性缺氧对机体机能影响的研究进展 被引量:5
10
作者 王海涛 方以群 《海军医学杂志》 2006年第2期163-166,共4页
关键词 急性缺氧 机体 机能 进展
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滁菊总黄酮对缺氧/复氧损伤致大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移的影响及与VEGFR2的关系
11
作者 张星宇 王潇 +2 位作者 吴淼 陈硕 陈志武 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2075-2081,共7页
目的 探讨滁菊总黄酮(total flavonoids of Chuzhou chrysanthemum,TFCC)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移的作用,以及TFCC的作用与血管内皮生长因子受体2 (vascular endothelial growth factor... 目的 探讨滁菊总黄酮(total flavonoids of Chuzhou chrysanthemum,TFCC)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移的作用,以及TFCC的作用与血管内皮生长因子受体2 (vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)的关系。方法 培养原代大鼠脑血管内皮细胞,构建细胞H/R模型,使用VEGFR2阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))并建立细胞转染模型,用CCK-8法检测细胞活性,细胞划痕法和Transwell法分别检测细胞迁移。结果 TFCC(30、90、270 mg·L^(-1))可明显增加H/R损伤的大鼠脑血管内皮细胞活性及迁移能力,而使用VEGFR2阻断剂SU5416及转染VEGFR2 siRNA可明显抑制TFCC对H/R损伤的大鼠脑血管内皮细胞活性、迁移能力的增强。结论 TFCC促进H/R损伤大鼠脑血管内皮细胞的活性、迁移能力的增强,其作用机制与VEGFR2有关。 展开更多
关键词 滁菊总黄酮 内皮细胞 血管内皮生长因子受体2 缺氧/复氧损伤 活性 迁移
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红细胞蛋白复合物调节血红蛋白缺氧适应的研究进展
12
作者 张颖飞 赵安鹏 +1 位作者 王荣 李文斌 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1020-1025,共6页
细胞膜是红细胞内外发生信号传导、物质运输、能量交换等生命活动的重要场所,其功能主要是通过膜表面的蛋白质复合物实现的。构成细胞膜蛋白质复合物的糖蛋白、整合蛋白、信号传导蛋白、通道蛋白等通过直接物理作用或调控因子介导等机... 细胞膜是红细胞内外发生信号传导、物质运输、能量交换等生命活动的重要场所,其功能主要是通过膜表面的蛋白质复合物实现的。构成细胞膜蛋白质复合物的糖蛋白、整合蛋白、信号传导蛋白、通道蛋白等通过直接物理作用或调控因子介导等机制相互作用,发挥着调节氧气运输、维持细胞形态和稳定性、参与信号传导调节以及支持细胞骨架等功能。血红蛋白是血液红细胞中运输和传递氧的媒介,调节其构象转变可在高原缺氧条件下增加供氧效能缓解机体缺氧。该综述阐述了细胞膜蛋白质复合物的组成、功能、相互作用机制以及对血红蛋白缺氧适应调节的研究进展,以期为高原缺氧症状的预防、治疗方案制定和抗高原缺氧药物开发提供新的参考方向。 展开更多
关键词 红细胞 蛋白质复合物 带3蛋白 血红蛋白 变构调节 高原缺氧
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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡 被引量:1
13
作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 H9C2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路 细胞凋亡 AG490
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神经节苷脂调控PIM-1/PI3K/Akt信号通路介导的细胞焦亡改善新生大鼠缺血缺氧脑损伤的机制
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作者 徐琳琳 王艺 +1 位作者 李峰 赵曼 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1517-1523,共7页
目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibito... 目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibitor),每组各20只。除Sham组外,其余3组新生大鼠均采用左侧颈部总动脉结扎及缺氧处理构建新生大鼠HIBI模型。Sham组新生大鼠仅做颈部切口,不做缺血缺氧处理。HIBI模型构建成功后,GM1组新生大鼠腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠侧脑室一次性注射PIM-1 inhibitor(5 mg·kg^(-1))后腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,Sham和HIBI组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用Longa法评估神经功能损伤情况;TTC染色检测脑梗死体积比率;HE染色观察海马组织病理学情况;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;ELISA检测海马组织IL-1β和IL-18水平;Western blot检测海马组织PIM-1/PI3K/Akt信号通路蛋白及焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1 p20、GSDMD-N)表达。结果与Sham组相比,HIBI组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。与HIBI组相比,GM1组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显降低(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显升高(P<0.05)。与GM1组相比,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。结论GM1能够改善新生大鼠HIBI,机制与激活PIM-1/PI3K/Akt信号通路,抑制海马神经元焦亡相关。 展开更多
关键词 神经节苷脂 缺血缺氧脑损伤 PIM-1/PI3K/Akt信号通路 细胞焦亡 NLRP3/ASC/caspase-1
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高原病的发病及防治 被引量:8
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作者 于永才 《社区医学杂志》 2010年第24期10-13,共4页
我国是世界上高原面积最大的国家,海拔在3000 m以上的地区约占全国总面积的1/6,前不久在我国青海省玉树发生的地震所处地区的平均海拔4493 m,氧含量仅有平原地区的55%,因此在青海玉树抗震救灾的各类救援人员中都不同程度的出现了高原反应。
关键词 高原病 防治 发病 高原反应 救援人员 抗震救灾 青海省 氧含量
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血管钠肽降低低氧大鼠心脏内皮素-1水平
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作者 于军 朱妙章 +6 位作者 陈宝莹 鲍臻 高瞻 吕顺艳 董明清 郭海涛 魏启明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期30-33,共4页
目的 观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法 将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5~ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测... 目的 观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法 将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5~ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测定大鼠心脏cGMP和ET 1水平 ,并以原位杂交的方法分析ET 1的mRNA水平。结果 低氧使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平升高 (P <0 0 5 ,vs对照组 ) ;VNP(5 0、75 μg·kg-1)使低氧大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平降低 (P <0 0 5 ,vs低氧组 )。对照组和低氧组的心脏cGMP水平没有差异 ,而VNP组和低氧 +VNP(5 0、75 μg·kg-1)组的心脏cGMP水平高于对照组和低氧组 (P <0 0 5 )。结论 低氧可以使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平增加 。 展开更多
关键词 血管钠肽 低氧 内皮素-1 CGMP
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口服1,6-二磷酸果糖在新生儿缺氧缺血性脑病中的治疗价值
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作者 杨小巍 杜长江 +6 位作者 王二惠 柏金秀 史慧芝 刘玉环 刘岚 王欣 许月红 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2004年第5期281-282,共2页
关键词 脑缺氧 脑缺血 婴儿 新生 果糖
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缺氧性脑病继发脑盐耗综合征的诊断及治疗
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作者 骆月琴 王柏磊 +1 位作者 周石连 周明 《临床荟萃》 CAS 2011年第2期155-157,共3页
关键词 缺氧 尿崩症 ADH分泌不当综合征
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宫内缺氧对新生儿红细胞渗透脆性的影响
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作者 罗四维 岳少杰 +5 位作者 易王 刘雅 李杨 曹传顶 李天娇 余小河 《医学临床研究》 CAS 2014年第4期634-636,639,共4页
【目的】探讨宫内缺氧对新生儿红细胞渗透脆性的影响。【方法】选择湘雅医院2012~2013年新生儿科27例无新生儿窒息的住院患儿,根据出生前有无缺氧病史将患儿分为对照组( n =20)和宫内缺氧组( n =7)。于生后1 h内抽取动脉血进行... 【目的】探讨宫内缺氧对新生儿红细胞渗透脆性的影响。【方法】选择湘雅医院2012~2013年新生儿科27例无新生儿窒息的住院患儿,根据出生前有无缺氧病史将患儿分为对照组( n =20)和宫内缺氧组( n =7)。于生后1 h内抽取动脉血进行血气、乳酸(LA)和微量血胆红素(BIL)测定,生后24 h内抽取静脉血进行红细胞渗透脆性的测定。【结果】宫内缺氧组出生时 Apgar 评分,血液 pH 值,动脉二氧化碳分压(PaCO2)与对照组差异无显著性( P>0.05),但其动脉氧分压(PaO2)、动脉血样饱和度(SaO2)和微量血BIL明显低于对照组( P <0.05~0.01),而血L A浓度明显高于对照组( P <0.01);当溶血率分别为20%、50%、80%和90%时,宫内缺氧组所需NaCl缓冲液浓度均明显低于对照组( P <0.05~0.01),而当溶血率分别为10%和100%时,宫内缺氧组所需NaCl缓冲液浓度与对照组相比显差无异统计学意义( P >0.05)。【结论】宫内缺氧可引起新生儿红细胞的渗透脆性降低。 展开更多
关键词 缺氧 婴儿 新生 红细胞
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低氧与应激蛋白研究进展
20
作者 胡宗海 胡娟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第18期1678-1680,共3页
关键词 低氧 应激蛋白 热休克蛋白
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