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周细胞向肌成纤维细胞转化在组织纤维化中的研究进展
1
作者 唐蕾 史俊(综述) 王朝(审校) 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第8期873-879,共7页
周细胞是具有产生细胞外基质作用的一个功能独特的细胞亚群,被证实是环绕微血管的间充质起源的收缩细胞。肌成纤维细胞的活化、增殖被认为是纤维化病理进程中的核心因素。随着遗传谱系追踪和单细胞RNA测序等技术的应用,周细胞-肌成纤维... 周细胞是具有产生细胞外基质作用的一个功能独特的细胞亚群,被证实是环绕微血管的间充质起源的收缩细胞。肌成纤维细胞的活化、增殖被认为是纤维化病理进程中的核心因素。随着遗传谱系追踪和单细胞RNA测序等技术的应用,周细胞-肌成纤维细胞转化被证实是肌成纤维细胞活化的新途径。文章主要就周细胞-肌成纤维细胞转化参与组织纤维化过程中涉及的多条信号转导途径以及代谢重编程、细胞外囊泡、内皮祖细胞旁分泌、周细胞-内皮细胞间通讯、蛋白质糖基化反应等干预靶点进行综述。 展开更多
关键词 纤维化 周细胞 周细胞-肌成纤维细胞转化 细胞外基质
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基于网络药理学和实验验证探讨降脂理肝汤治疗非酒精性脂肪肝的作用机制 被引量：1
2
作者 季敬 姜昊 +2 位作者 彭娇 孙妍华 何珊 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期356-364,共9页
目的基于网络药理学和分子对接技术,并结合细胞实验验证,探究降脂理肝汤(Jiangzhi Ligan decoction,JZLGD)治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法通过网络药理学相关数据库获取JZLGD治疗NAFLD... 目的基于网络药理学和分子对接技术,并结合细胞实验验证,探究降脂理肝汤(Jiangzhi Ligan decoction,JZLGD)治疗非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法通过网络药理学相关数据库获取JZLGD治疗NAFLD的活性成分、潜在靶点,构建“药物-成分-靶点”关系网络图,对交集基因进行GO和KEGG富集分析;并将核心成分与核心靶点进行分子对接。然后,采用棕榈酸(palmitic acid,PA)诱导HepG2细胞建立NAFLD模型,MTT检测JZLGD含药血清的细胞毒性;试剂盒检测胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)的含量;油红O染色检测细胞脂质变性;Western blot法检测自噬关键靶点p62和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated-proteinlight-chain-3,LC3)、AMPKα和p-AMPKα蛋白的表达;设置AMPK抑制剂(compound C,CC)和自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)干预组,检测胞内TC和TG的含量,进一步验证JZLGD的药效及机制。结果筛选出JZLGD活性成分64个,涉及靶点373个,与NAFLD交集靶点109个,前4个核心靶点分别为INS、AKT1、TNF和PPARγ,KEGG分析显示,JZLGD治疗NAFLD主要富集在胰岛素抵抗、AMPK、mTOR、自噬等信号通路。分子对接结果显示,隐丹参酮、荷叶碱、槲皮素、芦荟大黄素等核心成分与核心靶点及自噬相关蛋白受体结合良好。细胞结果表明,JZLGD干预可以显著降低PA诱导的HepG2细胞胞内TG、TC含量,下调p62蛋白表达,上调LC3Ⅱ蛋白表达,AMPK磷酸化程度升高;而CC和CQ的干预下,很大程度上逆转了JZLGD改善脂质蓄积的作用。结论JZLGD调节AMPK信号通路激活自噬,从而治疗NAFLD。 展开更多
关键词 降脂理肝汤 非酒精性脂肪肝 网络药理学 分子对接 作用机制 AMPK-自噬通路
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miR-29a介导双氢青蒿素对肺腺癌B7H3分子调控
3
作者 朱亚玉 凌惠娟 +2 位作者 牛可 唐静 陈礼文 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第4期604-610,共7页
目的探究microRNA-29a(miR-29a)介导双氢青蒿素(DHA)对肺腺癌(LUAD)免疫检查点分子B7H3的调控机制。方法利用公共数据库分析B7H3在肺腺癌中的表达水平和预后意义。采用小干扰RNA(siRNA)敲减肺腺癌细胞株A549和HCC827中B7H3分子,CCK-8法... 目的探究microRNA-29a(miR-29a)介导双氢青蒿素(DHA)对肺腺癌(LUAD)免疫检查点分子B7H3的调控机制。方法利用公共数据库分析B7H3在肺腺癌中的表达水平和预后意义。采用小干扰RNA(siRNA)敲减肺腺癌细胞株A549和HCC827中B7H3分子,CCK-8法检测细胞增殖。将梯度浓度的DHA(0、5、10、25、50、100μmol/L)处理A549与HCC827细胞48 h,计算半数抑制浓度(IC_(50)),以IC_(50)浓度DHA处理A549和HCC827细胞1、2、3 d,CCK-8法检测细胞增殖。采用miR-29a inhibitor转染A549、HCC827细胞,DHA处理后RT-qPCR检测miR-29a表达水平,Western blot检测B7H3表达水平。结果B7H3在肺腺癌中过度表达,与预后不良相关。敲低B7H3后A549、HCC827细胞增殖能力显著降低(均P<0.001)。DHA以剂量和时间依赖形式抑制A549、HCC827细胞增殖,IC_(50)分别是30.16μmol/L和7.50μmol/L。DHA上调A549、HCC827细胞miR-29a表达(P<0.001,P<0.01),同时下调B7H3表达(P<0.01,P<0.001)。A549、HCC827细胞转染miR-29a inhibitor后,B7H3表达上调,并且部分逆转DHA对B7H3的下调作用。结论miR-29a介导DHA对肺腺癌B7H3分子调控。 展开更多
关键词 肺腺癌 双氢青蒿素 B7H3 miR-29a 细胞增殖
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3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶调控机制的研究进展
4
作者 陈星彤 杨金彪 +5 位作者 周云越 杨帅虎 杨蕊红 方诗剑 马玉雪 牛雯颖 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期791-797,共7页
胆固醇是人体重要的脂质,胆固醇水平过高可引发高胆固醇血症等疾病,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)是催化胆固醇生物合成中的限速酶,因此HMGCR是调节胆固醇稳态的关键因素,HM... 胆固醇是人体重要的脂质,胆固醇水平过高可引发高胆固醇血症等疾病,3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase,HMGCR)是催化胆固醇生物合成中的限速酶,因此HMGCR是调节胆固醇稳态的关键因素,HMGCR在体内的调控机制十分复杂。本文从HMGCR的转录表达、降解、活性方面总结了该酶调控机制的研究进展及与相关疾病的关系。 展开更多
关键词 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶 高胆固醇血症 胆固醇
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白细胞介素24在肺部相关疾病中的研究进展
5
作者 朱梦阳 肖漓 张涛 《结核与肺部疾病杂志》 2025年第4期472-476,共5页
白细胞介素24(IL-24)是细胞因子IL-10家族的重要成员,广泛表达于免疫系统相关的组织和细胞中。在炎症或外界微环境刺激下,IL-24可通过在细胞内或分泌到细胞外与受体结合,激活STAT、ERK和SOCS等信号通路,促进免疫细胞的趋化和表达,参与... 白细胞介素24(IL-24)是细胞因子IL-10家族的重要成员,广泛表达于免疫系统相关的组织和细胞中。在炎症或外界微环境刺激下,IL-24可通过在细胞内或分泌到细胞外与受体结合,激活STAT、ERK和SOCS等信号通路,促进免疫细胞的趋化和表达,参与多种肺部相关疾病的病理生理过程。IL-24的表达水平与非小细胞肺癌、肺纤维化、哮喘等肺部疾病相关,靶向IL-24及其受体能够减少疾病损伤和改善预后。本文主要介绍IL-24在肺部相关疾病中的研究进展,希望为探索其在疾病的作用机制及治疗提供参考。 展开更多
关键词 白细胞介素24(IL-24) 免疫调节 肺部疾病 综述
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RSK2在肿瘤发生发展中作用及其抑制剂的研究进展
6
作者 李海啸 艾元宝 刘森 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第4期775-782,共8页
核糖体S6激酶2(RSK2)作为RSK家族的重要成员,参与细胞增殖、转化、凋亡等活动。RSK2在多种癌症发生发展中起重要作用,已成为抗癌药物开发的潜在靶标,目前缺少有效抑制剂,仅有PMD-026一款抑制剂进入临床阶段。以往研究表明RSK2仅受MAPK... 核糖体S6激酶2(RSK2)作为RSK家族的重要成员,参与细胞增殖、转化、凋亡等活动。RSK2在多种癌症发生发展中起重要作用,已成为抗癌药物开发的潜在靶标,目前缺少有效抑制剂,仅有PMD-026一款抑制剂进入临床阶段。以往研究表明RSK2仅受MAPK信号通路调控,而最新研究显示AKT1也可激活RSK2。本文就RSK2蛋白的结构功能及其信号转导过程、RSK2与肿瘤发生发展关系、以及作用于RSK2不同位点抑制剂的研究现状和面临的挑战进行综述,旨在为RSK2抑制剂的开发提供参考。 展开更多
关键词 核糖体S6激酶2 信号通路 肿瘤 抑制剂
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机械敏感性离子通道蛋白Piezo1与临床疾病相关性的研究进展 被引量：1
7
作者 郝晓蓓 王庆 +4 位作者 陈俊羽 翁恒 杨敏 潘娅岚 徐桂华 《现代医药卫生》 2024年第14期2460-2464,2470,共6页
Piezo1蛋白作为一种与机械应力刺激信号密切相关的新型机械敏感性离子通道,在响应机械刺激和运动效应方面作用显著。该蛋白在机体的器官和组织中分布广泛、作用较大,自被发现以来,受到了学界的广泛关注。大量科学研究表明,Piezo1在血管... Piezo1蛋白作为一种与机械应力刺激信号密切相关的新型机械敏感性离子通道,在响应机械刺激和运动效应方面作用显著。该蛋白在机体的器官和组织中分布广泛、作用较大,自被发现以来,受到了学界的广泛关注。大量科学研究表明,Piezo1在血管、神经、骨骼、免疫、肿瘤等疾病的治疗方面均具有重要意义。该文对Piezo1生物学特性及其与临床疾病的相关性进行综述,为临床相关疾病的发病机制、诊断、治疗和预后监测研究提供了新的思路和展望。 展开更多
关键词 Piezo1 功能 临床疾病 机械力 蛋白 综述
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检测蛋白质相互作用方法的进展 被引量：2
8
作者 陈佳丽 夏天 周其冈 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第4期536-545,共10页
生物体的生命活动受蛋白质的控制和调节,而绝大部分蛋白质都是通过与其他蛋白相互作用来实现其功能。文章系统总结基于生物化学与分子生物学、生物物理学以及生物信息学等原理检测蛋白相互作用的研究方法,并对这些方法的特点进行了系统... 生物体的生命活动受蛋白质的控制和调节,而绝大部分蛋白质都是通过与其他蛋白相互作用来实现其功能。文章系统总结基于生物化学与分子生物学、生物物理学以及生物信息学等原理检测蛋白相互作用的研究方法,并对这些方法的特点进行了系统性评述。 展开更多
关键词 蛋白相互作用 偶联 氨基酸
原文传递
乳酸通过胆固醇对非小细胞肺癌细胞中Hedgehog信号通路活性的影响 被引量：1
9
作者 郑凯曼 黄登亮 姜军 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2024年第1期54-62,共9页
目的观测乳酸通过胆固醇对非小细胞肺癌细胞中Hedgehog(Hh)信号通路活性的影响。方法本研究用乳酸(0.0mM、7.5mM、15.0mM、20.0mM)和胆固醇(0μg/mL、25μg/mL、50μg/mL)处理A549、NCI-H1703细胞6、24h,即刻检测Hh信号通路靶基因、胆... 目的观测乳酸通过胆固醇对非小细胞肺癌细胞中Hedgehog(Hh)信号通路活性的影响。方法本研究用乳酸(0.0mM、7.5mM、15.0mM、20.0mM)和胆固醇(0μg/mL、25μg/mL、50μg/mL)处理A549、NCI-H1703细胞6、24h,即刻检测Hh信号通路靶基因、胆固醇代谢合成酶相关基因或蛋白表达水平,并测定细胞内总胆固醇水平;为排除pH值对研究结果的影响,用相同浓度乳酸钠(7.5mM)处理A549、NCI-H1703细胞24h,用qPCR法检测胆固醇代谢合成酶相关基因表达水平;通过胆固醇合成酶抑制剂辛伐他汀(0.2uM)和乳酸(0.0mM、7.5mM、15.0mM、20.0mM)同时处理A549细胞24h,检测Hh信号通路靶基因表达水平;同时用RTCADPlus法检测增殖及迁移情况。结果经乳酸、胆固醇分别处理后的A549、NCI-H1703组细胞与对照组细胞比,前者GLII、PTCHImRNA水平上调(P<0.05);经乳酸处理后的A549细胞总胆固醇水平和HMGCR、FDFTI、SQLEmRNA水平均升高(P<0.001),同时HMCCR、FDFT1蛋白水平增高;经乳酸及乳酸钠分别处理后的A549、NCI-H1703细胞HMGCR、FDFTImRNA水平升高(P<0.01)。用0.2μM辛伐他汀下调胆固醇水平(P<0.05)后,GLI、PTCHImRNA水平下调(P<0.01);乳酸能够逆转辛伐他汀对GLII和PTCHImRNA水平的抑制作用,对A549细胞增殖(F=3.941,P=0.020)、迁移(F=5.851,P=0.003)能力的抑制作用。结论乳酸可能通过上调非小细胞肺癌细胞的胆固醇水平,促进Hh信号通路活性,并提高细胞增殖、迁移能力,提示抑制乳酸生成可能会改善辛伐他汀针对非小细胞肺癌的疗效。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 乳酸 胆固醇 胆固醇合成代谢酶 Hh信号通路
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内质网应激与疾病的关系研究进展 被引量：4
10
作者 张倩雯 刘兴会 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1345-1349,共5页
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞的重要细胞器,负责绝大多数蛋白质的合成、加工及转运。为维持正常生理功能,细胞内质网对各种诱发因素极为敏感,通过激活自身应激状态缓解内质网压力以恢复稳态,持续或严重的内质网应激(endo... 内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞的重要细胞器,负责绝大多数蛋白质的合成、加工及转运。为维持正常生理功能,细胞内质网对各种诱发因素极为敏感,通过激活自身应激状态缓解内质网压力以恢复稳态,持续或严重的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)状态则促进细胞走向凋亡。目前发现ERS介导的细胞凋亡与疾病发生密切相关,本文将ERS相关信号通路、ERS与疾病的关系研究进展作一综述,为探索其参与疾病发生的机理、靶向干预ERS在疾病治疗中的作用提供新思路。 展开更多
关键词 内质网应激 肌醇需求酶1 蛋白激酶R样内质网激酶 转录激活因子6 机制
原文传递
Ras信号通路参与调控细胞凋亡作用的研究进展 被引量：4
11
作者 范苏苏 罗兴炜 +1 位作者 朱钰珊(综述) 张旋(审校) 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第2期191-196,共6页
细胞凋亡是由体内和体外因素触发的预先存在的细胞死亡过程引起的主动细胞死亡,通过清除老化、受损细胞来维持内部环境的稳定。细胞凋亡在生理和病理状态下均发挥重要作用,并受到细胞内多条信号通路的调节,影响细胞内物质的表达。目前已... 细胞凋亡是由体内和体外因素触发的预先存在的细胞死亡过程引起的主动细胞死亡,通过清除老化、受损细胞来维持内部环境的稳定。细胞凋亡在生理和病理状态下均发挥重要作用,并受到细胞内多条信号通路的调节,影响细胞内物质的表达。目前已知Ras信号通路不仅广泛参与调控细胞生长增殖、分化和凋亡等多个生理病理过程,并具有促进细胞发生自噬性死亡的作用,然而,其参与调节细胞凋亡的具体机制尚未完全阐明。文章从细胞凋亡的分子机制出发,重点从线粒体凋亡途径、死亡受体凋亡途径、内质网应激凋亡途径相关凋亡途径,以及Ras信号通路在细胞凋亡调控中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 Ras/Raf/MEK/ERK信号通路 Ras/PI3K/Akt信号通路 细胞凋亡
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阻断IFN-β改善脂多糖所致T淋巴细胞增殖抑制的实验研究
12
作者 侯艳丽 黄瑞 +1 位作者 曲震理 王方 《生物化工》 CAS 2024年第1期10-13,共4页
目的:探究细胞因子在脂多糖所致脓毒症T淋巴细胞免疫抑制中的作用。方法:以革兰阴性细菌成分脂多糖诱导脓毒症T淋巴细胞免疫抑制,采用流式细胞分析检测对照组和模型组树突状细胞的细胞因子白介素-1α(IL-1α)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(T... 目的:探究细胞因子在脂多糖所致脓毒症T淋巴细胞免疫抑制中的作用。方法:以革兰阴性细菌成分脂多糖诱导脓毒症T淋巴细胞免疫抑制,采用流式细胞分析检测对照组和模型组树突状细胞的细胞因子白介素-1α(IL-1α)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-α(IFN-α)、IFN-β的表达情况。然后分别阻断树突状细胞的细胞因子进行混合淋巴细胞共培养实验,采用BrdU细胞增殖检测试剂盒检测阻断后T淋巴细胞的免疫增殖抑制的逆转情况。结果:与对照组相比,模型组树突状细胞的细胞因子IL-1α、IL-6、TNF-α、TGF-β、IFN-β阳性百分比显著升高,IL-10、IFN-α阳性百分比无统计学差异。阻断细胞因子后,与模型组相比,αIFN-β+模型组T淋巴细胞增殖反应显著升高。结论:脂多糖所致脓毒症过程中树突状细胞的细胞因子IL-1α、IL-6和TNF-α表达上调可能参与促炎反应过程。细胞因子IFN-β表达上调可能参与淋巴细胞凋亡的免疫抑制过程。阻断IFN-β可改善脂多糖诱导的脓毒症T淋巴细胞增殖抑制现象。 展开更多
关键词 细菌脓毒症 免疫抑制 细胞因子
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新生儿急救转运系统在危重新生儿院外转运管理中的应用 被引量：2
13
作者 关素琴 蔡一晶 《医疗装备》 2024年第8期144-146,150,共4页
目的探讨新生儿急救转诊系统护理模式对院外转运危重新生儿生命体征的影响。方法回顾性分析2020年5月至2022年10月医院接诊的215例危重新生儿的临床资料,将2020年5月至2021年5月期间采取常规转运护理模式接诊的43例危重新生儿设为对照组... 目的探讨新生儿急救转诊系统护理模式对院外转运危重新生儿生命体征的影响。方法回顾性分析2020年5月至2022年10月医院接诊的215例危重新生儿的临床资料,将2020年5月至2021年5月期间采取常规转运护理模式接诊的43例危重新生儿设为对照组,将2021年6月至2022年10月期间采取新生儿急救转运系统护理模式接诊的172例危重新生儿设为观察组。比较两组的生命体征、不良事件发生率及家属转运满意度。结果两组转运前生命体征比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组转运中心率、呼吸频率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良事件发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组家属转运满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿急救转诊系统护理模式能够稳定院外转运危重新生儿生命体征,减少不良事件的发生,提高家属转运满意度。 展开更多
关键词 危重新生儿 新生儿急救转运系统 护理模式 生命体征 不良事件
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系统性红斑狼疮患者血管内皮细胞损伤影响因素研究进展 被引量：1
14
作者 李力 张瑞仙 《医学研究杂志》 2024年第6期168-171,共4页
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,主要表现为异常激活的免疫系统攻击自身细胞组织,进而累及全身多系统器官。血管内皮细胞作为SLE免疫攻击的靶标之一,其损伤可进一步引起患者皮肤、心脏、肾... 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,主要表现为异常激活的免疫系统攻击自身细胞组织,进而累及全身多系统器官。血管内皮细胞作为SLE免疫攻击的靶标之一,其损伤可进一步引起患者皮肤、心脏、肾脏等重要系统器官的并发症。而引起SLE患者血管内皮细胞损伤的因素众多,主要包括多种免疫细胞及其分泌的细胞因子、血管活性物质、内皮特异性蛋白、活性氧等。同时,也有部分保护因素,如血管生成性T细胞、一氧化氮、褪黑素等能促进血管内皮细胞的修复。本文从上述提及的影响因素进行综述,旨在为SLE血管内皮细胞损伤及其机制的研究提供线索,同时为精准防治SLE提供依据。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 血管内皮细胞 NETS BLYS 血管活性物质
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基于网络药理学及体外实验方法探究瓜蒌对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响
15
作者 黄攀 王玉香 马兰 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2024年第4期217-227,共11页
目的运用网络药理学和体外实验方法探究瓜蒌对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响。方法利用TCMSP、Pubchen、Swiss Target Prediction、GeneCards、OMIM、DisGeNET、STRING、PDB等数据库预测瓜蒌作用于低氧性肺动脉高压... 目的运用网络药理学和体外实验方法探究瓜蒌对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响。方法利用TCMSP、Pubchen、Swiss Target Prediction、GeneCards、OMIM、DisGeNET、STRING、PDB等数据库预测瓜蒌作用于低氧性肺动脉高压的潜在靶点基因,筛选出核心靶点基因后进行富集分析,采用分子对接技术验证网络药理学预测结果,通过体外实验观测瓜蒌提取物对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移的影响。结果通过综合多个数据库得到210个瓜蒌抗低氧性肺动脉高压潜在靶点基因,进一步筛选得到IL6、ESR1、AKT1、BCL2等43个核心靶点基因。GO、KEGG富集分析结果表明,瓜蒌通过影响PI3K/AKT和FoxO、Ras等信号通路发挥抗低氧性肺动脉高压作用。在分子对接实验中,瓜蒌中的多种成分与多种靶点基因有着良好的结合能力。通过体外实验发现,瓜蒌提取物可以抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖、迁移。结论瓜蒌提取物可以通过多成分、多靶点、多通路抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞的增殖、迁移,进而对低氧性肺动脉高压发挥保护作用。 展开更多
关键词 网络药理学 瓜蒌 低氧 大鼠 平滑肌 细胞 增殖 迁移
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METTL3通过YTHDF2/AKT1/PPARγ调控人骨髓间充质干细胞成脂分化的机制研究 被引量：1
16
作者 潘志鹏 陈玲 +1 位作者 游若兰 黄慧芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期777-785,共9页
目的:探讨N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化酶甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在体外调控人骨髓间充质干细胞(MSCs)向脂肪细胞分化的作用机制。方法:构建METTL3、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和YTH m^(6)... 目的:探讨N^(6)-甲基腺苷(m^(6)A)甲基化酶甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在体外调控人骨髓间充质干细胞(MSCs)向脂肪细胞分化的作用机制。方法:构建METTL3、AKT丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和YTH m^(6)A RNA结合蛋白F2(YTHDF2)慢病毒载体,包装慢病毒并感染MSCs;采用成脂分化试剂盒诱导各组MSCs分化为脂肪细胞,利用油红O染色检测各组的脂肪细胞形成情况;采用分子克隆技术构建METTL3突变重组载体以证实METTL3的m^(6)A关键位点对靶基因的调控作用;利用放线菌素D作用于YTHDF2过表达的MSCs以探究阅读蛋白YTHDF2对AKT1 mRNA和蛋白表达的影响;采用RNA pull-down结合银染和Western blot实验检测可能发生甲基化修饰的片段与识别蛋白的结合情况。结果:m^(6)A甲基化酶METTL3以PPARγ/AKT1依赖的方式抑制骨髓MSCs的脂肪形成,并且以m^(6)A修饰阅读蛋白YTHDF2依赖的方式抑制AKT1的蛋白表达。YTHDF2可识别并结合发生m^(6)A修饰的AKT1编码序列(CDS),降低其表达水平,抑制MSCs脂肪形成过程。结论:m^(6)A甲基化酶METTL3通过YTHDF2/AKT1/PPARγ通路调控人骨髓MSCs成脂分化过程。本研究为从肿瘤微环境角度寻找急性髓系白血病治疗新靶点提供了理论依据。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 间充质干细胞 METTL3蛋白 成脂分化
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铁死亡信号对巨噬细胞糖代谢重编程影响的研究进展 被引量：1
17
作者 汤洋 胡雨瞳 +1 位作者 谭洋 李玲 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1134-1140,共7页
根据功能的不同,巨噬细胞的表型可被分为M1型(经典激活)和M2型(交替激活)[1]。M1型巨噬细胞主要分泌促炎细胞因子,抑制细胞增殖并引起组织损伤,促进炎症发生[2]。M2型巨噬细胞通常具有抗炎性质,促进细胞增殖、组织修复和免疫抑制[3]。... 根据功能的不同,巨噬细胞的表型可被分为M1型(经典激活)和M2型(交替激活)[1]。M1型巨噬细胞主要分泌促炎细胞因子,抑制细胞增殖并引起组织损伤,促进炎症发生[2]。M2型巨噬细胞通常具有抗炎性质,促进细胞增殖、组织修复和免疫抑制[3]。糖代谢是巨噬细胞产生能量的主要方式,糖代谢的重编程在巨噬细胞极化过程中已被广泛报道和认知。铁死亡(ferroptosis)最早在2012年由Dixon报道,其发生及调控的机制是近年来的研究热点。铁死亡信号分子与糖代谢的重编程存在着相互影响的过程,本文将对近年来铁死亡信号对巨噬细胞糖代谢重编程影响的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 巨噬细胞 极化 铁死亡 糖代谢重编程
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极光激酶A通过促进巨噬细胞源性泡沫细胞形成参与动脉粥样硬化发生发展 被引量：1
18
作者 耿戈戈 张峰华 +2 位作者 刘晓炎 樊雯婷 甘滔 《赣南医学院学报》 2024年第1期1-8,58,共9页
目的:明确极光激酶A(Aurora kinase A,AurkA)是否通过调控巨噬细胞源性泡沫细胞形成参与动脉粥样硬化发生发展。方法:从GEO数据库提取动脉粥样硬化小鼠主动脉基因表达谱数据(GSE 19286),选择特异性探针分析AurkA表达。选用8周龄普通饲... 目的:明确极光激酶A(Aurora kinase A,AurkA)是否通过调控巨噬细胞源性泡沫细胞形成参与动脉粥样硬化发生发展。方法:从GEO数据库提取动脉粥样硬化小鼠主动脉基因表达谱数据(GSE 19286),选择特异性探针分析AurkA表达。选用8周龄普通饲料喂养的C57BL/6J健康雄性小鼠作为CC组(喂养普通饲料),将8周龄C57BL/6J背景的ApoE^(-/-)(Apolipoprotein E KO)健康雄性小鼠随机分为AN组(喂养普通饲料)和AH组(喂养21%脂肪,0.5%胆固醇的高脂饲料),喂养16周。收集外周血及主动脉、肝脏、脾脏等组织样本,检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平和主动脉大体油红染色确认动脉粥样硬化小鼠模型建模成功后,利用qPCR方法检测各组织AurkA mRNA表达。选用8周龄C57BL/6J背景的ApoE^(-/-)健康雄性小鼠,随机分为MC组(溶剂处理的高脂喂养的ApoE^(-/-)小鼠)和M组(AurkA抑制剂MLN8237处理的高脂喂养的ApoE^(-/-)小鼠),以同样方法高脂喂食16周构建动脉粥样硬化小鼠模型。在建模第12周开始M组给予小鼠20 mg·kg^(-1)MLN8237灌胃,每周2次,持续4周,MC组给予小鼠同等体积溶剂(10%2-羟丙基-β-环糊精和1%碳酸氢钠)处理。在建模16周后取外周血,检测血脂水平的同时,经流式细胞术检测外周血中髓性细胞占比;取主动脉经大体油红染色检测斑块总面积;取心脏制备主动脉根部切片经HE和油红染色后分析斑块面积以及斑块内脂质累积情况。基于Bloodspot数据库分析AurkA mRNA在各类血液细胞中的表达模式并构建细胞模型,使用8周龄C57BL/6J小鼠获取骨髓细胞悬液,加入10 ng·mL^(-1)M-CSF诱导成为骨髓源性巨噬细胞,重新铺板分为对照组(Con)、建模组(ox-LDL)以及AurkA抑制剂处理组(ox-LDL+TCS)。在建模组(ox-LDL)和AurkA抑制剂处理组(ox-LDL+TCS)细胞中加入100μg·mL^(-1)氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)构建泡沫细胞模型,同时给予ox-LDL+TCS组10 nM AurkA抑制剂TCS7010处理,给予ox-LDL组等量溶剂处理,48 h后利用油红染色检测泡沫细胞的脂质累积情况。结果:动脉粥样硬化小鼠主动脉基因表达谱数据显示,AurkA mRNA在病灶区的表达呈上升趋势。与CC组和AN组相比,AH组血清中的TC、TG以及LCL-C水平均升高(P<0.05),同时主动脉中存在大量粥样斑块沉积,提示造模成功。相较AN组,AH组小鼠肝脏、脾脏以及主动脉中的AurkA mRNA水平均有上调(P<0.05)。在给予MLN8237处理后,与MC组相比,M组的体重、血脂水平以及主动脉斑块总面积均无显著改变(P>0.05),但其主动脉根部的斑块面积以及斑块内的脂质累积均减少(P<0.05)。流式细胞术分析结果显示,M组小鼠外周血中的髓性细胞占比与MC组相当(P>0.05),但单核细胞占比降低(P<0.05)。AurkA在血液细胞中的表达谱分析显示,其在髓性细胞尤其是巨噬细胞中特异性高表达。在细胞实验中,与ox-LDL组相比,ox-LDL+TCS组的油红阳性面积占比下降(P<0.05),提示AurkA抑制剂能够下调巨噬细胞的脂质累积从而抑制泡沫细胞生成。结论:AurkA通过调控外周血中的单核细胞数量以及斑块中巨噬细胞源性泡沫细胞生成促进动脉粥样硬化发生发展,抑制AurkA活性可有效改善动脉粥样硬化进程。 展开更多
关键词 极光激酶A 动脉粥样硬化 泡沫细胞形成 斑块生成 髓系细胞生成
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钛酸钡压电涂层多孔钛合金材料对巨噬细胞增殖及其破骨分化的影响
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作者 陈瑜 欧阳飞 +3 位作者 吴昊 王陵 石磊 雷伟 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第3期238-245,共8页
目的探索钛酸钡压电涂层钛合金材料对巨噬细胞增殖及破骨分化的影响。方法分别以钛酸钡涂层多孔钛合金(PTB)和单纯多孔钛合金(PT)为实验组和对照组,通过micro-CT、SEM、EDS等观察了解钛酸钡涂层多孔钛合金材料的表面特征;通过循环负载... 目的探索钛酸钡压电涂层钛合金材料对巨噬细胞增殖及破骨分化的影响。方法分别以钛酸钡涂层多孔钛合金(PTB)和单纯多孔钛合金(PT)为实验组和对照组,通过micro-CT、SEM、EDS等观察了解钛酸钡涂层多孔钛合金材料的表面特征;通过循环负载装置制备材料提取液,在动态负载条件下进行RAW264.7细胞-材料共培养,采用SEM、CCK-8、AM-PI染色观察细胞生长状态及增殖活性;利用RANKL对与钛酸钡压电涂层多孔钛合金材料动态负载共培养后的细胞进行破骨分化诱导及TRAP染色,观察分析钛酸钡涂层多孔钛合金压电材料对破骨分化的影响。结果micro-CT显示涂层对总体结构影响不大,SEM显示表面钛酸钡涂层致密、形态规整、结合紧密,EDS显示钛酸钡涂层元素组成合理、分布均匀,材料压电系数(d33)测量显示PTB组压电系数接近天然骨。CCK-8显示两组材料动态提取液细胞毒性等级为Ⅰ级,SEM显示两组表面细胞生长状态良好,Calcein-AM/PI染色显示PTB组细胞表现出更强的增殖活力,流式凋亡显示两组细胞凋亡率与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05),破骨诱导结果显示PTB组细胞总数较多、破骨细胞计数和占比均下降。结论钛酸钡涂层多孔钛合金材料,可在负载条件下形成局部微电场,促进细胞增殖并抑制破骨分化。 展开更多
关键词 3D打印 钛合金 钛酸钡 RAW264.7细胞 破骨诱导
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普乐沙福联合G-CSF在系统性轻链型淀粉样变性行自体外周血干细胞移植中的应用
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作者 董艳 艾燕 杨洪霞 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第1期69-71,共3页
目的分析普乐沙福联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对系统性轻链型淀粉样变性(AL型淀粉样变性)行自体外周血干细胞移植(ASCT)中的有效性及安全性。方法选择2022年11月至2023年10月在某医院国家肾脏疾病临床医学研究中心使用普乐沙福联合G-... 目的分析普乐沙福联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对系统性轻链型淀粉样变性(AL型淀粉样变性)行自体外周血干细胞移植(ASCT)中的有效性及安全性。方法选择2022年11月至2023年10月在某医院国家肾脏疾病临床医学研究中心使用普乐沙福联合G-CSF动员方案进行ASCT的32例AL型淀粉样变性患者,分析其基线临床资料、干细胞采集、造血重建、动员相关不良反应情况。结果32例AL型淀粉样变性患者使用普乐沙福联合G-CSF动员3~5 d后,采集前CD34^(+)细胞计数及采集物CD34^(+)细胞数分别为106.00(80.25,180.25)个/μL和(6.73±3.62)×10^(6)/kg;32例患者中有31例第1天采集合格,21例患者第1天采集优良,32例患者均采集成功,单次采集合格率96.88%,单次采集优良率65.63%,采集成功率100%;粒系植入中位时间9(9,10)d,血小板植入中位时间10(9,11)d,粒缺中位时长5(4,5)d,32例患者均顺利完成造血重建;动员相关不良反应情况为腹痛腹泻17例(53.13%)、骨骼肌肉酸痛10例(31.25%)、恶心呕吐5例(15.63%)、面部发麻2例(6.25%)、胸闷1例(3.13%),均为1、2级,对症处理后快速缓解,轻微可控。结论普乐沙福联合G-CSF动员方案应用于AL型淀粉样变性行ASCT是安全有效的。 展开更多
关键词 系统性轻链型淀粉样变性 自体外周血干细胞移植 普乐沙福
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