总结刘又文教授分型分期治疗股骨头坏死(avascular necmsis of the femoralhead, ANFH)的经验。虚-邪-瘀理论由全国名中医娄多峰教授所创,虚即正虚,邪即外邪,瘀即痰浊瘀血,三者相互影响,互为因果。刘教授以该理论为纲领,认为ANFH的病因...总结刘又文教授分型分期治疗股骨头坏死(avascular necmsis of the femoralhead, ANFH)的经验。虚-邪-瘀理论由全国名中医娄多峰教授所创,虚即正虚,邪即外邪,瘀即痰浊瘀血,三者相互影响,互为因果。刘教授以该理论为纲领,认为ANFH的病因病机为肝肾不足、正气亏虚,外感淫邪、脏腑失调,痰浊内阻、血行瘀滞;将ANFH分为痰瘀阻络、经脉痹阻和肝肾亏虚三型进行治疗。早期以痰瘀阻络型为主,治宜活血益气、消肿止痛;中期以经脉痹阻型为主,治宜祛风散寒、利湿通络;晚期以肝肾亏虚型为主,治宜补肾养肝、壮骨生髓。分型分期治疗ANFH可减缓疾病的进展,促进坏死组织的修复及重建,降低该病晚期髋关节置换的概率。展开更多
[目的]探究柚皮苷(naringin,Nar)预防大鼠激素性股骨头坏死(osteonecrosis,ON)的作用机制。[方法]SpragueDawley (SD)雄性大鼠73只(SPF级),随机分为4组,包括空白组(n=16)、模型组(n=19)、低量组(n=19)、高量组(n=19)。模型组、低量组和...[目的]探究柚皮苷(naringin,Nar)预防大鼠激素性股骨头坏死(osteonecrosis,ON)的作用机制。[方法]SpragueDawley (SD)雄性大鼠73只(SPF级),随机分为4组,包括空白组(n=16)、模型组(n=19)、低量组(n=19)、高量组(n=19)。模型组、低量组和高量组的57只SD大鼠,按20μg/kg腹腔注射LPS 2次后,每隔24 h按40 mg/kg肌注MPS 3次。低量组、高量组分别在初次注射MPS后每日按300 mg/kg和600 mg/kg分别给予Nar灌胃给药6周,空白组和模型组则予生理盐水。观测血清指标、股骨骨密度和病理学观察。分离培养大鼠BMSCs,测定ALP活性、钙沉积、RT-q PCR和Western-blot。[结果]ON发病率模型组>低量组>高量组(89.5%vs 63.2%vs 26.3%,P<0.001),坏死灶集中于干骺端,各组ON严重度差异无统计学意义(P>0.05)。四组骨小梁面积比率[(0.41±0.04) vs (0.37±0.03) vs (0.35±0.02) vs (0.30±0.03),P<0.001]、微血管密度[(2.90±1.20) vs (1.90±1.30) vs (1.50±1.10) vs (1.00±0.60),P<0.001]比较均为空白组>高量组>低量组>模型组,而骨髓脂肪细胞直径[(136.60±9.60)μm vs (158.40±5.50)μm vs (184.40±8.00)μm vs (223.60±11.60)μm,P<0.001]、脂肪细胞密度[(29.70±2.70)/mm^(2)vs (33.70±1.60)/mm^(2)vs (36.60±2.10)/mm^(2)vs (40.70±2.00)/mm^(2),P<0.001]均为空白组<高量组<低量组<模型组。Nar以剂量依赖方式恢复激素诱发的异常血清部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化脂质(lipid peroxide,LPO),高剂量组接近空白组水平(P<0.05)。Nar以剂量依赖方式抑制PPARγ2诱导的BMSCs脂向分化,增强成骨m RNA和蛋白表达(P<0.05)。[结论]天然配体Nar将PPARγ作为关键靶点促进骨修复并抑制脂肪增生,有助于多重机制参与的激素性股骨头坏死的早期干预。展开更多
随着糖皮质激素的广泛使用,激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head,SONFH)的发病率逐年升高,患者群体也更趋向于年轻化。目前,SONFH的发病机制仍未明确,以往的研究认为SONFH与股骨头凝血功能障碍、脂肪代谢...随着糖皮质激素的广泛使用,激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head,SONFH)的发病率逐年升高,患者群体也更趋向于年轻化。目前,SONFH的发病机制仍未明确,以往的研究认为SONFH与股骨头凝血功能障碍、脂肪代谢紊乱、骨内压增高、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬、遗传因素及非编码RNA异常等机制有关。最新的研究发现,骨免疫因子介导的慢性炎症可能在SONFH的发病机制中扮演重要的角色,慢性炎症刺激会促进SONFH的发生与发展。本文主要围绕骨免疫相关的免疫细胞、炎症因子及信号通路在SONFH发病中的相关机制进行综述,探究骨免疫因子与SONFH发生发展的内在联系,为防治SONFH提供新的思路。展开更多
股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是骨科常见的髋部疾病之一,目前还没有明确的药物可以完全阻止ONFH的进展。近年来,HIF-1α信号通路在ONFH中的研究逐渐增多,研究发现,HIF-1α信号通路在间充质干细胞、内皮祖细胞和...股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是骨科常见的髋部疾病之一,目前还没有明确的药物可以完全阻止ONFH的进展。近年来,HIF-1α信号通路在ONFH中的研究逐渐增多,研究发现,HIF-1α信号通路在间充质干细胞、内皮祖细胞和软骨细胞中被激活,进而刺激细胞分泌血管生成和骨修复相关细胞因子,从而促进ONFH的修复。此外许多药物也能够通过激活细胞内HIF-1α信号通路促进ONFH的骨修复和血管生成,在治疗ONFH方面具有潜在的应用价值。本文通过综述HIF-1α信号通路在ONFH作用的研究现状,为临床上治疗ONFH提供更多的方法和思路。展开更多
文摘总结刘又文教授分型分期治疗股骨头坏死(avascular necmsis of the femoralhead, ANFH)的经验。虚-邪-瘀理论由全国名中医娄多峰教授所创,虚即正虚,邪即外邪,瘀即痰浊瘀血,三者相互影响,互为因果。刘教授以该理论为纲领,认为ANFH的病因病机为肝肾不足、正气亏虚,外感淫邪、脏腑失调,痰浊内阻、血行瘀滞;将ANFH分为痰瘀阻络、经脉痹阻和肝肾亏虚三型进行治疗。早期以痰瘀阻络型为主,治宜活血益气、消肿止痛;中期以经脉痹阻型为主,治宜祛风散寒、利湿通络;晚期以肝肾亏虚型为主,治宜补肾养肝、壮骨生髓。分型分期治疗ANFH可减缓疾病的进展,促进坏死组织的修复及重建,降低该病晚期髋关节置换的概率。
文摘[目的]探究柚皮苷(naringin,Nar)预防大鼠激素性股骨头坏死(osteonecrosis,ON)的作用机制。[方法]SpragueDawley (SD)雄性大鼠73只(SPF级),随机分为4组,包括空白组(n=16)、模型组(n=19)、低量组(n=19)、高量组(n=19)。模型组、低量组和高量组的57只SD大鼠,按20μg/kg腹腔注射LPS 2次后,每隔24 h按40 mg/kg肌注MPS 3次。低量组、高量组分别在初次注射MPS后每日按300 mg/kg和600 mg/kg分别给予Nar灌胃给药6周,空白组和模型组则予生理盐水。观测血清指标、股骨骨密度和病理学观察。分离培养大鼠BMSCs,测定ALP活性、钙沉积、RT-q PCR和Western-blot。[结果]ON发病率模型组>低量组>高量组(89.5%vs 63.2%vs 26.3%,P<0.001),坏死灶集中于干骺端,各组ON严重度差异无统计学意义(P>0.05)。四组骨小梁面积比率[(0.41±0.04) vs (0.37±0.03) vs (0.35±0.02) vs (0.30±0.03),P<0.001]、微血管密度[(2.90±1.20) vs (1.90±1.30) vs (1.50±1.10) vs (1.00±0.60),P<0.001]比较均为空白组>高量组>低量组>模型组,而骨髓脂肪细胞直径[(136.60±9.60)μm vs (158.40±5.50)μm vs (184.40±8.00)μm vs (223.60±11.60)μm,P<0.001]、脂肪细胞密度[(29.70±2.70)/mm^(2)vs (33.70±1.60)/mm^(2)vs (36.60±2.10)/mm^(2)vs (40.70±2.00)/mm^(2),P<0.001]均为空白组<高量组<低量组<模型组。Nar以剂量依赖方式恢复激素诱发的异常血清部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化脂质(lipid peroxide,LPO),高剂量组接近空白组水平(P<0.05)。Nar以剂量依赖方式抑制PPARγ2诱导的BMSCs脂向分化,增强成骨m RNA和蛋白表达(P<0.05)。[结论]天然配体Nar将PPARγ作为关键靶点促进骨修复并抑制脂肪增生,有助于多重机制参与的激素性股骨头坏死的早期干预。
基金supported by the National Natural Science Foundation of China(No.82360942,82060876)Gansu Province Bone and Joint Degenerative Diseases Clinical Medical Research Center Project(No.18JR2FA009)Projects of Lanzhou Science and Technology Bureau(No.2023-2-92)。
文摘随着糖皮质激素的广泛使用,激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head,SONFH)的发病率逐年升高,患者群体也更趋向于年轻化。目前,SONFH的发病机制仍未明确,以往的研究认为SONFH与股骨头凝血功能障碍、脂肪代谢紊乱、骨内压增高、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬、遗传因素及非编码RNA异常等机制有关。最新的研究发现,骨免疫因子介导的慢性炎症可能在SONFH的发病机制中扮演重要的角色,慢性炎症刺激会促进SONFH的发生与发展。本文主要围绕骨免疫相关的免疫细胞、炎症因子及信号通路在SONFH发病中的相关机制进行综述,探究骨免疫因子与SONFH发生发展的内在联系,为防治SONFH提供新的思路。
文摘股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是骨科常见的髋部疾病之一,目前还没有明确的药物可以完全阻止ONFH的进展。近年来,HIF-1α信号通路在ONFH中的研究逐渐增多,研究发现,HIF-1α信号通路在间充质干细胞、内皮祖细胞和软骨细胞中被激活,进而刺激细胞分泌血管生成和骨修复相关细胞因子,从而促进ONFH的修复。此外许多药物也能够通过激活细胞内HIF-1α信号通路促进ONFH的骨修复和血管生成,在治疗ONFH方面具有潜在的应用价值。本文通过综述HIF-1α信号通路在ONFH作用的研究现状,为临床上治疗ONFH提供更多的方法和思路。
