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药物防治减压病的研究进展 被引量:1
1
作者 刘程 李志勇 +1 位作者 张彦洁 郭美丽 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-92,共8页
减压病是由于环境压力下降速度过快或幅度过大,由溶解于体内的惰性气体在血管或组织中形成气泡而引起的一系列症状和体征,严重时可以威胁生命安全。目前,再加压吸氧治疗是减压病的主要治疗措施,但并不能满足重症减压病的治疗需求,仍需... 减压病是由于环境压力下降速度过快或幅度过大,由溶解于体内的惰性气体在血管或组织中形成气泡而引起的一系列症状和体征,严重时可以威胁生命安全。目前,再加压吸氧治疗是减压病的主要治疗措施,但并不能满足重症减压病的治疗需求,仍需药物辅助治疗。防治减压病的可选药物有限,尚未发现特效药物。多年来,学界不断探索用于治疗减压病的药物,如抗血小板药、抗炎药、抗氧化药、气泡消融药及中药等。其中,应用中药防治减压病可能会是减压病防治领域研究的新方向。本文综述了20世纪80年代至今减压病防治药物的研究进展。 展开更多
关键词 减压病 抗炎药 抗血小板药 抗氧化药 中药
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加压治疗减压病机理的实验研究 被引量:13
2
作者 袁锦富 冀仲义 +1 位作者 雷呈祥 王萍 《航天医学与医学工程》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期102-106,共5页
目的探讨加压治疗减压病的机理。方法在兔减压病(decompressionsickness,DCS)发病后和发展到严重DCS时,人随动物立即被加压到0.5MPa,在压力下Doppler连续监测心前区,间断显微球结膜血管,观察动物行为。结果加压的疗效、循环系统内气泡... 目的探讨加压治疗减压病的机理。方法在兔减压病(decompressionsickness,DCS)发病后和发展到严重DCS时,人随动物立即被加压到0.5MPa,在压力下Doppler连续监测心前区,间断显微球结膜血管,观察动物行为。结果加压的疗效、循环系统内气泡的消除与微血管功能恢复的速度、程度呈相应关系。血管功能严重障碍或衰竭的动物,在加压和减压过程中,因微血管功能进行性障碍,使病情恶化。结论压力只能消除DCS发病时血液中气体过饱和的膨胀力,使有代偿功能的痉挛血管解痉,恢复血液循环,逆转DCS的发病过程。压力不能使功能严重障碍、衰竭的血管恢复功能、不能修复损伤组织,也不能直接消除循环系统内的气泡。 展开更多
关键词 减压病 加压治疗 气体膨胀力 微血管 气泡 机理
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潜艇脱险中极快速减压后大鼠小胶质细胞与神经元凋亡的变化 被引量:4
3
作者 陈锐勇 刘景昌 +3 位作者 赵敏 姚健 陈海庭 方以群 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期184-186,共3页
目的研究成年大鼠极快速减压致中枢神经损伤后脑组织内小胶质细胞的变化及其与损伤后神经元凋亡的关系。方法采用1MPa暴露5·5min、50s快速减压制备SD大鼠中枢减压损伤模型,在减压后6、24、48、72h取材,分别用FITC标记的凝集素B4(I... 目的研究成年大鼠极快速减压致中枢神经损伤后脑组织内小胶质细胞的变化及其与损伤后神经元凋亡的关系。方法采用1MPa暴露5·5min、50s快速减压制备SD大鼠中枢减压损伤模型,在减压后6、24、48、72h取材,分别用FITC标记的凝集素B4(IB4)标记小胶质细胞和原位末端TUNEL法标记凋亡神经元细胞。结果快速减压后6h组可见少量IB4阳性小胶质细胞;24h组达高峰(P<0·01);48h组阳性小胶质细胞数量有所下降,但仍高于6h组(P<0·01);72h组阳性小胶质细胞数量明显下降。6h组仅见少量散在TUNEL阳性细胞;48h组达高峰(P<0·01);72组阳性细胞数量有所下降,但仍高于6h组(P<0·01)。凝集素阳性小胶质细胞分布区域与神经元凋亡分布区域一致,达到高峰的时间前者先于后者,两者的变化趋势相同(r=0·645,P<0·01)。结论不安全极快速减压致中枢型减压病的中枢神经损伤中存在神经元凋亡和小胶质细胞的活化,激活的小胶质细胞可能参与了快速减压后的神经元凋亡过程。 展开更多
关键词 减压病 减压 爆发性 小神经胶质细胞 神经元 细胞凋亡
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减压性血管内气泡状态与微循环状态的关系 被引量:4
4
作者 袁锦富 潘令松 +2 位作者 王铨 冀仲义 高隽 《航天医学与医学工程》 CAS CSCD 1996年第4期276-280,共5页
为探讨气泡不能栓塞血管和血管内气泡状态取决于循环系统功能的证据,对35只豚鼠加压,在压缩空气环境,分别暴露25~150min,然后减至常压后,对存活的33只动物的球结膜耳背和下肢皮下血管显微观察。结果100%动物的耳... 为探讨气泡不能栓塞血管和血管内气泡状态取决于循环系统功能的证据,对35只豚鼠加压,在压缩空气环境,分别暴露25~150min,然后减至常压后,对存活的33只动物的球结膜耳背和下肢皮下血管显微观察。结果100%动物的耳背、皮下动、静脉中和16只动物球结膜或虹膜动脉中观察到数目不等、形态各异、大小不一、甚至充满血管的气泡。气泡的流向、流速、流态与血液一致,可逆流、摆流、缓流。气泡快速流动时无形态感,流至血管分支处易破碎分流。痉挛闭锁动脉近心端和血液停滞时,其内气泡呈静止状态。血压可使气泡扩张闭锁的血管并向前推移。血管内气泡总是随血管功能恢复呈易流动的规律。实验揭示:血管内任何大小的气泡,在血流、血压的作用下都易变形通过各种管径的血管随血流循环,只有当血管痉挛闭锁或血管内血液停滞时,其内气泡才呈静止状态,但不是栓塞血管的状态。 展开更多
关键词 血管系统 减压病 空气栓塞 微循环
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重症减压病血管内皮及凝血纤溶系统变化的实验研究 被引量:5
5
作者 王立新 杨平地 潘晓雯 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期778-780,共3页
目的观察实验兔发生重症减压病过程中血管内皮及凝血纤溶系统相关指标的变化,分析重症减压病致死的可能机制。方法14只新西兰白兔,在0·55MPa下停留35min,再升至0·7MPa停留35min,于4min内匀速减压出舱。检测加压前、高压停留... 目的观察实验兔发生重症减压病过程中血管内皮及凝血纤溶系统相关指标的变化,分析重症减压病致死的可能机制。方法14只新西兰白兔,在0·55MPa下停留35min,再升至0·7MPa停留35min,于4min内匀速减压出舱。检测加压前、高压停留中、减压后兔血浆内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶抑制物(PL-IN)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)等指标。比较减压后存活动物与死亡动物以上指标变化的特点。结果8只兔于减压后30min内死亡,6只存活且观察24h后未遗留任何减压病症状。0·55MPa下停留30min后,兔血浆ET-1由加压前的1·33±0·33pg/ml升至2·74±0·87pg/ml;vWF活力由2·62±0·69%升至3·64±1·48%。与高压停留中比较,快速减压后死亡组兔FIB减少量为0·92±0·12g/L,D-Dimer减少量为55·63±12·12ng/ml,均明显大于存活组(P<0·01)。结论实验兔于高压停留阶段已有血管活性物质释放,快速减压后凝血激活程度更强,纤维蛋白原消耗更多,而继发性纤溶反应较弱的动物死亡的可能性更大。 展开更多
关键词 减压病 内皮素-1 D-二聚体 纤维蛋白溶解
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快速减压对豚鼠外周微循环和大脑血流量的影响 被引量:9
6
作者 蔺世龙 刘景昌 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2000年第3期202-205,共4页
目的 :探讨动物处于减压病 (DCS)临界发病状态时微循环及其血流动力作用的改变。方法 :采用小型化激光微循环综合参数测量仪及LDF 3微区血流量仪 ,以检测动物高压暴露前及快速减压后微循环和血流动力作用的改变。结果 :快速减压后动物... 目的 :探讨动物处于减压病 (DCS)临界发病状态时微循环及其血流动力作用的改变。方法 :采用小型化激光微循环综合参数测量仪及LDF 3微区血流量仪 ,以检测动物高压暴露前及快速减压后微循环和血流动力作用的改变。结果 :快速减压后动物微血管明显收缩 ;毛细血管开放数量减少 ;微循环中可见气泡并有血栓形成 ;白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附 ;血流中有较多白色微小血栓 ;细动脉血流速度平均比正常状态减慢 0 .9mm/s,细静脉流速减慢 0 .7mm/s,脑血流量可下降 5 0 %以上 (P <0 .0 1)。结论 :快速减压后溶解在体内的惰性气体不能进行安全脱饱和 ,引起机体超强应激反应和损伤 ,使微循环血流动力作用紊乱 ,造成组织缺血、缺氧 ,并在体内形成了气泡。 展开更多
关键词 减压病 微循环 气栓 内皮细胞 应激 大脑血流量
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适用于中、小动物的迅速减压舱的研制及其实验研究 被引量:2
7
作者 陈海斌 王正国 +5 位作者 杨志焕 刘宝松 李晓炎 宁心 翁格文 石林 《爆炸与冲击》 EI CAS CSCD 北大核心 1999年第4期329-334,共6页
研制一种新型的、适用于中、小动物的迅速减压舱。通过138 次空载实验和36 例动物( 家兔) 实验发现:该装置的减压幅度和减压时间可调,减压幅度最大可达980665Pa,减压时间为7~336ms;减压时间与节流面积近似呈... 研制一种新型的、适用于中、小动物的迅速减压舱。通过138 次空载实验和36 例动物( 家兔) 实验发现:该装置的减压幅度和减压时间可调,减压幅度最大可达980665Pa,减压时间为7~336ms;减压时间与节流面积近似呈反比关系,与减压幅度呈“负相关”;减压精度较高,可产生不同程度的肺损伤,伤情重复性较好;能模拟多种迅速减压环境,尤其是减压速率很快的减压环境,可为冲击伤和减压损伤的发生机制及救治研究提供重要的致伤模型和实验手段。 展开更多
关键词 迅速减压舱 减压舱 致伤模型 动物实验 减压病
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昏迷110小时的重型减压病1例救治成功 被引量:2
8
作者 王湘渝 郑世钢 +5 位作者 王强 张香菊 李兴明 谭聪 王勇 晏莉娜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第7期481-481,487,共2页
关键词 潜水疾病 减压病 急救 成功率
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烟雾吸入性损伤复合减压病的动物模型建立
9
作者 伍国胜 赖宏豪 +3 位作者 陈锐勇 刘光盛 刘敏 何颖 《海军医学杂志》 2024年第12期1261-1265,共5页
目的 探讨吸入性损伤复合减压病(DCS)的造模方法和评价指标,为开展吸入性损伤复合DCS损伤效应和作用机制、防治药物研究和卫勤处置奠定基础。方法 选取生理状态相似的雄性SD大鼠16只,随机分为空白对照组、DCS组、烟雾吸入性损伤组、复... 目的 探讨吸入性损伤复合减压病(DCS)的造模方法和评价指标,为开展吸入性损伤复合DCS损伤效应和作用机制、防治药物研究和卫勤处置奠定基础。方法 选取生理状态相似的雄性SD大鼠16只,随机分为空白对照组、DCS组、烟雾吸入性损伤组、复合伤组(采用自制装置建立烟雾吸入性损伤后复合DCS),于造模后24 h麻醉后解剖取材,行肺组织病理染色,并检测动脉血气、肺组织湿干比值、肺泡灌洗液炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 动脉血气分析显示复合伤组大鼠动脉血氧分压低于空白对照组、DCS组、烟雾吸入性损伤组,而二氧化碳分压高于上述3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理学显示,复合伤组肺间隔增厚,炎症细胞大量聚集,肺泡内渗出,急性肺损伤征象较DCS组和烟雾吸入性损伤组更明显。复合伤组肺组织湿干比值、肺泡灌洗液炎症因子水平高于DCS组及烟雾吸入性损伤组(P<0.05)。结论 成功建立烟雾吸入性损伤复合DCS的动物模型,复合伤模型肺损伤程度重于单一损伤模型。 展开更多
关键词 复合伤 吸入性损伤 减压病 动物模型
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快速减压对大鼠脑血流量和血细胞流变性影响及高压氧的治疗效用 被引量:10
10
作者 蔺世龙 刘景昌 陈勇 《微循环学杂志》 2000年第3期25-27,共3页
关键词 高压氧 减压动物 脑血流量 血细胞流变性
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大鼠脊髓减压病模型的探索研究 被引量:7
11
作者 赵敏 殷明 +3 位作者 章建程 陈锐勇 方以群 王文波 《海军医学杂志》 2005年第4期292-294,共3页
目的:探讨建立大鼠脊髓减压病模型的加减压方案。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组和快速减压组,快速减压组分别采用3种加减压方案建立大鼠减压病模型,取脊髓胸腰段,HE染色后观察病理变化。结果:采用方案Ⅱ(经30 s空气加压至1... 目的:探讨建立大鼠脊髓减压病模型的加减压方案。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组和快速减压组,快速减压组分别采用3种加减压方案建立大鼠减压病模型,取脊髓胸腰段,HE染色后观察病理变化。结果:采用方案Ⅱ(经30 s空气加压至1 MPa,高压下停留5.5 min,50 s减至常压出舱)制备的大鼠减压病模型,大体解剖可见所有大鼠脊髓有较多淤血和出血点,病理切片显示广泛的脊髓损伤。结论:方案Ⅱ制备的减压病模型大鼠死亡率低而且普遍发生脊髓损伤,可以作为建立脊髓减压病模型的加减压方案之一。 展开更多
关键词 脊髓减压病 模型 加减压 方案
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成功抢救围术期急性肺气体栓塞的体会 被引量:2
12
作者 刘洪珍 杨承祥 +3 位作者 邓硕曾 欧伟明 周俊 田鸣 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1054-1056,共3页
肺气体栓塞是围术期少见的并发症,死亡率高.现将我科成功抢救的3例肺气体栓塞报道分析如下.1 病例资料 例1:患者,女,50岁,46 kg,ASA Ⅰ~Ⅱ级.既往无心脏病史,曾行胆囊切除术.因"胆囊切除术后肝内胆管多发结石"择期在气管插管全麻下... 肺气体栓塞是围术期少见的并发症,死亡率高.现将我科成功抢救的3例肺气体栓塞报道分析如下.1 病例资料 例1:患者,女,50岁,46 kg,ASA Ⅰ~Ⅱ级.既往无心脏病史,曾行胆囊切除术.因"胆囊切除术后肝内胆管多发结石"择期在气管插管全麻下行胆总管切开取石.术前心肺功能、电解质及血气分析正常,肝功能示:谷草转氨酶68 IU/L、谷丙转氨酶76 IU/L 、谷氨酰转肽酶62 IU/L、总胆红素32 μmol/L,心电图未见异常.麻醉前30 min肌注鲁米那钠0.2 g,阿托品0.5 mg. 展开更多
关键词 肺气体栓塞 酒精
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芦丁对减压病大鼠模型的保护作用 被引量:1
13
作者 丁杰 张亚楠 +2 位作者 孟祥阳 郑娟 黄国阳 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期52-55,共4页
目的观察芦丁对减压病(DCS)大鼠模型的保护作用。方法将80只大鼠随机分为正常对照组(n=12)、DCS模型组(n=34)、芦丁+DCS模型组(n=34)。采用空气加压模拟潜水方法建立大鼠DCS模型,比较3组大鼠的DCS发病率、发病起始时间、脊髓组织病理改... 目的观察芦丁对减压病(DCS)大鼠模型的保护作用。方法将80只大鼠随机分为正常对照组(n=12)、DCS模型组(n=34)、芦丁+DCS模型组(n=34)。采用空气加压模拟潜水方法建立大鼠DCS模型,比较3组大鼠的DCS发病率、发病起始时间、脊髓组织病理改变、脊髓组织中炎症因子和氧化应激指标含量变化、肺组织病理病变、肺湿/干比及肺泡灌洗液蛋白质含量等指标,评估芦丁处理对大鼠DCS损伤的作用。结果空气加压模拟潜水后DCS模型组大鼠DCS发病率为47.06%(16/34),芦丁+DCS模型组大鼠DCS的发病率[26.47%(9/34)]较DCS模型组降低,但差异无统计学意义(P=0.078)。芦丁+DCS模型组大鼠DCS发病起始时间为(9.53±1.88)min,较DCS模型组的发病起始时间[(6.27±2.64)min]延迟,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,DCS模型组中大鼠脊髓组织TNF-α、IL-1β、丙二醛含量升高,肺泡灌洗液蛋白质含量、肺湿/干比升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与DCS模型组比较,芦丁+DCS模型组大鼠上述指标均降低(P均<0.05)。芦丁处理还能减轻DCS模型大鼠肺组织病理改变。结论芦丁处理能够减轻大鼠DCS损伤,对模型大鼠具有较好的保护作用。 展开更多
关键词 减压病 芦丁 脊髓损伤 肺损伤 炎症 氧化性应激
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港九海底铁路建设中的减压病——工作条件与发病关系探讨 被引量:3
14
作者 吴植恩 冯承忠 吴家伟 《中国工业医学杂志》 CAS 1989年第2期15-18,65,共4页
本文介绍香港九龙海底铁路建设中高气压作业与减压病发病情况。该工程有11条坑道,共计259 448个高压工作日,减压288 140人次,发生减压病1 534例。根据不同的工作压力,以暴露次数、高压工作日数及暴露4小时以上次数3种方法分别计算减压... 本文介绍香港九龙海底铁路建设中高气压作业与减压病发病情况。该工程有11条坑道,共计259 448个高压工作日,减压288 140人次,发生减压病1 534例。根据不同的工作压力,以暴露次数、高压工作日数及暴露4小时以上次数3种方法分别计算减压病发病率。结果表明:各种方法计算出的发病率都有随工作压力增高而上升的趋势,说明现用的减压表对不同的工作压力达不到同样的预防效果。本文还对3大主要工种和14个小工种的减压病作了分析。 展开更多
关键词 减压病 发病关系 暴露 发病率 高气压作业 工作压力 次数 工作日 根据 工作条件
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神经生长因子对脊髓减压病神经损伤的修复作用研究 被引量:4
15
作者 殷明 赵敏 +3 位作者 章建程 陈锐勇 方以群 王文波 《海军医学杂志》 2005年第4期289-291,共3页
目的:研究神经生长因子对脊髓减压病神经损伤的修复作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水(NS)组、神经生长因子(NGF)治疗组、高压氧(HBO)暴露组、NGF与HBO联用组,建立大鼠脊髓减压病模型,采用酶联免疫实验(ELISA... 目的:研究神经生长因子对脊髓减压病神经损伤的修复作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理盐水(NS)组、神经生长因子(NGF)治疗组、高压氧(HBO)暴露组、NGF与HBO联用组,建立大鼠脊髓减压病模型,采用酶联免疫实验(ELISA)定量检测比较各组大鼠出舱6、24、487、2 h肿瘤坏死因子(TNF-α)的蛋白表达。结果:NGF治疗组TNF-α浓度在6、24、48、72 h均明显低于生理盐水组(P<0.05),HBO治疗组TNF-α浓度在24、487、2 h也明显低于生理盐水组(P<0.05)。NGF与HBO联用组TNF-α的浓度在24、48、72 h均显著低于单纯NGF治疗组和HBO暴露组(P<0.05)。结论:神经生长因子和高压氧治疗可以抑制脊髓减压病大鼠TNF-α的蛋白表达,NGF与HBO联合治疗的效果明显优于单纯NGF治疗或HBO暴露。 展开更多
关键词 脊髓减压病 神经生长因子 高压氧 肿瘤坏死因子
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实验性重症减压病时血小板组织超微结构的变化 被引量:1
16
作者 辛佩珠 魏元良 +3 位作者 王风瑞 项光强 李政年 韦毅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第3期285-288,共4页
本文研究了动物(家兔、山羊、大鼠)实验性重症减压病时血液、血管壁及心、肺、肝、肾等组织的形态学超微结构的变化特点。用SEM及TEM观察了在0.6MPa和1.0MPa压力下形成的重症减压病的超微结构变化。结果表明,血小板、红细胞变形、血管... 本文研究了动物(家兔、山羊、大鼠)实验性重症减压病时血液、血管壁及心、肺、肝、肾等组织的形态学超微结构的变化特点。用SEM及TEM观察了在0.6MPa和1.0MPa压力下形成的重症减压病的超微结构变化。结果表明,血小板、红细胞变形、血管内皮细胞间隙增宽、气-血界面形成、血管内血栓形成、细胞内线粒体肿胀、RER扩张和膜脱粒。血小板数下降,聚集功能增加,1/2最大聚集率增加。提示血小板的变化在减压病的发生、发展中起一定重要作用。 展开更多
关键词 减压病 超微结构 血小板
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高压氧对快速减压应激损伤动物脑组织PGs的作用研究 被引量:3
17
作者 陈铁楼 蔺世龙 +2 位作者 刘景昌 许恒 许兵 《海军医学杂志》 2003年第2期97-99,共3页
目的 :探讨高压氧 (hyperbaricoxygen ,HBO)对快速减压动物脑组织前列腺素的影响。 方法 :将豚鼠分为快速减压组、高压氧组和对照组。快速减压组动物置于小加压舱内 ,5min加压至 0 .6MPa ,并在该压力下暴露 6 0min ,用 19min减压至常压 ... 目的 :探讨高压氧 (hyperbaricoxygen ,HBO)对快速减压动物脑组织前列腺素的影响。 方法 :将豚鼠分为快速减压组、高压氧组和对照组。快速减压组动物置于小加压舱内 ,5min加压至 0 .6MPa ,并在该压力下暴露 6 0min ,用 19min减压至常压 ,出舱 ,形成减压应激损伤 ;高压氧组 :同快速减压组形成减压应激损伤 ,再在 0 .2 5MPa氧压下暴露 6 0min ;对照组 :不进行加、减压和吸氧处理。用酶免测定法测定脑组织中PGs含量。结果 :高压氧暴露后脑组织中的PGE2 、TXB2 和 6 -K -PGF1a含量明显降低 ,其中PGE2 降为快速减压组的 2 % ,TXB2 降为快速减压组的 35 % ,6 -K -PGF1a降为快速减压组的2 2 %。结论 展开更多
关键词 高压氧 快速减压 脑组织 前列腺素类 减压病
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大连地区潜水减压病的发病状况调查与分析 被引量:3
18
作者 邓璐 孔令曼 宋莹 《临床军医杂志》 CAS 2010年第3期376-376,共1页
关键词 潜水减压病 发病相关因素
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脊髓型减压病大鼠血清血管内皮生长因子含量的变化 被引量:1
19
作者 叶建新 林航 +2 位作者 穆军山 崔晓萍 姚丽青 《医学临床研究》 CAS 2014年第1期21-23,共3页
[目的]通过制作脊髓型减压病大鼠模型,观察成年大鼠脊髓受损后不同时期血管内皮生长因子(VEGF)含量的变化。[方法]健康雄性SD大鼠24只,鼠龄120~250 d ,体质量200~250 g ,24 h昼夜循环光照,自由饮水、取食,室温(24±2)... [目的]通过制作脊髓型减压病大鼠模型,观察成年大鼠脊髓受损后不同时期血管内皮生长因子(VEGF)含量的变化。[方法]健康雄性SD大鼠24只,鼠龄120~250 d ,体质量200~250 g ,24 h昼夜循环光照,自由饮水、取食,室温(24±2)℃。所有动物术前均经 Y 型电迷宫测试,然后随机分为三组,每组各8只。第一组:正常对照组;第二组:安全减压组;第三组:减压病组。各组分别于出舱后1d、1周、2周、4周和8周进行血清VEGF含量检测。[结果]正常对照组,安全减压组显示出舱后1 d血清VEGF含量较少,减压病组血清VEGF含量较多,与正常对照组,安全减压组相比差异有显著性( P <0.05),减压病组血清V EG F含量1周后下调,1周、2周减压病组与正常对照组,安全减压组相比差异亦有显著性( P <0.05),4周、8周时各组比较差异均无显著性( P >0.05)。[结论]脊髓型减压病脊髓损伤可上调血清VEGF含量,从而对脊髓损伤起到指导治疗作用。 展开更多
关键词 减压病 A液 血管内皮生长因子A 血液 大鼠
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实验性减压病时肺微循环变化的研究 被引量:1
20
作者 蔺世龙 刘景昌 +6 位作者 辛佩珠 周扣珍 吴向宇 姜德玺 倪大智 叶熙亭 张振炜 《微循环学杂志》 1993年第1期9-12,共4页
本文介绍了家兔减压病时肺微循环和微血管的变化。实验观察到,减压病时动物肺微血管有大小不一的气泡栓塞,血管内膜损伤、内皮细胞间隙增大、血浆外溢,毛细血管中红细胞呈棘状改变。肺Ⅱ型细胞板层体明显增多、内容物聚集及排空,细胞核... 本文介绍了家兔减压病时肺微循环和微血管的变化。实验观察到,减压病时动物肺微血管有大小不一的气泡栓塞,血管内膜损伤、内皮细胞间隙增大、血浆外溢,毛细血管中红细胞呈棘状改变。肺Ⅱ型细胞板层体明显增多、内容物聚集及排空,细胞核变形。ABS铸型发现,减压病时肺泡腔严重充盈缺损,表明有渗出物存在。实验结果提示,减压病时动物机体不仅有气泡栓塞,而且亦有肺微循环功能改变以及细胞结构的损害,这种病理学改变无疑影响肺正常气体交换和细胞代谢功能,进而加重减压病的病程。 展开更多
关键词 实验性减压病 微循环 微血管
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