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舒芬太尼通过调节HIF-1α-Kcnq1ot1影响缺氧-复氧导致的心肌细胞损伤 被引量：1
1
作者 邓方方 李继勇 +4 位作者 张力 邹高锐 陈治军 辛欢 乐薇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期500-507,共8页
目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的... 目的探讨舒芬太尼(sufentanil,Suf)能否通过调节缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)-KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,Kcnq1ot1)改善缺氧-复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)导致的心肌细胞损伤。方法生物信息学分析预测HIF-1α与Kcnq1ot1的相互作用。将H9c2细胞分为Ctrl组、H/R组、Suf组;oe-HIF-1α组、oe-HIF-1α+Suf组、sh-HIF-1α组、sh-HIF-1α+Kcnq1ot1组。MTT法检测细胞活性,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞上清液中的CK-MB与HBDH浓度,Western blot分析细胞中HIF-1α蛋白表达,逆转录定量PCR(RT-qPCR)测定Kcnq1ot1的mRNA表达水平。构建心肌缺血/再灌注大鼠模型,评估Suf对体内心肌缺血/再灌注的治疗潜力。结果生物信息学分析发现,HIF-1α与Kcnq1ot1之间存在直接的相互作用。与Ctrl组相比,H/R组的H9c2细胞活性降低,细胞凋亡增加,CK-MB与HBDH浓度上调,HIF-1α与Kcnq1ot1的表达增强(均P<0.05)。转染oe-HIF-1α后,进一步加剧了上述结果(均P<0.05);而Suf干预抑制了以上结果(均P<0.05)。与H/R组相比,sh-HIF-1α组的细胞活性明显改善,凋亡减少,CK-MB与HBDH浓度降低(均P<0.05);转染Kcnq1ot1则部分逆转了这些结果(均P<0.05)。动物实验发现,Suf能够改善大鼠心肌缺血/再灌注损伤。结论Suf通过抑制HIF-1α-Kcnq1ot1改善心肌H/R损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 缺氧诱导因子-Α KCNQ1重叠转录物1 心肌缺氧-复氧损伤 缺血/再灌注损伤 心肌损伤
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红细胞蛋白复合物调节血红蛋白缺氧适应的研究进展
2
作者 张颖飞 赵安鹏 +1 位作者 王荣 李文斌 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1020-1025,共6页
细胞膜是红细胞内外发生信号传导、物质运输、能量交换等生命活动的重要场所,其功能主要是通过膜表面的蛋白质复合物实现的。构成细胞膜蛋白质复合物的糖蛋白、整合蛋白、信号传导蛋白、通道蛋白等通过直接物理作用或调控因子介导等机... 细胞膜是红细胞内外发生信号传导、物质运输、能量交换等生命活动的重要场所,其功能主要是通过膜表面的蛋白质复合物实现的。构成细胞膜蛋白质复合物的糖蛋白、整合蛋白、信号传导蛋白、通道蛋白等通过直接物理作用或调控因子介导等机制相互作用,发挥着调节氧气运输、维持细胞形态和稳定性、参与信号传导调节以及支持细胞骨架等功能。血红蛋白是血液红细胞中运输和传递氧的媒介,调节其构象转变可在高原缺氧条件下增加供氧效能缓解机体缺氧。该综述阐述了细胞膜蛋白质复合物的组成、功能、相互作用机制以及对血红蛋白缺氧适应调节的研究进展,以期为高原缺氧症状的预防、治疗方案制定和抗高原缺氧药物开发提供新的参考方向。 展开更多
关键词 红细胞 蛋白质复合物 带3蛋白 血红蛋白 变构调节 高原缺氧
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白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡 被引量：1
3
作者 李金玉 黄丹梅 +2 位作者 张艳美 高分飞 汪彬 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期451-456,共6页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 缺氧/复氧 H9C2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路 细胞凋亡 AG490
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神经节苷脂调控PIM-1/PI3K/Akt信号通路介导的细胞焦亡改善新生大鼠缺血缺氧脑损伤的机制
4
作者 徐琳琳 王艺 +1 位作者 李峰 赵曼 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1517-1523,共7页
目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibito... 目的探讨神经节苷脂(ganglioside,GM1)对新生大鼠缺血缺氧脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury,HIBI)的保护作用及机制。方法将80只7 d龄SD新生大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、HIBI组、GM1组及GM1+PIM-1抑制剂组(GM1+PIM-1 inhibitor),每组各20只。除Sham组外,其余3组新生大鼠均采用左侧颈部总动脉结扎及缺氧处理构建新生大鼠HIBI模型。Sham组新生大鼠仅做颈部切口,不做缺血缺氧处理。HIBI模型构建成功后,GM1组新生大鼠腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠侧脑室一次性注射PIM-1 inhibitor(5 mg·kg^(-1))后腹腔注射GM1(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续给药3 d,Sham和HIBI组新生大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用Longa法评估神经功能损伤情况;TTC染色检测脑梗死体积比率;HE染色观察海马组织病理学情况;TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况;ELISA检测海马组织IL-1β和IL-18水平;Western blot检测海马组织PIM-1/PI3K/Akt信号通路蛋白及焦亡相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1 p20、GSDMD-N)表达。结果与Sham组相比,HIBI组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05)PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。与HIBI组相比,GM1组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显降低(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显升高(P<0.05)。与GM1组相比,GM1+PIM-1 inhibitor组新生大鼠Longa评分、脑梗死体积、海马神经元凋亡率、IL-1β,IL-18水平、焦亡相关蛋白表达均明显升高(P<0.05),PIM-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值均明显降低(P<0.05)。结论GM1能够改善新生大鼠HIBI,机制与激活PIM-1/PI3K/Akt信号通路,抑制海马神经元焦亡相关。 展开更多
关键词 神经节苷脂 缺血缺氧脑损伤 PIM-1/PI3K/Akt信号通路 细胞焦亡 NLRP3/ASC/caspase-1
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INT-777激动TGR5对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用
5
作者 刘绒洁 陈琴 +6 位作者 熊英 汪朝云 陈昌领 张晴 陈茂琼 冯占辉 叶兰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第6期1085-1090,共6页
目的研究INT-777激动胆汁酸G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor-5,TGR5)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的神经保护作用。方法7日龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham,S)、HIE组(G)、INT-777... 目的研究INT-777激动胆汁酸G蛋白偶联受体5(Takeda G protein-coupled receptor-5,TGR5)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的神经保护作用。方法7日龄SD大鼠随机分为假手术组(Sham,S)、HIE组(G)、INT-777低(low-dose,L)、中(medium-dose,M)、高剂量(high-dose,H)组。采用改良的Rice-Vanucci法构建HIE模型,造模后1 h鼻内给药。造模后48 h进行短期神经行为学测试评估新生大鼠的神经功能,TTC染色测定脑梗死体积、干湿比重法测定脑含水量、亚铁离子试剂盒测定脑亚铁含量,HE染色观察脑组织病理损伤、尼氏染色观察尼氏物质丢失情况,透射电镜观察皮层神经元线粒体形态变化,Western blot法检测铁死亡相关蛋白TFR1、GPX4表达。结果与S组相比,G组短期神经行为学测试消耗时间增加,评分升高,脑梗死体积、脑含水量、脑亚铁含量均增加,患侧脑组织损伤明显,尼氏物质丢失严重,神经元线粒体体积变小、线粒体嵴减少,TFR1表达增多、GPX4表达减少;与G组相比,INT-777给药组短期神经行为学测试消耗时间缩短,评分降低,脑梗死体积、脑含水量、脑亚铁含量均减少,患侧脑组织损伤减轻,尼氏物质丢失不明显,神经元线粒体体积变大,线粒体嵴增多,TFR1表达减少、GPX4表达增多。结论INT-777激动TGR5对新生大鼠缺氧缺血性脑病具有保护作用,其作用机制可能与抑制神经元铁死亡有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 新生大鼠 TGR5 神经元 铁死亡 TFR1 GPX4
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迷迭香酸甲酯对高原缺氧心肌损伤的保护作用和网络药理学研究
6
作者 季前 孙月梅 +3 位作者 仇芳芳 王延玲 王荣 李文斌 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1956-1962,共7页
目的探究迷迭香酸甲酯(methyl rosmarinate,MR)对高原缺氧心肌损伤的保护作用及其潜在机制。方法将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组及MR低、中、高剂量组(25、50、75 mg·kg^(-1))。除对照组外,其余组别置于低压低氧舱中,每日腹... 目的探究迷迭香酸甲酯(methyl rosmarinate,MR)对高原缺氧心肌损伤的保护作用及其潜在机制。方法将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组及MR低、中、高剂量组(25、50、75 mg·kg^(-1))。除对照组外,其余组别置于低压低氧舱中,每日腹腔注射给药,持续3 d。实验结束后,取心肌组织进行HE染色观察形态学变化,并测定MDA、GSH、SOD水平评估MR抗心肌损伤活性。通过网络药理学方法预测药物-疾病作用靶点,构建蛋白互作网络(PPI),筛选核心靶点,进行GO功能及KEGG通路富集分析。采用分子对接技术验证MR与核心靶点的结合能力,并通过Westernblot检测相关蛋白表达。结果MR明显减轻高原缺氧引起的心肌损伤。网络药理学分析显示EGFR、Bcl-2、STAT3、MMP9、ESR1、MTOR为核心靶点。分子对接证实MR与核心靶点结合良好。Western blot结果表明MR通过调控STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达改善心肌损伤。结论MR可能通过多靶点机制发挥对高原缺氧心肌损伤的保护作用。 展开更多
关键词 迷迭香酸甲酯 高原 缺氧心肌损伤 网络药理学 分子对接 氧化应激
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注射用丹参多酚酸联合血栓通对缺氧复氧损伤血脑屏障紧密连接蛋白表达的影响 被引量：2
7
作者 张彤 李芮琳 +2 位作者 柴丽娟 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1199-1200,共2页
血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通过精密控制血液与脑实质之间的物质交换维持脑内微环境,保证神经系统功能。脑微血管内皮细胞作为组成BBB的核心,通过细胞间紧密连接蛋白(tight junction protei,TJs)来维持BBB的屏障完整[1-2]。研... 血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通过精密控制血液与脑实质之间的物质交换维持脑内微环境,保证神经系统功能。脑微血管内皮细胞作为组成BBB的核心,通过细胞间紧密连接蛋白(tight junction protei,TJs)来维持BBB的屏障完整[1-2]。研究表明[3-4],BBB的破坏是造成缺血性卒中出血转化及加重脑损伤的重要因素。因此,维持BBB的完整可能是缺血性卒中的重要治疗策略。 展开更多
关键词 丹参多酚酸 血栓通 血脑屏障 紧密连接蛋白 缺氧复氧 内皮细胞
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低压低氧致小鼠胃肠应激损伤的研究 被引量：2
8
作者 魏雪 尚慧莹 +3 位作者 叶岸平 肖成荣 高月 马增春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1482-1488,共7页
目的通过低压氧舱模拟高原缺氧环境,探究缺氧不同时间对小鼠胃肠应激损伤的影响。方法根据低压低氧不同时间设置正常对照组、低压低氧1、3、5天模型组,低压低氧处理完成后检测小肠推进率、内脏敏感性变化及胃肠道病理损伤程度;酶联免疫... 目的通过低压氧舱模拟高原缺氧环境,探究缺氧不同时间对小鼠胃肠应激损伤的影响。方法根据低压低氧不同时间设置正常对照组、低压低氧1、3、5天模型组,低压低氧处理完成后检测小肠推进率、内脏敏感性变化及胃肠道病理损伤程度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃肠道IL-1β、IL-6、TNF-α含量变化,肠组织胃肠激素及肠黏膜损伤标志物二胺氧化酶、D-乳酸含量变化;Western blot实验检测肠组织紧密连接蛋白及紧密连接损伤通路相关蛋白表达变化。结果与对照组相比,模型组小鼠小肠推进率加快,肠道敏感性升高;肠黏膜损伤标志物表达升高;肠组织抑制胃肠蠕动激素降低,促胃肠蠕动激素升高;紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1、occludin及紧密连接损伤相关通路蛋白VASP表达降低,紧密连接损伤相关通路中的NF-κB、HIF-1α、VEGF表达升高;胃肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α表达升高;胃组织胃蛋白酶含量升高;胃肠组织1天组损伤较轻,3天、5天组损伤较重;结论在低氧低氧环境中不同时间小鼠胃肠发生应激损伤,暴露3天时胃肠功能损伤较为严重,其中肠损伤机制可能与NF-κB/HIF-1α/VEGF/VASP信号通路被激活有关。 展开更多
关键词 低压低氧 小鼠 胃肠应激 小肠推进率 肠黏膜损伤 紧密连接
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复方猪脑肽节苷脂减轻宫内缺氧后新生小鼠脑损伤并促进小脑肽4(CBLN4)表达 被引量：6
9
作者 陈旭东 华新宇 +1 位作者 孙丹华 范文娟 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期721-726,共6页
目的研究复方猪脑肽节苷脂(CPCGI)对宫内缺氧后新生小鼠脑损伤及小脑肽4(CBLN4)表达的影响。方法15只健康成年昆明鼠孕鼠随机分为3组:对照组3只,模型组和CPCGI处理组各6只。自孕14 d开始,CPCGI处理组和模型组的孕鼠置入动物缺氧箱内,制... 目的研究复方猪脑肽节苷脂(CPCGI)对宫内缺氧后新生小鼠脑损伤及小脑肽4(CBLN4)表达的影响。方法15只健康成年昆明鼠孕鼠随机分为3组:对照组3只,模型组和CPCGI处理组各6只。自孕14 d开始,CPCGI处理组和模型组的孕鼠置入动物缺氧箱内,制作宫内缺氧动物模型。待孕鼠分娩后,CPCGI处理组和模型组的新生小鼠经腹腔分别注射CPCGI(1 mL/kg)和PBS治疗,对照组不进行任何处理。产后40 d开始,采用小鼠跳台实验检测其记忆能力。小鼠跳台测试结束后,取出小鼠的脑组织,免疫荧光组织化学染色法检测小鼠大脑皮质神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素1β(IL-1β)、CBLN4和突触素(SYN)的表达;Western blot法检测海马组织CBLN4蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧导致新生小鼠学习记忆能力明显下降,CPCGI能明显改善鼠的记忆力。缺氧后新生小鼠脑NSE、CBLN4和SYN表达明显减少,IL-1β表达明显增多;CPCGI处理组NSE、CBLN4和SYN表达明显高于模型组,IL-1β表达明显低于模型组。结论CPCGI可减轻缺氧后新生小鼠神经元的损伤,可能与减弱IL-1β的表达,促进突触的重建相关。 展开更多
关键词 复方猪脑肽节苷脂(CPCGI) 小脑肽4(CBLN4) 宫内缺氧 脑损伤 白细胞介素1β(IL-1β)
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薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用及机制研究 被引量：4
10
作者 王武帅 胡陶 +5 位作者 杨耀 何滢蓉 杨曦 段清华 杜萱 王强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期62-69,共8页
目的 探讨薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用和机制。方法 健康雄性10~12周C57小鼠、瞬时受体电位通道M8基因敲除(TRPM8-/-)小鼠各40只,分为对照组、薄荷醇组、低压低氧组、低压低氧+薄荷醇组,超声测量肺动脉加速时间(PAT)和肺... 目的 探讨薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用和机制。方法 健康雄性10~12周C57小鼠、瞬时受体电位通道M8基因敲除(TRPM8-/-)小鼠各40只,分为对照组、薄荷醇组、低压低氧组、低压低氧+薄荷醇组,超声测量肺动脉加速时间(PAT)和肺动脉射血时间(PET),右心导管测量右心室收缩压(RVSP),计算右心室肥厚指数(RVHI),观察肺小动脉重构(<100μm)情况,Western blot检测Krüppel样因子4(KLF-4)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)经低氧(3%氧浓度)、低氧+薄荷醇(100μmol·L^(-1))处理,测定增殖和迁移能力。结果 薄荷醇处理野生型小鼠后,PAT和PAT/PET比值增加(P<0.05),RVSP和RVHI降低(P<0.05),同时肺小动脉增厚和管腔狭窄程度减轻(P<0.05),KLF4表达增加(P<0.05)、PCNA表达降低(P<0.05);薄荷醇处理TRPM8-/-小鼠后,PAT、PAT/PET、RVSP、RVHI、KLF4、PCNA表达和肺血管重构均未见明显改变(P>0.05)。薄荷醇干预PASMCs后增殖、迁移能力下降(P<0.01、P<0.05)。结论薄荷醇可能通过TRPM8抑制PASMCs增殖、迁移,改善低压低氧诱导的小鼠肺血管重构和肺动脉高压,其机制可能与上调KLF4表达有关。 展开更多
关键词 薄荷醇 瞬时受体电位通道M8 Krüppel样因子4 低压低氧性肺动脉高压 肺血管重构 肺动脉平滑肌细胞
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家兔实验性肺水肿实验条件探讨 被引量：4
11
作者 殷骏 徐刚 +2 位作者 许蜀闽 周其全 刘福玉 《西南国防医药》 CAS 2009年第5期482-484,共3页
目的:探索家兔实验性肺水肿模型复制中生理盐水的注入速率、注入量以及肾上腺素注入量三者之间的最佳条件,明确它们在肺水肿形成过程中的作用。方法:每个变量各设计3个组,根据正交设计表L934得到9个实验组,实验组动物麻醉、插管、输入... 目的:探索家兔实验性肺水肿模型复制中生理盐水的注入速率、注入量以及肾上腺素注入量三者之间的最佳条件,明确它们在肺水肿形成过程中的作用。方法:每个变量各设计3个组,根据正交设计表L934得到9个实验组,实验组动物麻醉、插管、输入生理盐水与注入肾上腺素后,观察家兔平均动脉压、呼吸、心率与肺系数变化以及湿啰音出现时间。结果:实验组家兔均发生不同程度的肺水肿,实验中平均动脉压呈现先升高后下降及心率减慢和呼吸抑制现象,湿啰音在注入生理盐水75ml/kg、注入速率100滴/min与注入肾上腺素0.45mg/kg的实验组出现最快,且与其它组差异显著(P<0.05);湿啰音在生理盐水50ml/kg、10滴/min注入速率与肾上腺素0.15mg/kg注入量时出现最慢,且与其它组差异显著(P<0.05)。结论:掌握生理盐水的注入量、注入速率和肾上腺素注入量的最佳条件,是保证成功复制家兔急性肺水肿的前提。以注入生理盐水量75ml/kg、100滴/min的速率时,与0.45mg/kg注入肾上腺素复制家兔实验性肺水肿模型效果最佳。 展开更多
关键词 实验性肺水肿 肾上腺素量 生理盐水量 滴注速度 实验条件
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miR-181a调控sirt1对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响 被引量：4
12
作者 陆明佳 王成凤 +2 位作者 景燕 仲婷 李红燕 《河北医药》 CAS 2022年第9期1285-1290,共6页
目的探究miR-181a对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞(rBMECs)增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法取对数生长期的rBMECs分为对照组、模型组、NC inhibitor组、miR-181a inhibitor组、miR-181a inhibitor+si-NC组、miR-181a inhibito... 目的探究miR-181a对缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞(rBMECs)增殖、凋亡的影响及可能的作用机制。方法取对数生长期的rBMECs分为对照组、模型组、NC inhibitor组、miR-181a inhibitor组、miR-181a inhibitor+si-NC组、miR-181a inhibitor+si-SIRT1组。体外模拟脑缺氧微环境,qRT-PCR法检测6组细胞中miR-181a和沉默信息调节因子1(SIRT1)mRNA的表达;MTT法、流式细胞术分别检测6组细胞增殖、凋亡情况;荧光分光光度计检测6组细胞荧光强度,并通过计算透过Transwell小室的异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-Dextran)的浓度评价rBMECs的屏障功能;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot检测血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)、SIRT1和凋亡相关蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组rBMECs中miR-181a的表达、细胞凋亡率、FITC-Dextran浓度、ROS、MDA水平、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达显著升高(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖率、SOD、GSH水平、VE-cadherin、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,miR-181a inhibitor组细胞中miR-181a的表达、细胞凋亡率、FITC-Dextran浓度、ROS、MDA水平、Bax、Caspase-3表达明显降低(P<0.05),SIRT1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖率、SOD、GSH水平、VE-cadherin、Bcl-2表达明显升高(P<0.05);使用si-SIRT1干扰SIRT1的表达能明显逆转miR-181a inhibitor对缺氧诱导的rBMECs增殖、凋亡及屏障功能的作用。结论下调miR-181a的表达可促进缺氧诱导的rBMECs增殖、抑制rBMECs凋亡;其作用机制可能与上调SIRT1的表达有关。 展开更多
关键词 miR-181a 沉默信息调节因子1 脑微血管内皮细胞 增殖 凋亡
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野战增压帐篷对高原缺氧的防治作用 被引量：3
13
作者 刘亚华 王立祥 +4 位作者 李春伶 郑静晨 孙鲲 蔡蓓蓓 付一登 《武警医学》 CAS 2009年第12期1103-1105,共3页
目的观察高原野战增压帐篷对健康武警官兵急进性高原缺氧的防治作用。方法选择低海拔地区急进高原的武警官兵12名,采用自身对照方法,在海拔3700 m,4200 m,5200 m高度,分别监测增压组与未增压组23:00时至次日6:00共7 h的睡眠状况和脉搏... 目的观察高原野战增压帐篷对健康武警官兵急进性高原缺氧的防治作用。方法选择低海拔地区急进高原的武警官兵12名,采用自身对照方法,在海拔3700 m,4200 m,5200 m高度,分别监测增压组与未增压组23:00时至次日6:00共7 h的睡眠状况和脉搏氧饱和度,并应用匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)进行测评。结果在3个海拔高度,增压组与未增压组睡眠的平均脉搏氧饱和度、最低脉搏氧饱和度、呼吸性事件总指数、自发微觉醒总指数及PSQI总分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高原野战增压帐篷能有效纠正高原低压性缺氧,提高血氧浓度,改善睡眠质量,具有防治急进性高原缺氧作用。 展开更多
关键词 高原野战增压帐篷 高原缺氧 脉搏氧饱和度 睡眠质量
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基于网络药理学方法与分子对接技术探究左西孟旦治疗低氧肺动脉高压的作用机制 被引量：1
14
作者 张晓丹 谢玉良 +3 位作者 高梦丹 袁奥雪 李涵飞 祝田田 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期565-573,共9页
目的通过动物实验探究左西孟旦(levosimendan,LEVO)对低氧肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的作用,使用网络药理学方法与分子对接技术进一步探索其潜在作用机制。方法构建HPH大鼠模型,检测右心收缩压及右心重构指数;通... 目的通过动物实验探究左西孟旦(levosimendan,LEVO)对低氧肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的作用,使用网络药理学方法与分子对接技术进一步探索其潜在作用机制。方法构建HPH大鼠模型,检测右心收缩压及右心重构指数;通过HE、Masson和VG染色分析大鼠肺组织病理学变化。检索Swiss Target Prediction、DrugBank Online、BatMan、Targetnet、SEA、PharmMapper数据库,筛选药物靶点;从GeneCards、OMIM数据库中检索疾病靶点;确定二者交集靶点后,构建“药物-靶点-疾病”网络;构建蛋白互作网络并筛选出核心靶点;使用DAVID数据库进行GO和KEGG通路富集分析;用AutoDock软件对核心靶点进行分子对接。结果动物实验结果表明,LEVO对HPH具有明显治疗作用;网络药理学结果显示,SRC、HSP90AA1、MAPK1、PIK3R1、AKT1、HRAS、MAPK14、LCK、EGFR、ESR1等是发挥治疗作用的关键靶点;分子对接显示,LEVO与度值前5的核心靶点均对接良好。结论LEVO可能通过多靶点发挥对HPH的治疗作用。 展开更多
关键词 左西孟旦 低氧肺动脉高压 动物实验 网络药理学 分子对接 作用机制
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低压低氧干预对PTSD大鼠行为学和血液学指标的影响
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作者 沈宝英 王智星 +4 位作者 李博尉 杨春启 沈歆 赖成材 高月 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1231-1239,共9页
目的初步评价低压低氧对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)大鼠机体损伤的影响。方法将大鼠随机分为4组,空白对照(Control)组、单程长时应激(single-prolonged stress,SPS)组、低压低氧(hypobaric hypoxia,HH)组和... 目的初步评价低压低氧对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)大鼠机体损伤的影响。方法将大鼠随机分为4组,空白对照(Control)组、单程长时应激(single-prolonged stress,SPS)组、低压低氧(hypobaric hypoxia,HH)组和单程长时应激复合低压低氧(SPS+HH)组。首先运用SPS方法对SPS组和SPS+HH组大鼠进行PTSD模型构建,第2天将HH组和SPS+HH组大鼠放入低压低氧舱,模拟海拔6000 m,持续14 d。通过检测大鼠一般状况、行为学、血液学指标和组织形态学,以评价低压低氧对PTSD大鼠的损伤。结果SPS+HH组大鼠体质量显著下降;粪便部分偏硬结,部分可见粘度大。除Control组外,其余各组均出现焦虑样和抑郁样行为,其中低压低氧加重SPS大鼠的行为学异常。SPS组和SPS+HH组大鼠凝血功能障碍,血液粘稠度异常增加,SPS+HH组显著异常;SPS+HH组大鼠全血中红细胞、血红蛋白和红细胞比容均较SPS组大鼠显著增加;SPS+HH组大鼠血清TP、LDH和GLU含量异常。组织形态学方面,SPS+HH组大鼠海马组织可见扩张充血的血管,肝脏组织可见充血的中央静脉,肝窦可见扩张充血、肝细胞轻度颗粒样变。结论低压低氧加重PTSD大鼠的抑郁样和焦虑样行为,同时加重PTSD大鼠的血液学指标和组织形态学异常。 展开更多
关键词 低压低氧 创伤后应激障碍 行为学 血液学指标 海马组织 肝脏组织
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CoCl_2缺氧处理对脐带间充质干细胞促血管生长因子表达的影响 被引量：2
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作者 侯跃龙 李彤 +4 位作者 张臣 严晓晔 朱争艳 高英堂 吴鹏 《心脏杂志》 CAS 2011年第1期59-64,共6页
目的:探讨氯化钴(CoCl2)模拟缺氧预处理对人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)中碱性成纤维生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达及蛋白分泌的影响。方法:分离、培养UC-MSCs。取第3代的UC-MSCs,运用含150μmol/L的CoCl2培养液培养细... 目的:探讨氯化钴(CoCl2)模拟缺氧预处理对人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)中碱性成纤维生长因子(bFGF)和血管内皮生长因子(VEGF)基因表达及蛋白分泌的影响。方法:分离、培养UC-MSCs。取第3代的UC-MSCs,运用含150μmol/L的CoCl2培养液培养细胞72 h,用流式细胞仪检测缺氧对UC-MSCs表面标志物(CD34、CD45、CD90、CD105、CD29及CD49)的影响。依据CoCl2的浓度(0、50、100μmol/L及150μmol/L)将UC-MSCs分为4个组,即对照组、低、中、高CoCl2组,每个组处理24 h、48 h和72 h。用SYBRGREN荧光定量RT-PCR检测bFGF、VEGF mRNA的表达,用ELISA法检测bFGF和VEGF蛋白的表达。结果:经含150μmol/L CoCl2的培养液缺氧处理,没有改变细胞的形态和表面标记物。在缺氧培养时间相同的情况下,bFGF、VEGF基因的表达均随着CoCl2浓度的增加而增加,CoCl2为150μmol/L时达到峰值(P<0.05)。当CoCl2浓度为150μmol/L培养不同时间(24 h、48 h及72 h)时,随着缺氧预处理时间的延长,bFGF、VEGF基因的表达随之增加,于48 h时达到峰值(P<0.05),bFGF、VEGF基因的表达分别为8.15±0.10和16.67±0.17,延长缺氧培养的时间基因的表达减小(P<0.05);蛋白与基因表达的变化基本一致。在含150μmol/L CoCl2的培养液培养48 h,bFGF和VEGF的表达达到顶峰(P<0.05),分别为(69.63±7.90)ng/L和(89.55±5.45)ng/L。结论:适当浓度的CoCl2(<150μmol/L)对UC-MSCs的生物学功能影响轻微。CoCl2可用于细胞的模拟缺氧,缺氧对UC-MSCs bFGF、VEGF的分泌具有时间和剂量依赖性,以含150μmol/L CoCl2的培养液培养48 h,为促进bFGF、VEGF基因和其蛋白表达的最适条件。 展开更多
关键词 缺氧 脐带间充质干细胞 血管内皮生长因子 碱性成纤维生长因子
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体质量指数与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征时缺氧状态的关系 被引量：2
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作者 李苏华 石海英 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第48期194-195,共2页
目的:分析体质量指数对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者缺氧的影响。方法:于2004-06/2006-02选择上海市松江区中心医院呼吸内科收治的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者63例,根据体质量指数分为肥胖组(38例)和非肥胖组(25例)。通过SW-SM2000C... 目的:分析体质量指数对阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者缺氧的影响。方法:于2004-06/2006-02选择上海市松江区中心医院呼吸内科收治的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者63例,根据体质量指数分为肥胖组(38例)和非肥胖组(25例)。通过SW-SM2000C型多导睡眠监测仪测定平均血氧饱和度、最低血氧饱和度、发生血氧饱和度降低的总次数和每小时血氧饱和度降低的次数;比较两组偶发及持续的呼吸衰竭发生情况;并对体质量指数与呼吸暂停低通气指数的相关性进行直线回归分析。结果:纳入患者63例,均进入结果分析。①肥胖组平均血氧饱和度低于非肥胖组,血氧饱和度降低的总次数及每小时血氧饱和度降低次数两项指标均高于非肥胖组,差异均有显著性意义[分别为(90.08±3.06)%,(93.53±1.68)%;(376.68±180.93),(202.53±170.47)次;(45.97±18.92),(22.41±20.87)次,P<0.01]。两组之间最低血氧饱和度的差异无显著性意义。②两组患者偶发呼吸衰竭的发生无差异;肥胖组持续呼吸衰竭的发生高于非肥胖组,差异有显著性意义(分别为13,2例,P<0.05)。③体质量指数与呼吸暂停低通气指数呈正相关(r=0.4825,P<0.0005)。结论:体质量指数对睡眠呼吸暂停综合征患者的缺氧有明显影响。 展开更多
关键词 睡眠呼吸暂停 阻塞性 体重与身体测量 缺氧
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急性缺氧对机体机能影响的研究进展 被引量：5
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作者 王海涛 方以群 《海军医学杂志》 2006年第2期163-166,共4页
关键词 急性缺氧 机体 机能 进展
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高原病的发病及防治 被引量：8
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作者 于永才 《社区医学杂志》 2010年第24期10-13,共4页
我国是世界上高原面积最大的国家,海拔在3000 m以上的地区约占全国总面积的1/6,前不久在我国青海省玉树发生的地震所处地区的平均海拔4493 m,氧含量仅有平原地区的55%,因此在青海玉树抗震救灾的各类救援人员中都不同程度的出现了高原反应。
关键词 高原病 防治 发病 高原反应 救援人员 抗震救灾 青海省 氧含量
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血管钠肽降低低氧大鼠心脏内皮素-1水平
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作者 于军 朱妙章 +6 位作者 陈宝莹 鲍臻 高瞻 吕顺艳 董明清 郭海涛 魏启明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期30-33,共4页
目的　观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法　将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5～ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测... 目的　观察低氧对大鼠心脏内皮素 1(ET 1)水平的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法　将大鼠随机分为 4组 :对照组、低氧组、VNP(75 μg·kg-1)组和低氧 +VNP(2 5～ 75 μg·kg-1)组 ,采用放射免疫的方法测定大鼠心脏cGMP和ET 1水平 ,并以原位杂交的方法分析ET 1的mRNA水平。结果　低氧使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平升高 (P <0 0 5 ,vs对照组 ) ;VNP(5 0、75 μg·kg-1)使低氧大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平降低 (P <0 0 5 ,vs低氧组 )。对照组和低氧组的心脏cGMP水平没有差异 ,而VNP组和低氧 +VNP(5 0、75 μg·kg-1)组的心脏cGMP水平高于对照组和低氧组 (P <0 0 5 )。结论　低氧可以使大鼠心脏ET 1及其mRNA的水平增加 。 展开更多
关键词 血管钠肽 低氧 内皮素-1 CGMP
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