慢性酒精性多发性神经病的临床、病理及电生理特征 被引量：14

1

作者 韩筱玉 何杨 +1 位作者 杨金升 石向群 《临床神经病学杂志》 CAS 1995年第4期215-217,共3页

报告３５例慢性酒精性多发性神经病患者，全部为男性，年龄３３～７０岁，平均５３．７岁。主要临床症状是四肢疼痛、麻木，袜套－手套式痛温觉减退，震动党消失和肌肉萎缩。运动神经和感觉神经传导速度均有不同程度的减慢。腓浅神经活... 报告３５例慢性酒精性多发性神经病患者，全部为男性，年龄３３～７０岁，平均５３．７岁。主要临床症状是四肢疼痛、麻木，袜套－手套式痛温觉减退，震动党消失和肌肉萎缩。运动神经和感觉神经传导速度均有不同程度的减慢。腓浅神经活检见有髓神经纤维髓鞘变性，轴索变性或消失。Ｓｃｈｗａｎｎ细胞变性，也累及神经束膜。此种改变来源于长期饮酒所引起的维生素缺乏所致。 展开更多

关键词 酒精中毒 多发性神经病 并发神经病 病理 电生理

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脑心综合征145例临床分析 被引量：57

2

作者 曾红科 叶珩 孙诚 《广东医学》 CAS CSCD 1999年第8期614-615,共2页

目的　探讨脑心综合征的临床特征和发病机理。方法　结合文献 ,对 14 5例脑心综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果　脑心综合征发生率约为 61 2 % ,意识障碍患者发病率较高。心脏损害主要表现为心电图的ST -T改变、心律失常和假... 目的　探讨脑心综合征的临床特征和发病机理。方法　结合文献 ,对 14 5例脑心综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果　脑心综合征发生率约为 61 2 % ,意识障碍患者发病率较高。心脏损害主要表现为心电图的ST -T改变、心律失常和假性心梗样图形 ,以及心肌酶谱的增高。 91 0 %的患者在起病后 1周内发生。结论　其发病机理可能与动脉硬化 ,神经、体液调节障碍 ,儿茶酚胺增多及脑受损的部位有关 ,低钾血症亦可能是重要原因之一。SAH患者出现早发或迟发性脑血管痉挛时 ,冠状动脉是否也同时发生痉挛 ,有待进一步探讨。 展开更多

关键词 脑心综合征 临床特征 发病机理

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磷脂酶A_2对大鼠胰性脑病的作用 被引量：11

3

作者 赵海平 王万祥 +3 位作者 刘淑平 罗淑琴 杨成旺 寿乃延 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期684-684,713,共2页

目前，对胰性脑病（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＰＥ）的病因认为是急性胰腺炎导致胰酶逸出、磷脂酶Ａ２（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄｅｎｚｙｍｅＡ２，ＰＬＡ２）活化入血，通过血脑屏障而引发脑组织出血、软... 目前，对胰性脑病（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＰＥ）的病因认为是急性胰腺炎导致胰酶逸出、磷脂酶Ａ２（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐｉｄｅｎｚｙｍｅＡ２，ＰＬＡ２）活化入血，通过血脑屏障而引发脑组织出血、软化和脱髓鞘改变。作者就ＰＥ动物模型... 展开更多

关键词 胰性脑病 大鼠 磷脂酶A2

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暴发性肝损伤肝性脑病大鼠脑糖胺多糖含量的变化 被引量：3

4

作者 陈贤明 许瑞龄 +4 位作者 王蕊 尹镭 赵元昌 马学惠 韩德五 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第2期187-190,共4页

本文应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝损伤肝性脑病大鼠模型,检测了实验大鼠大脑、脑干、小脑糖胺多糖含量的变化。结果表明肝性脑病发生时大脑、脑干糖胺多糖含量较正常大鼠显著降低,而小脑糖胺多糖含量并无变化。说明肝性脑病发生时大... 本文应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝损伤肝性脑病大鼠模型,检测了实验大鼠大脑、脑干、小脑糖胺多糖含量的变化。结果表明肝性脑病发生时大脑、脑干糖胺多糖含量较正常大鼠显著降低,而小脑糖胺多糖含量并无变化。说明肝性脑病发生时大脑及脑干部位伴有糖胺多糖的变化,提示肝性脑病的发生与脑内神经细胞外基质成份糖胺多糖等的变化有关。 展开更多

关键词 硫代乙酰胺 肝疾病 肝性脑病 大鼠

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氨对脑细胞胞浆游离钙含量的影响 被引量：4

5

作者 李夏青 韩德五 赵元昌 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2000年第2期114-116,共3页

目的与方法 :采用Fura 2 /AM探针技术观察NH4 Cl对离体急性分离之Wistar乳鼠大脑细胞胞浆游离钙[Ca2 +]i 含量的影响。结果 :NH4 +浓度为 2 .5mmol/L时脑细胞内 [Ca2 +]i 含量升高。在一定范围内 ,随着NH4 +浓度的加大 ,细胞内Ca2 +持... 目的与方法 :采用Fura 2 /AM探针技术观察NH4 Cl对离体急性分离之Wistar乳鼠大脑细胞胞浆游离钙[Ca2 +]i 含量的影响。结果 :NH4 +浓度为 2 .5mmol/L时脑细胞内 [Ca2 +]i 含量升高。在一定范围内 ,随着NH4 +浓度的加大 ,细胞内Ca2 +持续升高。NH4 +的升钙作用主要被Nicardipine所阻断 ,其变化特征类以KCl。 结论 :NH4 +主要通过影响电压依赖性钙离子通道的开启而导致细胞内钙稳态失调。氨中毒时所引起的各种脑的功能 。 展开更多

关键词 氨 钙离子 脑细胞 肝性脑病 发病机制

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肝性脑病发病机制的研究进展 被引量：4

6

作者 田建锋 李晓玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期395-397,共3页

肝性脑病是一种常常伴发于重症肝炎患者的神经精神病症。本文从游离氨浓度升高，氨基酸代谢紊乱，以及由神经递质代谢紊乱引起的中枢神经系统障碍等几方面。

关键词 肝性脑病 游离氨 氨基酸 发病机制 神经递质

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肝性脑病与褪黑素关系的初步研究 被引量：2

7

作者 吴万春 张国政 +1 位作者 汪佑霞 何池义 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第9期845-847,共3页

目的 :研究血清褪黑素与肝性脑病发生的关系。方法 :用酶联法测定伴有肝性脑病肝硬化组和无肝性脑病肝硬化组血清 4Am褪黑素 ,取正常参照组做比较。并动态测定肝性脑病发病期和恢复期的血清褪黑素浓度。结果 :肝性脑病组血清褪黑素比单... 目的 :研究血清褪黑素与肝性脑病发生的关系。方法 :用酶联法测定伴有肝性脑病肝硬化组和无肝性脑病肝硬化组血清 4Am褪黑素 ,取正常参照组做比较。并动态测定肝性脑病发病期和恢复期的血清褪黑素浓度。结果 :肝性脑病组血清褪黑素比单纯肝硬化组高 ,两组均比正常参照组高。分别为 (30 8 5 3± 5 9 0 7)ng/L、(139 85± 34 5 9)ng/L、(77 73± 2 8 4)ng/L。肝性脑病发病期比恢复期高 (P <0 0 1) ,分别为 (30 1 5 2± 6 6 42 )ng/L和 (147 81± 2 3 31)ng/L。结论 展开更多

关键词 褪黑激素 肝性脑病 相互关系

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高碳酸抑制兔离体基底动脉缺氧性收缩 被引量：2

8

作者 明志 邓洁 王迪浔 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1995年第1期55-59,共5页

在离休兔基底动脉观察了ＣＯ＿２浓度、ｐＨ值对血管缺氧反应的影响。在以５－羟色胺（５－ＨＴ，１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ）预收缩后，缺氧使血管张力升高（Ｔ＿Ｈ）１１４．８７±４０．７５ｍｇ，其占总张力变化的百分数Ｔ（％... 在离休兔基底动脉观察了ＣＯ＿２浓度、ｐＨ值对血管缺氧反应的影响。在以５－羟色胺（５－ＨＴ，１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ）预收缩后，缺氧使血管张力升高（Ｔ＿Ｈ）１１４．８７±４０．７５ｍｇ，其占总张力变化的百分数Ｔ（％）为４８．６２±１２．１１（ｎ＝５１）。去内皮对缺氧性收缩无影响。随浴槽液中ＣＯ＿２浓度增加，缺氧性收缩幅度减弱，在Ｐｃｏ＿２为８．００、９．３３和１０．６７ｋＰ８时，Ｔ（％）仅分别为３８．３０±５．３６（ｎ＝１１）、３２．２５±７．７６（ｎ＝１３）和２９．９０±９．２６（ｎ＝１１），较对照值（Ｐｃｏ＿２＝５．３３ｋＰａ时）均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。ｐＨ７．２－７．７时血管缺氧反应无显著变化。一氧化氮合成酶抑制剂Ｌ－ＮＮＡ（１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ可抑制血管的缺氧收缩反应，也抑制了不同ＣＯ＿２浓度对缺氧反应的影响。结果提示ＣＯ＿２可能经促血管分泌一氧化氮的功能而抑制了缺氧性收缩。 展开更多

关键词 缺氧 二氧化碳 脑血管 一氧化氮 肺性脑病

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P77PMC大鼠和Wistar大鼠中枢某些神经肽含量比较 被引量：4

9

作者 沈上 田津斌 韩济生 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第1期16-16,共1页

Ｐ７７ＰＭＣ大鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠中枢某些神经肽含量比较沈上，田津斌，韩济生（北京医科大学神经科学研究中心１０００８３）Ｐ７７ＰＭＣ大鼠是由我校培养的来源于Ｗｉｓｔａｒ系的一种听源性惊厥易感大鼠。本工作应用放射免疫分... Ｐ７７ＰＭＣ大鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠中枢某些神经肽含量比较沈上，田津斌，韩济生（北京医科大学神经科学研究中心１０００８３）Ｐ７７ＰＭＣ大鼠是由我校培养的来源于Ｗｉｓｔａｒ系的一种听源性惊厥易感大鼠。本工作应用放射免疫分析法测定Ｐ７７ＰＭＣ大鼠脑和脊髓组... 展开更多

关键词 听源性惊厥 惊厥 Wistar系 神经肽 大脑中枢

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暴发性肝损伤肝性脑病大鼠血浆及脑游离氨基酸变化的相关分析 被引量：1

10

作者 陈贤明 尹镭 +3 位作者 许瑞令 赵元昌 马学惠 韩德五 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第3期358-361,共4页

本文测定了D-氨基半乳糖所致暴发性肝损伤肝性脑病大鼠血浆及脑勺浆游离氨基酸含量的变化,并作相应的相关分析。结果表明,正常大鼠血浆及脑内各种氨基酸含量间均无相关。肝性脑病大鼠血浆及脑勺浆多种氨基酸水平均有增高,脑内大多数氨... 本文测定了D-氨基半乳糖所致暴发性肝损伤肝性脑病大鼠血浆及脑勺浆游离氨基酸含量的变化,并作相应的相关分析。结果表明,正常大鼠血浆及脑内各种氨基酸含量间均无相关。肝性脑病大鼠血浆及脑勺浆多种氨基酸水平均有增高,脑内大多数氨基酸含量与血浆相应氨基酸的变化无相关关系,但一些与肝性脑病发生相关的氨基酸水平与其相应的血浆含量呈显著相关。提示肝性脑病的发生与血脑屏障氨基酸转运功能选择性改变有关。 展开更多

关键词 肝性脑病 氨基酸类 血脑屏障 大鼠

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肝性脑病的发病机制 被引量：9

11

作者 姚希贤 崔东来 《内科急危重症杂志》 1998年第1期28-28,31,共2页

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是严重肝脏疾病并发的一种以可逆性意识障碍为主要特征的神经精神紊乱和运动异常综合征.当前,对HE的发生机制尚未完全明了,较为重要学说如下;氨中毒氨代谢紊乱引起的氨中毒,是HE特别是门体分流性脑... 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是严重肝脏疾病并发的一种以可逆性意识障碍为主要特征的神经精神紊乱和运动异常综合征.当前,对HE的发生机制尚未完全明了,较为重要学说如下;氨中毒氨代谢紊乱引起的氨中毒,是HE特别是门体分流性脑病的重要发病机制.肝功能衰竭时,肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时,肠道氨未经肝解毒而直接进人体循环,使血氨升高.许多诱发HE的因素能影响血氨进入脑组织的量和(或) 展开更多

关键词 肝性脑病 病因 诱因 肝功能衰竭

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c－erbB－2癌基因表达及p53抑癌基因突变与乳腺癌临床病理特征的关系 被引量：2

12

作者 崔文 孔霞 +1 位作者 张波 吴秉铨 《济宁医学院学报》 1995年第3期1-5,共5页

本文应用免疫组化及ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术对５８例乳腺肿瘤ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因表达及ｐ５３抑癌基因突变进行研究，结果显示乳腺癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２表达率为３８％，ｐ５３表达率为５２％，导管内乳头状瘤均为阴性；ｃ－ｅｒｂＢ... 本文应用免疫组化及ＰＣＲ－ＳＳＣＰ技术对５８例乳腺肿瘤ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因表达及ｐ５３抑癌基因突变进行研究，结果显示乳腺癌中ｃ－ｅｒｂＢ－２表达率为３８％，ｐ５３表达率为５２％，导管内乳头状瘤均为阴性；ｃ－ｅｒｂＢ－２表达与乳腺癌组织学分级（Ｐ＜０．０１）及淋巴结转移呈负相关（Ｐ＜０．０１），与雌激素受体状态呈正相关（Ｐ＜０．０１）；ｐ５３表达与淋巴结转移呈正相关（Ｐ＜０．０１），且倾相于≥２ｃｍ的肿瘤；两基因的表达均与乳腺上皮细胞的恶性转化及淋巴结转移密切相关，但两基因间无明显相关性；因此，每一基因的改变均可作为不依赖于淋巴结状态的独立预后指标。ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析表明，１５例ｐ５３基因表达阳性病例中４例于外显子５，６例于外显子７有该基因的突变（６７％），说明乳腺癌ｐ５３基因突变也多发生于其突变热点部位。 展开更多

关键词 乳腺癌 C-ERBB-2表达 p53 基因突变 病理

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肝性脑病的病因和诱因 被引量：3

13

作者 于皆平 《内科急危重症杂志》 1998年第1期26-27,共2页

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是急性或慢性肝功能衰竭时并发复杂的神经精神综合征.临床上以意识障碍为主要表现,轻者仅有轻微的性格改变或行为异常,重者意识完全丧失.根据其发病的缓急轻重分为急性型和慢性型,前者多见于暴发型... 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是急性或慢性肝功能衰竭时并发复杂的神经精神综合征.临床上以意识障碍为主要表现,轻者仅有轻微的性格改变或行为异常,重者意识完全丧失.根据其发病的缓急轻重分为急性型和慢性型,前者多见于暴发型肝炎、中毒性肝炎及药物引起的广泛肝损害;后者主要与肝硬化有关,往往伴有明显的诱因. 展开更多

关键词 肝性脑病 病因 诱因 肝功能衰竭

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肝性脑病病因与发病机制的进展 被引量：1

14

作者 李宗明 《临床内科杂志》 CAS 1991年第2期1-2,共2页

肝性脑病是多种病因所致严重肝病引起的中枢神经元明显抑制,系以意识行为改变或昏迷为主要表现的临床综合征.长期以来,对其发病机制虽有许多研究,但未完全阐明.近年的研究已有不少进展,对本征的治疗可以提供一些新的理论根据。病因不论... 肝性脑病是多种病因所致严重肝病引起的中枢神经元明显抑制,系以意识行为改变或昏迷为主要表现的临床综合征.长期以来,对其发病机制虽有许多研究,但未完全阐明.近年的研究已有不少进展,对本征的治疗可以提供一些新的理论根据。病因不论何种病因引起,凡急性、慢性肝病发展至肝细胞功能衰竭阶段,均可导致肝性脑病.暴发性肝功能衰竭(FHF)时广泛的肝细胞急进性坏死,是肝性脑病的重要病理基础。常见病因为病毒性肝炎,主要由乙型肝炎,其次是甲型和非甲非乙型肝炎或其它病毒所致.次要的病因是肝毒素,包括药物(过量的扑热息痛。 展开更多

关键词 肝性脑病 病因 病理

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NH_4^+对星状胶质细胞谷氨酰胺代谢的影响

15

作者 李夏青 韩德五 +2 位作者 赵元昌 许瑞龄 马学惠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第9期808-810,共3页

目的：了解体外培养状态下，NH4+对脑星状胶质细胞谷氨酰胺代谢的影响。方法：将不同浓度NH4Cl加入培养液作用不同时间，分别收集细胞及上清进行测定。结果：NH4+作用后，星状胶质细胞谷氨酰胺合成酶活性增加，细胞内及上清液内谷氨酰... 目的：了解体外培养状态下，NH4+对脑星状胶质细胞谷氨酰胺代谢的影响。方法：将不同浓度NH4Cl加入培养液作用不同时间，分别收集细胞及上清进行测定。结果：NH4+作用后，星状胶质细胞谷氨酰胺合成酶活性增加，细胞内及上清液内谷氨酰胺含量增加，且在一定程度上随着NH4+氨的浓度的增大而增加。然而，当NH4+作用时间达到一定时限（72h）后，酶的活性及细胞内谷氨酰肢的量不再增加，甚至有所下降或减少。结论：星状胶质细胞积极参与NH3（NH3NH4+）的代谢。然而，过高浓度的NH4+作用可影响星状胶质细胞功能，使其对NH4的解毒能力下降。 展开更多

关键词 氨 星形细胞 谷氨酰胺 肝性脑病

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肺性脑病发病机制的研究现状及其展望 被引量：7

16

作者 金发光 《国外医学（生理病理科学与临床分册）》 1999年第5期403-404,共2页

现研究认为肺性脑病与缺氧、二氧化碳麻醉、脑脊液（ＣＳＦ） 酸碱失衡、脑氢离子浓度升高以及脑内兴奋性氨基酸水平降低和抑制性氨基酸水平升高有关。

关键词 呼吸功能不全 酸碱失调 离子通道 肺性脑病

原文传递

肝性脑病患者血浆亮啡肽、神经肽Y含量变化及意义

17

作者 杨正德 万谟彬 +1 位作者 李爱翠 王辉 《中国煤炭工业医学杂志》 2000年第7期724-724,共1页

关键词 肝性脑病 亮啡肽 神经肽Y 含量

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肺性脑病时脑血管舒缩自动调节能力的研究

18

作者 朱耀华 刘定华 《脑与神经疾病杂志》 1997年第6期379-379,378,共2页

本文研究了42例肺性脑病患者脑血管舒缩自动调节功能（VMR）情况。结果轻、中、重型PaCO2升高（F=87．5，P＜0．01）而脑血管舒缩自动调节能力不能随着增强（F=2．36，P＞0．05）。说明在肺性脑病时，VMR功能受到损害。由于此原因，使... 本文研究了42例肺性脑病患者脑血管舒缩自动调节功能（VMR）情况。结果轻、中、重型PaCO2升高（F=87．5，P＜0．01）而脑血管舒缩自动调节能力不能随着增强（F=2．36，P＞0．05）。说明在肺性脑病时，VMR功能受到损害。由于此原因，使脑血管扩张，血管通透性增加，导致肺性脑病发生。 展开更多

关键词 肺性脑病 脑血管调节 病理

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内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的实验研究 被引量：26

19

作者 李夏青 韩德五 +2 位作者 许瑞龄 赵元昌 马学惠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期151-153,共3页

目的：观察外源性内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的可能性及可能机制。方法：采用腹腔内小剂量内毒素一次性注射（３００μｇ／１０ｇＢＷ）诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。结果：小剂量内毒素腹腔内注射可以诱发肝硬化大鼠发生肝性脑... 目的：观察外源性内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的可能性及可能机制。方法：采用腹腔内小剂量内毒素一次性注射（３００μｇ／１０ｇＢＷ）诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。结果：小剂量内毒素腹腔内注射可以诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病。内毒素注射后，动物一般行为状态及脑电图皆有明显变化，与其他肝性脑病模型或肝性脑病病人类似。同时，血氨和胰高血糖素水平显著升高。血浆内毒素含量与血氨、血胰高血糖素含量之间及血氨与血及脑匀浆谷氨酰胺含量之间皆存在明显的正相关。结论：内毒素血症可通过其本身的直接作用或通过胰高血糖素血症导致血氨水平的增高。高氨血症时，氨很可能通过其在脑内的代谢产物－谷氨酰胺而最终影响中枢神经系统的功能、导致脑病的发生。高氨血症是内毒素诱发肝性脑病发生的主要环节之一。 展开更多

关键词 内毒素类 肝硬化 肝性脑病 氨 大鼠

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胰岛素样生长因子与糖尿病神经病变 被引量：3

20

作者 郭淮莲 王硕 +1 位作者 于逢春 耿稚萍 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期256-258,共3页

糖尿病神经病变给糖尿病患者造成严重危害，但其发生机制至今未明。最近研究表明：胰岛素样生长因子（ＩＧＦｓ）对感觉、运动及交感神经元具有支持营养作用；临床糖尿病患者及实验性糖尿病大鼠体内ＩＧＦｓ活性及ＩＧＦｓｍＲＮＡ表达... 糖尿病神经病变给糖尿病患者造成严重危害，但其发生机制至今未明。最近研究表明：胰岛素样生长因子（ＩＧＦｓ）对感觉、运动及交感神经元具有支持营养作用；临床糖尿病患者及实验性糖尿病大鼠体内ＩＧＦｓ活性及ＩＧＦｓｍＲＮＡ表达水平下降；补充ＩＧＦｓ可减轻糖尿病神经损害程度。上述研究提示ＩＧＦｓ活性下降在糖尿病神经病变的发生中起重要作用。 展开更多

关键词 胰岛素样 生长因子 糖尿病 糖尿病神经病变

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