期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到343篇文章
< 1 2 … 18 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
续断对Alzheimer病模型大鼠海马结构淀粉样沉积的影响 被引量：20
1
作者 胡海涛 杨杰 +3 位作者 钱亦华 张樟进 王唯析 胡晓丹 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期160-161,共2页
目的探讨续断抗衰老作用的机理。方法用续断（２ｇ／ｄ／只）对ＡＤ模型大鼠灌胃治疗３个月。通过行为测试，光镜免疫细胞化学ＡＢＣ法，对ＡＤ大鼠行为改变，海马结构齿状回和ＣＡ１区ＡＰ－Ｌｉ神经元的形态和数目，β－ＡＰ的沉积变... 目的探讨续断抗衰老作用的机理。方法用续断（２ｇ／ｄ／只）对ＡＤ模型大鼠灌胃治疗３个月。通过行为测试，光镜免疫细胞化学ＡＢＣ法，对ＡＤ大鼠行为改变，海马结构齿状回和ＣＡ１区ＡＰ－Ｌｉ神经元的形态和数目，β－ＡＰ的沉积变化进行了观察。结果续断组大鼠较对照组受电击次数减少，潜伏期延长（Ｐ＜０．０１），海马结构齿状回和ＣＡ１区ＡＰ－Ｌｉ神经元的数目较对照组均有明显减少（Ｐ＜０．０１），β－ＡＰ样反应染色减少。结论续断可以恢复ＡＤ模型大鼠的学习记忆缺损，有抑制和清除海马结构齿状回和ＣＡ１区β－ＡＰ的沉积的作用。 展开更多
关键词 续断 ALZHEIMER病 Β-淀粉样蛋白 大鼠
暂未订购
血管性痴呆的动物模型及其胆碱能机制研究 被引量：68
2
作者 范文辉 刘之荣 李露斯 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期314-317,共4页
目的建立血管性痴呆 (VD)的动物模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法采用持久性双侧颈总动脉结扎法致老龄大鼠慢性前脑血流灌注不足 ,建立老龄大鼠血管性痴呆模型 ,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰转移... 目的建立血管性痴呆 (VD)的动物模型,并探讨血管性痴呆认知障碍的发病机制。方法采用持久性双侧颈总动脉结扎法致老龄大鼠慢性前脑血流灌注不足 ,建立老龄大鼠血管性痴呆模型 ,进行数字减影血管造影(DSA)检查、穿梭箱试验和胆碱乙酰转移酶 (Cholineacetyltransferase,ChAT)免疫组化测定。结果慢性脑血流灌注不足2月后出现明显的认知功能障碍 ,缺血4月后更明显 ;海马CA1区ChAT免疫反应阳性神经元分布及其数量较对照组显著减少 ,且与学习记忆障碍呈正相关。结论此模型能可靠模拟人的慢性脑血流灌注不足之血管性痴呆 ,其额叶皮层和海马胆碱能神经元的损伤可能是认知功能受损害的形态学基础。 展开更多
关键词 血管性痴呆 动物模型 胆碱乙酰基 转移酶
暂未订购
老年期痴呆患者脑海马区胆碱能纤维的分布与临床病理研究 被引量：20
3
作者 李卫平 姚志彬 +3 位作者 陈以慈 钟思陶 陈运才 袁群芳 《中华神经精神科杂志》 CAS CSCD 1995年第2期76-79,共4页
为探讨中枢胆碱能神经在痴呆中的改变及在痴呆发病机制中的作用,将13例尸检脑组织(死亡1.0~20.5小时)作酶组化染色,常规光镜组织病理学检查。结果:老年人脑海马区有丰富的乙酞胆碱酯酶(AChE)阳性纤维,以海马锥体细胞层及齿状回颗粒细胞... 为探讨中枢胆碱能神经在痴呆中的改变及在痴呆发病机制中的作用,将13例尸检脑组织(死亡1.0~20.5小时)作酶组化染色,常规光镜组织病理学检查。结果:老年人脑海马区有丰富的乙酞胆碱酯酶(AChE)阳性纤维,以海马锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层最密集,其次为海马和齿状回分子层等区域;辐射层、海马旁回和内嗅皮层等处相对较少。经临床和病理诊断的4例阿尔茨海默型老年痴呆(SDAT)和2例多发梗塞性痴呆(MID)中,海马CA_1区及齿状回分子层AChE阳性纤维均较7例正常对照明显减少,且AChE阳性纤维数与其生前长谷川痴呆量表(HDS)分数呈显著正相关。 展开更多
关键词 痴呆 海马 乙酰胆碱酯酶类 纤维 病理
暂未订购
早老性痴呆转基因小鼠的研究 被引量：15
4
作者 秦川 常洋 +3 位作者 朱华 尹红星 高虹 刘亚莉 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期31-32,共2页
目的　建立早老性痴呆的转基因小鼠 ,为进一步的发病机理研究及药物筛选提供动物模型。方法　显微注射方法制备转基因小鼠 ,通过 PCR、Southern杂交鉴定。结果　质粒 p Pd AP751的 Tth1 1 1 +Xba 双酶切片段长度为 4 3kb,经回收、纯化... 目的　建立早老性痴呆的转基因小鼠 ,为进一步的发病机理研究及药物筛选提供动物模型。方法　显微注射方法制备转基因小鼠 ,通过 PCR、Southern杂交鉴定。结果　质粒 p Pd AP751的 Tth1 1 1 +Xba 双酶切片段长度为 4 3kb,经回收、纯化后 ,注射到小鼠受精卵的雄性原核 ,经 PCR、Southern杂交鉴定 ,确定首建鼠一只。首建鼠现已传代建系。结论　通过显微注射的方法 ,建立了早老性痴呆的转基因动物模型。 展开更多
关键词 早老性痴呆 APP 转基因 动物模型
暂未订购
BDNF、NGF对AD模型鼠脑移植区胚胆碱能神经元发育生长的调控 被引量：11
5
作者 金国华 徐慧君 +1 位作者 武义鸣 钟世镇 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期107-112,I003,共7页
目的探讨脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经生长因子（ＮＧＦ）对ＡＤ模型鼠脑植入胚基底前脑后行为改善和移植区胚胆碱能神经元发育生长的影响。方法用使君子酸损毁ＳＤ大鼠基底大细胞核制成ＡＤ模型，分成ＢＤＮＦ、ＮＧＦ、ＢＤ... 目的探讨脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经生长因子（ＮＧＦ）对ＡＤ模型鼠脑植入胚基底前脑后行为改善和移植区胚胆碱能神经元发育生长的影响。方法用使君子酸损毁ＳＤ大鼠基底大细胞核制成ＡＤ模型，分成ＢＤＮＦ、ＮＧＦ、ＢＤＮＦ＋ＮＧＦ及单纯移植对照４组。在额、顶叶皮质植入同种胚基底前脑细胞悬液，前３组含相应神经营养因子，移植后每２ｄ向侧脑室灌注相应神经营养因子共７次。移植后１、２．５和４个月时行避暗回避试验和跳台试验，最后脑切片经ＡＣｈＥ组织化学、ＣｈＡＴ和ＬＮＧＦＲ免疫组织化学等染色，对移植区中的神经元及纤维作定量分析和图像处理。结果移植后应用神经营养因子的动物较对照组行为改善明显迅速，ＢＤＮＦ＋ＮＧＦ组行为改善又较ＢＤＮＦ组或ＮＧＦ组明显。形态学证实，应用神经营养因子动物移植区中ＡＣｈＥ阳性神经元数、１６９００μｍ２网格中ＡＣｈＥ阳性纤维交点数及ＡＣｈＥ阳性神经元面积均优于对照组，ＢＤＮＦ＋ＮＧＦ组的结果又好于ＢＤＮＦ组或ＮＧＦ组。结论ＢＤＮＦ与ＮＧＦ一样能促进植入胚基底前脑的ＡＤ模型鼠行为改善和移植区胚胆碱能神经元的发育生长，ＢＤＮＦ和ＮＧＦ联合使用比单独使用一种因子更为有效。 展开更多
关键词 老年性痴呆 大鼠 BDNF NGF 胆碱能神经元 脑移植
原文传递
老年期痴呆事件相关电位内源性成分改变与认知障碍的相关研究 被引量：33
6
作者 薛寿儒 徐培锡 +2 位作者 许丽珍 陈谋森 章佰松 《临床神经病学杂志》 CAS 1995年第3期133-136,共4页
本研究对３２例老年期痴呆、１７例神经精神疾病患者及２０例正常老年人进行听觉事件相关电位（ＥＲＰｓ）、简易精神状态检查表（ＭＭＳＥ）、龚氏修订韦氏成人智力量表（ＷＡＩＳ－ＲＣ）及临床记忆量表（甲套）的检测，结果发现痴呆... 本研究对３２例老年期痴呆、１７例神经精神疾病患者及２０例正常老年人进行听觉事件相关电位（ＥＲＰｓ）、简易精神状态检查表（ＭＭＳＥ）、龚氏修订韦氏成人智力量表（ＷＡＩＳ－ＲＣ）及临床记忆量表（甲套）的检测，结果发现痴呆组ＥＲＰｓ内源性成分Ｎ２、Ｐ３ＰＬ比神经精神疾病组和正常老年组明显延长（Ｐ＜０．０１），推测与痴呆辨认和加工刺激信息速度明显减慢有关。多元逐步回归分析表明痴呆病人认知功能障碍程度，随病程延长加重，Ｐ３ＰＬ延长更加明显，与该组ＭＭＳＥ、ＷＡＩＳ－ＲＣ及临床记忆量表测试评分低于正常老年组结果相符。因此，ＥＲＰｓ内源性成分ＰＬ延长可反映痴呆患者认知功能障碍；在反映认知缺陷方面，Ｐ３ＰＬ是比ＭＭＳＥ、ＷＡＩＳ－ＲＣ测试更敏感而且客观的指标。 展开更多
关键词 老年期痴呆 事件相关电位 认知障碍 痴呆
暂未订购
Alzheimer型老年性痴呆与铝的关系 被引量：26
7
作者 刘成铮 陈光 +1 位作者 徐格晟 张振文 《临床神经病学杂志》 CAS 1994年第1期37-38,共2页
本文报告２７例ＳＤＡＴ患者，１：１配比病例对照临床研究，年龄最大７８岁，最小５０岁。男１４例、女１３例。配比变量为性别，年龄和文化程度。临床初步研究显示 ＳＤＡＴ与血清铝水平有关，而维生素Ｃ摄入量是保护因素。对长期血... 本文报告２７例ＳＤＡＴ患者，１：１配比病例对照临床研究，年龄最大７８岁，最小５０岁。男１４例、女１３例。配比变量为性别，年龄和文化程度。临床初步研究显示 ＳＤＡＴ与血清铝水平有关，而维生素Ｃ摄入量是保护因素。对长期血铝增高的老年人应积极采取措施来降低其机体的铝负荷，多食含有维生素Ｃ的食品。 展开更多
关键词 痴呆 老年性痴呆 铝 病理
暂未订购
β淀粉样蛋白诱导脑内神经元凋亡的研究 被引量：14
8
作者 高曲文 陈俊抛 +4 位作者 田时雨 刘辉 韩燕 徐斌 林煜 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期79-81,共3页
目的　探讨凋亡机制在β-淀粉样蛋白 (β- amyloid protein,Aβ)脑内致病作用中的意义。方法　用微量注射器将 Aβ1 - 4 0 注射到大鼠右侧海马 CA1 区诱发 Aβ在脑内该区域的沉积。7d后 ,用 HE染色、TUNEL法及透射电镜检测该区细胞凋亡 ... 目的　探讨凋亡机制在β-淀粉样蛋白 (β- amyloid protein,Aβ)脑内致病作用中的意义。方法　用微量注射器将 Aβ1 - 4 0 注射到大鼠右侧海马 CA1 区诱发 Aβ在脑内该区域的沉积。7d后 ,用 HE染色、TUNEL法及透射电镜检测该区细胞凋亡 ;用免疫组化 SABC法检测 Bax/ Bcl- 2的表达。结果　在 Aβ组右侧海马 CA1 区 HE、TUNEL染色及电镜均发现大量凋亡细胞 ,而假手术对照组和生理盐水对照组未发现细胞凋亡 ;Aβ组 Bax表达增强 ,而Bcl- 2表达在 3组间无明显差异。结论　本研究结果表明 Aβ能诱导脑内神经元的凋亡 ,Bax高表达可能在上述凋亡机制中起一定作用 ,支持细胞参与 Alzheimer病 (Alzheimer,s Disease,AD)发病的观点。 展开更多
关键词 α-淀粉样蛋白 细胞凋亡 海马CA1区 早老性疾呆
暂未订购
Alzheimer病与老年脑中β-淀粉样蛋白免疫组化的研究 被引量：11
9
作者 胡昔权 钱采韵 +2 位作者 窦祖林 钟思陶 林宏川 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第1期6-9,共4页
目的探讨β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）、脑老化之间的关系。方法采用免疫组化方法检查经过临床与病理确诊的３例ＡＤ与６例非痴呆老年对照（ＮＡＤ）脑组织广泛部位中β－ＡＰ的沉积，并且与淀粉样蛋白组... 目的探讨β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）、脑老化之间的关系。方法采用免疫组化方法检查经过临床与病理确诊的３例ＡＤ与６例非痴呆老年对照（ＮＡＤ）脑组织广泛部位中β－ＡＰ的沉积，并且与淀粉样蛋白组化染色的方法如刚果红、爱先蓝（ＳＡＢ）染色相对比。结果发现１ＡＤ脑组织中β－ＡＰ的沉积较ＮＡＤ不仅部位广泛，而且程度严重。２β－ＡＰ的免疫组化染色方法较淀粉样蛋白组化染色方法敏感而可靠。结论β－ＡＰ在脑中的沉积可能与神经元的变性以致智能衰退、ＡＤ的发生有关。β－ＡＰ的免疫组化检测可作为ＡＤ组织学诊断的重要参考。 展开更多
关键词 ALZHEIMER病 痴呆 Β-淀粉样蛋白 免疫组织化学
暂未订购
ZMS对老年大鼠脑内NGF和BDNF的影响 被引量：18
10
作者 胡雅儿 孙启祥 夏宗勤 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期149-151,共3页
目的　研究自然衰老大鼠脑内两种神经营养素与学习记忆的关系 ,以及中药活性成分ZMS的作用。方法　用Y 迷宫测试动物的学习记忆功能 ,酶联免疫吸附分析法测定脑组织中BDNF和NGF的含量。结果　老年大鼠的学习和记忆成绩比青年大鼠差 (P &... 目的　研究自然衰老大鼠脑内两种神经营养素与学习记忆的关系 ,以及中药活性成分ZMS的作用。方法　用Y 迷宫测试动物的学习记忆功能 ,酶联免疫吸附分析法测定脑组织中BDNF和NGF的含量。结果　老年大鼠的学习和记忆成绩比青年大鼠差 (P <0 0 1) ,脑组织中BDNF的水平降低 ,NGF的变化无显著性。老年鼠喂服ZMS 2mon后 ,学习和记忆能力改善 ,正确次数 /反应总时间比值提高 (P <0 0 1) ,同时BDNF含量也高于老年组 (P <0 0 1)。但是ZMS对脑内NGF含量无影响。结论　ZMS能提高增龄引起的脑BDNF降低 ,从而对神经元起保护作用 。 展开更多
关键词 老年大鼠 神经生长因子 脑源性神经营养因子 知母活性成分
暂未订购
阿尔茨海默病患者早老素-1基因5号外显子新突变点的研究 被引量：12
11
作者 马秋兰 钱采韵 +2 位作者 刘焯霖 卢锡林 林宏川 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期142-144,共3页
目的探讨早老素－１基因突变在散发性阿尔茨海默病（ＳｐｏｒａｄｉｃＡｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＳＡＤ）患者发病机制中的作用。方法应用聚合酶链反应－单链构像多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）及ＤＮＡ直接测序技术检测６８... 目的探讨早老素－１基因突变在散发性阿尔茨海默病（ＳｐｏｒａｄｉｃＡｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＳＡＤ）患者发病机制中的作用。方法应用聚合酶链反应－单链构像多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）及ＤＮＡ直接测序技术检测６８名ＳＡＤ患者、１３名血管性痴呆（ＶＤ）患者和６５名正常老年人的早老素－１基因第５号外显子。结果发现４名ＳＡＤ患者的ＰＣＲ产物ＳＳＣＰ分析发生泳动异常，ＤＮＡ序列分析发现：这４名ＳＡＤ患者的１３０号密码子发生了ＣＴＧ→ＡＴＧ错义突变（３８８位点发生Ｃ→Ａ突变），使编码的氨基酸由亮氨酸变为蛋氨酸（Ｌｅｕ１３０Ｍｅｔ）；１５７号密码子发生了ＧＴＧ→ＣＴＧ错义突变（４６９位点发生Ｇ→Ｃ突变），使编码的氨基酸由缬氨酸变为亮氨酸（Ｖａｌ１５７Ｌｅｕ），另有１１名患者ＳＳＣＰ表现为一条单链增快，其性质待定。结论ＳＡＤ患者也存在早老素－１基因第５号外显子突变，该突变点可能为中国人ＳＡＤ患者早老素基因突变点之一。 展开更多
关键词 早老性痴呆 早老素1 基因突变 遗传学
暂未订购
不同年龄大鼠斜角带核水平支神经元内TrkA和ChAT的表达──免疫组织化学研究 被引量：6
12
作者 邓小华 蔡维君 +1 位作者 王淼 罗学港 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期34-42,T009,共10页
目的　了解大鼠基底前脑斜角带核水平支神经元内酪氨酸激酶 A(tyrosine kinase A,Trk A)、胆碱乙酰化转移酶 (choline acetyltransferase,Ch AT)样阳性神经元的生后发育规律及两者的相互关系。　方法　用免疫组织化学方法结合图像分析... 目的　了解大鼠基底前脑斜角带核水平支神经元内酪氨酸激酶 A(tyrosine kinase A,Trk A)、胆碱乙酰化转移酶 (choline acetyltransferase,Ch AT)样阳性神经元的生后发育规律及两者的相互关系。　方法　用免疫组织化学方法结合图像分析仪检测大鼠基底前脑斜角带核水平支 Trk A、Ch AT样阳性神经元的数量、面积和灰度值。　结果　 Trk A、Ch AT分布于基底前脑神经元。生后 1d可见 Trk A表达 ,但生后 5 d才出现 Ch AT表达。生后 2 0 dTrk A、Ch AT表达至高峰 ;生后 30 d下调 ,成年时维持相对较高水平。老年鼠 Trk A、Ch AT样阳性神经元出现萎缩、数量也分别减少 39.7%、33.3% ;胞体平均面积分别减少 15 .7%、12 .8% ;平均灰度值分别减少 2 9.9%、9.9%。同时 ,不同年龄大鼠 Trk A、Ch AT样阳性神经元截面积和灰度呈弱正相关 ,数量呈正相关。　结论　大鼠基底前脑斜角带核水平支神经元 Trk A表达早于 Ch AT表达。从生后 5 d起 ,Trk A、Ch AT表达有相似的时间模式。Trk A可能参与斜角带核胆碱能神经元的发育、分化、成熟和老化。老年鼠 Trk A、Ch AT表达下调可能是老年动物和阿尔茨海默病人基底前脑胆碱能神经元变性的易感性增加的原因之一。 展开更多
关键词 酪氨酸激酶A 胆碱乙酰化转移酶 斜角带核 阿尔茨海默病 水平支神经元 大鼠
原文传递
Fas抗原与阿尔茨海默病神经细胞凋亡的研究 被引量：10
13
作者 钱采韵 周伯荣 +2 位作者 胡昔权 钟思陶 林宏川 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期10-12,共3页
目的观察细胞凋亡因子Ｆａｓ抗原与阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）脑神经细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学的方法，观察Ｆａｓ抗原及β淀粉样蛋白（β－ＡＰ）在６例ＡＤ，５例非痴呆老年人（ＮＤ）大脑... 目的观察细胞凋亡因子Ｆａｓ抗原与阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）脑神经细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学的方法，观察Ｆａｓ抗原及β淀粉样蛋白（β－ＡＰ）在６例ＡＤ，５例非痴呆老年人（ＮＤ）大脑皮层、海马、嗅球等部位的表达。结果在ＡＤ脑内Ｆａｓ抗原主要表达于大脑皮质区的神经元胞膜上，而在ＮＤ脑内仅有少量或没有神经细胞呈Ｆａｓ抗原阳性（Ｐ＜０．０１）。同时，我们发现脑皮层Ｆａｓ抗原与β－ＡＰ的分布及阳性度之间呈紧密相关。结论ＡＤ脑内神经细胞的丢失可能与Ｆａｓ抗原介导的细胞凋亡机制相关，并且与β－ＡＰ的沉积有关。 展开更多
关键词 FAS抗原 神经细胞凋亡 早老性痴呆
暂未订购
β-淀粉样肽氧化应激损伤在大鼠Alzheimer病中的作用 被引量：10
14
作者 苗建亭 李柱一 +5 位作者 林宏 雷革胜 李宏增 宿长军 朱琳 游国雄 《第四军医大学学报》 北大核心 2001年第15期1378-1380,共3页
目的　探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法　参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化... 目的　探讨氧化应激在阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease,AD)发病中的作用 .方法　参照Nabeshima方法 ,用立体定向方法将β 淀粉样肽 (β AP1 4 0 ,10 μg)注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型 ,分别于 1,2和 3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶 (CAT)、总抗氧化能力 (T AOC)、胆碱酯酶(ChE)的含量及其学习记忆能力 ,并进行相关分析 .结果　β AP注射后 1wk ,脑组织中ChE ,CAT ,T AOC较对照组明显降低 (10 .1± 4.1) ,(6 .8± 0 .8)和 (3.4± 1.0 )kU·g-1(P <0 .0 1) .随时间延长 ,3wk时CAT和T AOC下降越显著 ,机体的抗氧化能力越低 (6 .5± 4.4) ,(2 .0± 1.2 )和 (2 .4± 1.2 )kU·g-1,同时ChE的减少 (6 .5± 4.4)kU·g-1,动物的学习记忆能力亦明显降低 ,且两者间呈正相关 .而在外周血中ChE和CAT下降不明显 (P >0 .0 5 ) ,T AOC自 1wk始较对照组呈下降趋势 ,至 3wk时明显降低 (6 .8± 1.2 ,P <0 .0 1) .结论　β AP能诱发氧化应激反应 ,在AD的形成过程中起着非常重要的作用 。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽 氧化应激 早态性痴呆
暂未订购
神经胶质细胞及其在Alzheimer’s病中的作用 被引量：13
15
作者 冯征 张均田 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期217-220,共4页
目的　综述神经胶质细胞 ,特别是星型胶质细胞、小胶质细胞在Alzheimer’s病发病机制中的异常活化。方法　根据国内外文献 ,较全面介绍了胶质细胞在中枢神经系统中和Alzheimer’s病的重要作用。结果与结论　神经胶质细胞构成中枢神经系... 目的　综述神经胶质细胞 ,特别是星型胶质细胞、小胶质细胞在Alzheimer’s病发病机制中的异常活化。方法　根据国内外文献 ,较全面介绍了胶质细胞在中枢神经系统中和Alzheimer’s病的重要作用。结果与结论　神经胶质细胞构成中枢神经系统 (CNS)微环境 ,异常活化的胶质细胞可以分泌细胞因子 ,补体 ,氧自由基 ,启动炎症反应 ,进一步加剧Alzheimer’s病神经元损伤和神经的变性。神经胶质细胞的异常活化可能是AD的发病机制之一。 展开更多
关键词 ALZHEIMER病 小胶质细胞 星型胶质细胞 Β-淀粉样蛋白 细胞因子 白细胞介素 早老性痴呆
暂未订购
Alzheimer氏病淀粉样前体蛋白的研究进展 被引量：8
16
作者 陈培利 童坦君 张宗玉 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第2期105-108,共4页
Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ氏病（ＡＤ）是一种发生于老年人群的原发性退行性脑病，其特征性病变为细胞内神经纤维缠绕（ＮＦＴ）及细胞外老年斑（ＳＰ）．构成ＳＰ的主要成分β淀粉样多肽（βＡ）为一由淀粉样前体蛋白（ＡＰＰ）剪切而来的分... Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ氏病（ＡＤ）是一种发生于老年人群的原发性退行性脑病，其特征性病变为细胞内神经纤维缠绕（ＮＦＴ）及细胞外老年斑（ＳＰ）．构成ＳＰ的主要成分β淀粉样多肽（βＡ）为一由淀粉样前体蛋白（ＡＰＰ）剪切而来的分子质量约为４ｋｕ的多肽，其神经毒性可能由其氧化作用和在脂质双层中形成的Ｃａ２＋通道所致．ＡＰＰ的功能目前尚未完全明了，可能具有促进细胞粘附、维护突触膜稳定性等功能．ＡＰＰ主要通过两种途径进行加工修饰：一为分泌途径，由一些假定的分泌酶催化；另一为胞内体溶酶体途径．在形成ＳＰ的βＡ中，较长者比短者更易聚集，因此一些ＡＰＰ突变由于能够释放出更多的较长的βＡ或者使较短的βＡ生成量增加而致发家族性ＡＤ．一些可能在ＡＰＰ的代谢中起着重要作用的因素，如早衰蛋白的突变，也可通过增加βＡ的生成量而致发ＡＤ． 展开更多
关键词 Β淀粉样 前体蛋白 Β淀粉样多肽 早老性痴呆
暂未订购
性激素与阿尔茨海默氏病关系的研究 被引量：4
17
作者 王顶秀 刘举祥 +2 位作者 车峰远 张冬梅 李德香 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期45-47,共3页
目的：探讨性激素与阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅ Ｄｉｓｅａｓｅ， ＡＤ）的关系。方法：采用放射免疫学的方法，测定了５８例ＡＤ患者血清性激素：催乳素、雌二醇、孕酮、睾酮、卵泡刺激素、黄体生成素的水平，并与６０例年龄、性... 目的：探讨性激素与阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅ Ｄｉｓｅａｓｅ， ＡＤ）的关系。方法：采用放射免疫学的方法，测定了５８例ＡＤ患者血清性激素：催乳素、雌二醇、孕酮、睾酮、卵泡刺激素、黄体生成素的水平，并与６０例年龄、性别、受教育程度与ＡＤ患者相匹配的健康老年人进行比较。结果：女性ＡＤ患者血清中雌二醇含量（１７．１３±３．４６ｎｇ·Ｌ－１）明显低于对照组（１９．２１±３．２５ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１）。结论：ＡＤ患者存在性激素失衡，尤其是女性ＡＤ患者雌激素水平降低明显，揭示了ＡＤ的发病与雌激素水平的降低可能有关。表明适当调节性激素水平可能有助于ＡＤ的防治。 展开更多
关键词 性激素 阿尔茨海默病 相关性 放射免疫测定
暂未订购
实验性Alzheimer模型鼠脑组织5—羟色胺含量改变的研究 被引量：7
18
作者 马涤辉 刘晓亮 +1 位作者 张昱 饶明俐 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期150-151,共2页
制做Alzheimer病(AD)大鼠模型,检测不同时期、不同脑区5-羟色胺(5-HT)含量变化。结果表明:AD鼠在30d时就表现出海马及丘脑5-HT含量的明显下降。据此推测可能是胆碱能系统损害能直接影响5-HT系统代谢功能,胆碱能系统对5-HT系统的功能和... 制做Alzheimer病(AD)大鼠模型,检测不同时期、不同脑区5-羟色胺(5-HT)含量变化。结果表明:AD鼠在30d时就表现出海马及丘脑5-HT含量的明显下降。据此推测可能是胆碱能系统损害能直接影响5-HT系统代谢功能,胆碱能系统对5-HT系统的功能和代谢有调节作用。 展开更多
关键词 早老性痴呆 脑组织 5-羟色胺
暂未订购
老年性痴呆相关的脑内调控基因 被引量：14
19
作者 魏小龙 张永祥 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期119-123,共5页
老年斑、淀粉样蛋白沉积及神经原纤维缠结（ＮＦＴ）是老年性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）主要的病理学特征。大量研究表明，ＡＤ的形成与脑内多种调控基因失调密切相关。β淀粉样蛋白（βＡＰ）是老年斑的主要... 老年斑、淀粉样蛋白沉积及神经原纤维缠结（ＮＦＴ）是老年性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）主要的病理学特征。大量研究表明，ＡＤ的形成与脑内多种调控基因失调密切相关。β淀粉样蛋白（βＡＰ）是老年斑的主要成分，βＡＰ的前体蛋白（ＡＰＰ）剪切代谢成βＡＰ是淀粉样蛋白沉积的主要原因。ａｐｏＥ与家族型迟发性ＡＤ及突触可塑性密切相关，ｔａｕ蛋白过度磷酸化是ＮＦＴ形成的主要原因，ｐｒｅｓｅｎｉｌｉｎ（ＰＳ）基因与早发性ＡＤ及βＡＰ的生成具有密切关系。此外，ｂｃｌ２、ＩＣＥ、ｐ５３、ｆｏｓ、ｊｕｎ、ＳＯＤ及ｈｓｐ等基因参与了神经元的信号转导及凋亡等过程，与ＡＤ的形成也有一定的联系。因此，探明影响ＡＤ发生发展的基因种类、结构、功能与调控机制，对从基因水平揭示ＡＤ的发病机制具有重要意义。 展开更多
关键词 老年性痴呆 脑内调控基因 痴呆 发病机制
暂未订购
建立Alzheimer病动物模型的方法 被引量：15
20
作者 钱亦华 胡海涛 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期99-102,共4页
随着人口老龄化的发展，老年性疾患已成为一个明显影响人类健康的突出问题，其中老年性痴呆（Seniledementia，SD）是最常见的老年性疾病之一，它和恶性肿瘤，心、脑血管意外并列为导致老年人死亡的三大疾病。据国外报道，SD患病率占老... 随着人口老龄化的发展，老年性疾患已成为一个明显影响人类健康的突出问题，其中老年性痴呆（Seniledementia，SD）是最常见的老年性疾病之一，它和恶性肿瘤，心、脑血管意外并列为导致老年人死亡的三大疾病。据国外报道，SD患病率占老年人群4％～5％，其中半数以上为Alzh... 展开更多
关键词 老年性痴呆 动物模型 化学损伤 转基因小鼠
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 18 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部