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低负荷血流限制训练可作为高负荷离心训练的有效替代以改善跟腱性能:小腿方案为更优选择
1
作者 樊竞远 李婧 +6 位作者 潘玮敏 张龙国 冯欢 魏晓宇 黄艳 蒋应鹏 刘民 《陆军军医大学学报》 北大核心 2026年第4期470-478,共9页
目的对比两种不同的血流限制康复方案与经典高负荷离心抗阻训练(high-load eccentric resistance training,HL)对健康成年人跟腱形态及生物力学性能的影响,为军事训练中跟腱损伤的预防提供替代训练方案。方法采用随机对照试验的研究方法... 目的对比两种不同的血流限制康复方案与经典高负荷离心抗阻训练(high-load eccentric resistance training,HL)对健康成年人跟腱形态及生物力学性能的影响,为军事训练中跟腱损伤的预防提供替代训练方案。方法采用随机对照试验的研究方法,于2024年12月20-23日招募西安市某高校健康成年人55例,采用随机数字表法分为3组:高负荷离心抗阻训练组(HL组,n=18)、小腿血流限制结合低负荷离心抗阻训练(low-load eccentric resistance training with calf-applied blood flow restriction,C-BFR)组(n=16)和大腿血流限制结合低负荷离心抗阻训练(low-load eccentric resistance training with thigh-applied blood flow restriction,T-BFR)组(n=19),3组均完成8周训练方案,分别于干预前、6周、8周时采用彩色多普勒超声评估跟腱横截面积,采用彩色多普勒超声及无线肌肉测力计评估跟腱刚度、跟腱杨氏模量,同步采用无线肌肉测力计及表面肌电检测内侧腓肠肌最大自主等长收缩力(maximal voluntary isometric contraction,MVIC),采用三维测力台测量反向运动跳(counter movement jump,CMJ)跳跃高度及下落跳(drop jump,DJ)触地时间。结果干预8周后,采用彩色多普勒超声评估跟腱横截面积,3组跟腱横截面积均较干预前显著增加(P<0.01,η^(2)=0.847),且C-BFR组增幅高于T-BFR组。干预8周后,采用彩色多普勒超声及无线肌肉测力计评估跟腱刚度、跟腱杨氏模量,3组跟腱刚度均较干预前显著增加(P<0.01,η^(2)=0.722),且C-BFR组增幅高于HL组与T-BFR组;T-BFR组跟腱杨氏模量较干预前差异无统计学意义(P>0.05),C-BFR组与HL组均较干预前显著增加(P<0.05,η^(2)=0.181),且C-BFR组增幅高于HL组与T-BFR组。干预8周后,采用无线肌肉测力计及表面肌电检测内侧腓肠肌MVIC,3组MVIC均较干预前显著增加(P<0.01,η^(2)=0.775),且C-BFR组增幅高于T-BFR组。干预8周后,采用三维测力台测量CMJ跳跃高度及DJ触地时间,3组CMJ跳跃高度均较干预前显著增加(P<0.01,η^(2)=0.569),且C-BFR组增幅高于T-BFR组;3组DJ触地时间均较干预前显著缩短(P<0.01,η^(2)=0.518),且C-BFR组缩短增幅高于T-BFR组。结论两种不同的血流限制方案结合低负荷离心抗阻训练均可使跟腱形态、生物力学性能和运动学表现达到与经典高负荷离心抗阻训练相似的改善效果;且相较于T-BFR方案,C-BFR方案更具优势。 展开更多
关键词 跟腱 血流限制训练 抗阻训练 生物力学 运动损伤
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谷氨酰胺在缺血再灌注肾损伤中的机制研究进展
2
作者 王珂珂 王顺 《延边大学医学学报》 2026年第1期1-3,共3页
急性肾损伤(AKI)是临床常见疾病,缺血再灌注损伤(IRI)是主要诱因,且尚无特效治疗方法。谷氨酰胺作为具有免疫调节特性的非必需氨基酸,在AKI治疗中潜力显著,能缓解IRI。文章总结了谷氨酰胺治疗AKI的具体机制,为AKI患者应用谷氨酰胺治疗... 急性肾损伤(AKI)是临床常见疾病,缺血再灌注损伤(IRI)是主要诱因,且尚无特效治疗方法。谷氨酰胺作为具有免疫调节特性的非必需氨基酸,在AKI治疗中潜力显著,能缓解IRI。文章总结了谷氨酰胺治疗AKI的具体机制,为AKI患者应用谷氨酰胺治疗提供理论支撑。 展开更多
关键词 谷氨酰胺 缺血再灌注损伤 急性肾损伤
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瑞马唑仑通过CX43调控铁死亡减轻小鼠肠缺血再灌注损伤研究
3
作者 孔令国 冷玉芳 +1 位作者 马小杰 慕佳璐 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第15期1771-1781,共11页
目的探究瑞马唑仑通过间隙蛋白43(connexin-43,CX43)调控铁死亡减轻小鼠肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤。方法利用分子对接技术预测瑞马唑仑与CX43蛋白的结合亲和力。采用SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠72只,6~8周龄,体质... 目的探究瑞马唑仑通过间隙蛋白43(connexin-43,CX43)调控铁死亡减轻小鼠肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤。方法利用分子对接技术预测瑞马唑仑与CX43蛋白的结合亲和力。采用SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠72只,6~8周龄,体质量20~25 g。实验一,采用随机数字表法将30只小鼠分为(n=6):假手术组(S组)、I/R组(I/R1组)、I/R+瑞马唑仑10 mg/kg组(RM10组)、I/R+瑞马唑仑20 mg/kg组(RM20组)、I/R+瑞马唑仑40 mg/kg组(RM40组);实验二,采用随机数字表法将30只小鼠分为(n=6):I/R组(I/R2组)、Erastin组(E组)、I/R+瑞马唑仑40 mg/kg组(RM40-2组)、I/R+Fer-1组(Fer-1组)、Erastin+瑞马唑仑40 mg/kg组(ERM组);实验三,采用随机数字表法将12只小鼠分为(n=6):I/R+RM+oe-NC组(oe-NC组)和I/R+RM+oe-CX43组(oe-CX43组)。Fer-1组于再灌注前1 h腹腔注射Fer-15 mg/kg,E组于造模前1 d腹腔注射Erastin 10 mg/kg,各剂量瑞马唑仑组、oe-NC组及oe-CX43组于造模前30 min尾静脉注射瑞马唑仑,oe-NC组和oe-CX43组分别于给瑞马唑仑前48 h尾静脉注射空载载体病毒及过表达CX43载体病毒。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注30 min的方法构建小鼠肠I/R损伤模型。光镜下观察小肠组织病理学变化并行Chiu’s评分评估肠黏膜损伤程度;比色法检测Fe^(2+)、总铁、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;DHE探针测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;RT-qPCR检测铁死亡相关基因表达;Western blot法检测CX43、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的表达水平。结果分子对接结果表明,瑞马唑仑与CX43蛋白结合能为-6.699 kcal/mol。与S组相比,I/R1组Chiu’s评分升高,CX43表达上调(P<0.05),Fe^(2+)、总铁、ROS、MDA含量升高(P<0.05),GPX4和SLC7A11表达下调(P<0.05),肠道组织学损伤程度加重。与I/R组相比,RM40组Chiu’s评分降低;RM40组和Fer-1组CX43表达均显著下调(P<0.05),Fe^(2+)、总铁、ROS和MDA含量降低(P<0.05),GPX4和SLC7A11表达上调(P<0.05),肠道组织学损伤程度减轻。与E组相比,ERM组CX43表达下调(P<0.05),Fe^(2+)、总铁、ROS、MDA含量降低(P<0.05),GPX4和SLC7A11表达上调(P<0.05),肠道组织学损伤程度减轻。与oe-NC组相比,oe-CX43组CX43表达上调(P<0.05),Fe^(2+)、总铁、ROS、MDA含量升高(P<0.05),GPX4和SLC7A11表达下调(P<0.05),肠道组织学损伤程度加重。结论瑞马唑仑通过下调CX43表达抑制铁死亡减轻肠I/R损伤。 展开更多
关键词 肠缺血再灌注损伤 瑞马唑仑 间隙蛋白43 铁死亡
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β-葡聚糖通过促进胰高血糖素样肽-1分泌减轻肠缺血再灌注损伤 被引量：1
4
作者 王维 韩奔 +4 位作者 孙力华 谢会超 曾雄 肖卫东 王建 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第2期112-121,共10页
目的 探讨β-葡聚糖(β-glucan, BG)通过调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, II/R)损伤作用及机制。方法 将18只6~8周雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=... 目的 探讨β-葡聚糖(β-glucan, BG)通过调控胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)分泌对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, II/R)损伤作用及机制。方法 将18只6~8周雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组(n=6):假手术组、II/R组、II/R+BG组,假手术组和II/R组正常饮食,II/R+BG组造模前2周饮用水中含0.1 mg/mL BG,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。将12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):Water组、BG组,Water组正常饮食,BG组饮用水含中0.1 mg/mL BG。分别用ELISA、免疫荧光法以及RT-PCR检测与GLP-1表达相关的分子(Gcg、Pcsk1/2、GIP和Foxa2),探究0.1mg/mL BG治疗对正常小鼠血清和肠组织中GLP-1水平的影响。将另外12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为2组(n=6):II/R组造模前腹腔注射生理盐水,连续3 d,每12 h注射1次,II/R+利拉鲁肽(liraglutide, LLT)组造模前腹腔注射0.2μg/g LLT,连续3 d,每12 h注射1次,建模后,HE染色用于观察肠道形态变化,RT-qPCR和Western印迹用于评估与肠道屏障损伤相关的分子(Occludin、ZO-1和Claudin-1)。12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠饮水中加入BG预处理2周,按随机数字表法分为2组(n=6):II/R+BG组、II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组(建模前1 h腹膜注射2μg/g Ex9-39),造模后采用上述方法评估肠屏障损伤情况。结果 与假手术组相比,II/R组诱导Occludin、ZO-1和Claudin-1的mRNA水平显著降低,Chiu’s评分升高(P<0.05)。而II/R+BG组3种分子的mRNA水平明显高于II/R组,Chiu’s评分低于II/R组(P<0.05)。与Water组相比,BG组显著增强了正常小鼠血清和肠道中GLP-1的分泌,并改善了GLP-1相关分子的mRNA表达(P<0.05)。GLP-1类似物LLT的干预可以减轻II/R损伤,降低Chiu’s评分,与II/R组相比有统计学差异(P<0.05)。与II/R+BG组相比,II/R+BG+Ex9-39(GLP-1R拮抗剂)组逆转了BG预处理对II/R损伤的保护作用,在Occludin、ZO-1和Claudin-1的表达以及Chiu’s评分方面存在统计学差异(P<0.05)。结论 BG可以通过促进肠道GLP-1分泌减轻II/R后肠黏膜形态和功能损伤。 展开更多
关键词 肠缺血再灌注损伤 Β-葡聚糖 GLP-1 肠屏障
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黄芪总黄酮对缺血再灌注损伤模型中一氧化氮的作用及其影响 被引量：56
5
作者 汪德清 王成彬 +4 位作者 田亚平 沈文梅 王彩云 周和平 颜光涛 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期221-223,共3页
目的：研究黄芪总黄酮（ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｏｆａｓｔｒａｇａｌｕｓ，ＴＦＡ）对缺血再灌注损伤的防护作用。方法：应用家兔失血性休克／再灌注模型（ｓｈｏｃｋ／ｒｅｐｅｒｃｕｓｉｏｎ，Ｓ／Ｒ），观察损伤后血浆中一... 目的：研究黄芪总黄酮（ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｏｆａｓｔｒａｇａｌｕｓ，ＴＦＡ）对缺血再灌注损伤的防护作用。方法：应用家兔失血性休克／再灌注模型（ｓｈｏｃｋ／ｒｅｐｅｒｃｕｓｉｏｎ，Ｓ／Ｒ），观察损伤后血浆中一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ２）的变化及ＴＦＡ和磷脂酶Ａ２阻断剂氯喹（Ｃｈｌｑ）治疗对其的影响。结果：数据表明Ｓ／Ｒ后２４ｈ内血浆中ＮＯ２含量，与血ｐＨ值及二氧化碳总量（ＴＣＯ２）下降呈正相关；ＴＦＡ和Ｃｈｌｑ可在一定程度上阻断ＮＯ的减少，且对维持体内酸碱平衡有一定作用。结论：ＴＦＡ对缺血再灌注损伤具有防护作用。 展开更多
关键词 黄芪总黄酮 休克 缺血 一氧化氮 再灌注损伤
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川芎嗪对实验性心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预 被引量：42
6
作者 王万铁 徐正祄 +3 位作者 林丽娜 王卫 李东 王宗敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期230-234,共5页
目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40mi... 目的 :探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)中的作用及川芎嗪对其的影响。方法 :实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血再灌注组 (n =10 )及心肌缺血再灌注 +川芎嗪组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 40min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量、测定ET水平、乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果 :心肌缺血 40min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。川芎嗪可逆转上述指标的异常变化。结论 :缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;川芎嗪通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 一氧化氮 内皮缩血管肽类 兔 川芎嗪
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醒脑静注射液抗脑缺血再灌注损伤作用的实验研究 被引量：76
7
作者 王万铁 陈寿权 +8 位作者 王卫 王明山 李惠萍 黄唯佳 程俊彦 周浩 赵初环 林丽娜 徐正介 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期701-703,共3页
目的　探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法　制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超... 目的　探讨醒脑静注射液(XNJI)对脑缺血灌注损伤(CIRI)的防治作用及其机理。方法　制备家兔CIRI模型,随机分为对照组和XNJI组,动态观察血浆及脑组织一氧化氮(NO)水平、内皮素(ET)含量、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及脑超微结构的变化。结果　脑缺血再灌注期间,血浆和脑组织NO水平及SOD活性明显下降(P<005和P<001),ET及MDA含量显著升高(P<005和P<001),超微结构发生异常改变;使用XNJI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组相比有显著性差异(P<005和P<001)。结论　XNJI对CIRI具有良好的防护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。 展开更多
关键词 醒脑静注射液 脑缺血 再灌注损伤 药物疗法
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肠缺血-再灌流对早期肠内营养肠耐受性的影响 被引量：32
8
作者 夏斌 靳风烁 +4 位作者 胡森 陈廷秀 黎君友 吕艺 孙丹 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1016-1019,共4页
目的　研究低灌流对早期肠内营养肠道耐受性的影响。方法　2 0只家犬随机分为实验组和对照组。复制肠缺血 再灌注模型,夹闭肠系膜上动脉60min后复流4h行肠内营养,观测呕吐、腹泻等肠道症状并检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量和肠粘膜PCO2 (P... 目的　研究低灌流对早期肠内营养肠道耐受性的影响。方法　2 0只家犬随机分为实验组和对照组。复制肠缺血 再灌注模型,夹闭肠系膜上动脉60min后复流4h行肠内营养,观测呕吐、腹泻等肠道症状并检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量和肠粘膜PCO2 (PrCO2 )、测定肠内压、进行D 木糖吸收实验,对PrCO2 与DAO、D 木糖、肠内压进行相关性分析。结果　低灌流时早期肠内营养肠道并发症明显增加(P <0 0 1) ;血浆DAO、肠内压明显升高,D 木糖吸收明显下降(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;PrCO2 与DAO的升高D 木糖吸收减少和肠内压高度相关(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　低灌流状态下,早期肠内营养肠耐受性降低。 展开更多
关键词 缺血再灌注 早期肠内营养 肠耐受性 肠功能 肠道并发症
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复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响 被引量：69
9
作者 赵明中 汪家瑞 +2 位作者 魏嘉平 高承梅 张宇洋 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期288-291,共4页
为了探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。采用左冠状动脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，分别以缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）及Ｓ－Ｐ免疫组化法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Ｆａｓ、Ｂ... 为了探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。采用左冠状动脉穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型，分别以缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）及Ｓ－Ｐ免疫组化法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Ｆａｓ、Ｂｃｌ－２基因的蛋白表达的变化。结果表明，与假手术组比较，缺血再灌注组心肌细胞凋亡指数（ＡＩ）及Ｆａｓ与Ｂｃｌ－２蛋白的阳性表达指数（ＰＥＩ）明显增加（ＡＩ（％）：１９．８２±８．６７比０．３６±０．０５；ＦａｓＰＥＩ（％）：１７．４４±６．０８比０．２１±０．０３；Ｂｃｌ－２ＰＥＩ（％）：６．７９±１．８４比０．２４±０．０３，（Ｐ均＜０．０１）；与缺血再灌注组比较，复方丹参滴丸干预后ＡＩ与Ｆａｓ蛋白的ＰＥＩ下降，且随复方丹参滴丸剂量加大而进一步降低（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），大剂量复方丹参滴丸干预可轻度上调Ｂｃｌ－２基因的蛋白表达（Ｐ＜０．０５）。结论为复方丹参滴丸可通过抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡、下调Ｆａｓ基因的蛋白表达与上调Ｂｃｌ－２基因的蛋白表达以保护缺血再灌注心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 基因表达 复方丹参滴丸
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氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及川芎嗪的影响 被引量：37
10
作者 王万铁 林丽娜 +2 位作者 徐正 李东 王宗敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期39-41,共3页
目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者，观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ），黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（Ａ... 目的：探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的作用及川芎嗪的防护作用。方法：应用ＨＩＲＩ家兔及肝癌手术患者，观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ），黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）、谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量、肝细胞形态学变化及川芎嗪对上述指标的影响。结果：ＨＩＲＩ时ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著下降（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），ＸＯ、ＡＬＴ活性及ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），肝细胞形态学发生异常变化；使用川芎嗪后，上述指标的异常变化均明显减轻，其差异有显著和非常显著（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：氧自由基是ＨＩＲＩ的重要发病学因素，而川芎嗪通过清除氧自由基可减轻ＨＩＲＩ。 展开更多
关键词 氧自由基 再灌注损伤 川芎嗪 肝缺血
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姜黄素对缺血再灌注大鼠脑组织SOD,MDA和亚硝酸盐含量的影响 被引量：18
11
作者 石晶 陶沂 +1 位作者 胡晋红 田亚平 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期386-387,共2页
目的：通过观察姜黄素对脑缺血再灌注时脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）、亚硝酸盐、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的影响，探讨其对再灌注损伤保护作用的机制。方法：选用大鼠４血管结扎缺血再灌注模型（缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ）... 目的：通过观察姜黄素对脑缺血再灌注时脑组织中丙二醛（ＭＤＡ）、亚硝酸盐、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量的影响，探讨其对再灌注损伤保护作用的机制。方法：选用大鼠４血管结扎缺血再灌注模型（缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ），用化学发光法测定大鼠脑组织中ＳＯＤ的活性，用比色法测定ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量。姜黄素（２０和４０ｍｇ／ｋｇ）于缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射给予。结果：缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ后，模型组的动物脑组织中ＭＤＡ和亚硝酸盐的含量明显升高。姜黄素可抑制这种升高，且呈一定的剂量依赖关系。姜黄素还可使缺血再灌注时脑组织的ＳＯＤ活性提高。 展开更多
关键词 姜黄素 脑缺血 再灌注损伤 SOD MDA LPO
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大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡及bcl-2和Bax的检测 被引量：14
12
作者 刘善荣 孟璘 +1 位作者 刘厚奇 向正华 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第7期435-437,F003,共4页
目的：证实缺血性脑损伤主要是以细胞凋亡的方式发生。方法：用ＴＵＮＥＬ法标记检测损伤的神经细胞，用原位杂交组织化学法检测ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ，用免疫组织化学法检测Ｂａｘ蛋白。结果：手术组检测到ＴＵＮＥＬ标记的阳性神经细胞... 目的：证实缺血性脑损伤主要是以细胞凋亡的方式发生。方法：用ＴＵＮＥＬ法标记检测损伤的神经细胞，用原位杂交组织化学法检测ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ，用免疫组织化学法检测Ｂａｘ蛋白。结果：手术组检测到ＴＵＮＥＬ标记的阳性神经细胞主要位于海马ＣＡ１区，渐进性增多，第３天达到高峰，可检测到凋亡小体和正在形成凋亡小体的神经细胞。ｂｃｌ－２主要在海马ＣＡ３区表达，Ｂａｘ则主要在ＣＡ１区表达，两者均于再灌注８ｈ出现，２４ｈ阳性信号达到高峰，７２ｈ明显下降。结论：细胞凋亡是大鼠全脑缺血后海马区神经元丢失的重要原因，大鼠全脑缺血再灌注后海马区ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的区域性表达可能参与海马不同区域缺血耐受性差异的形成。 展开更多
关键词 脑缺血 海马 再灌注损伤 细胞凋亡 BCL-2 BAX
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肠缺血-再灌流大鼠不同组织TNFα和IL-6 mRNA表达的规律及意义 被引量：20
13
作者 吕艺 盛志勇 +2 位作者 侯晓霞 晋桦 孙世荣 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期94-96,共3页
观察大鼠肠缺血－再灌流过程中小肠、肝、肺组织ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的规律，发现肠缺血１ｈ，小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达开始增加，再灌流后０．５～１ｈ表达至峰值，并且与组织及血浆中蛋白水平变化趋势一致；与... 观察大鼠肠缺血－再灌流过程中小肠、肝、肺组织ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的规律，发现肠缺血１ｈ，小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达开始增加，再灌流后０．５～１ｈ表达至峰值，并且与组织及血浆中蛋白水平变化趋势一致；与小肠相比，肝、肺组织ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达升高的时相晚，且与血浆ＴＮＦα浓度变化不一致。结果表明，小肠是肠缺血－再灌流后较早产生ＴＮＦα和ＩＬ－６的部位。提示小肠在肠缺血－再灌流后在全身性炎症反应综合征的启动中可能起重要作用；血中ＴＮＦα浓度不能完全反映不同组织ＴＮＦα的含量，组织局部ＴＮＦα的增加可能是介导组织损伤的机制之一。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 白细胞介素6 肠缺血 再灌注损伤
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缺血再灌注诱导bcl2基因表达及其对肠道细胞凋亡的影响 被引量：17
14
作者 付小兵 杨银辉 +2 位作者 孙同柱 蒋礼先 盛志勇 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1999年第8期459-461,共3页
目的：观察缺血再灌注肠道组织原癌基因ｂｃｌ２表达的特征、规律以及与肠道细胞凋亡发生的关系。方法：将１６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成正常对照、肠系膜上动脉夹闭缺血４５分钟、肠系膜上动脉夹闭４５分钟与再灌注６小时和再灌注２４小... 目的：观察缺血再灌注肠道组织原癌基因ｂｃｌ２表达的特征、规律以及与肠道细胞凋亡发生的关系。方法：将１６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成正常对照、肠系膜上动脉夹闭缺血４５分钟、肠系膜上动脉夹闭４５分钟与再灌注６小时和再灌注２４小时４组。用免疫组化法和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术（ＴＵＮＥＬ技术）分别观察以上各组肠道组织细胞ｂｃｌ２基因表达与凋亡发生的关系。结果：肠系膜上动脉夹闭可以导致肠粘膜细胞凋亡发生增加与激活ｂｃｌ２基因表达。在正常肠道ｂｃｌ２表达为阴性，缺血可诱导ｂｃｌ２表达，并且在ｂｃｌ２表达增加的同时凋亡细胞逐渐减少。与再灌注６小时组相比，再灌注２４小时肠道组织ｂｃｌ２表达不仅强度明显增加，而且还有分布广泛与涉及多种组织的特点。结论：缺血再灌注激活ｂｃｌ２基因表达是体内最重要的抗凋亡机制之一。 展开更多
关键词 缺血 再灌注损伤 肠道 BCL-2 细胞凋亡
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连二亚硫酸钠致PC12和NG108-15细胞拟缺血损伤研究 被引量：27
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作者 刘娜 左萍萍 +3 位作者 周帆 张放 刘景生 任民峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期525-525,共1页
目的利用稳定的细胞模型进行药物机制研究，对探讨药物等对缺血的影响十分重要。方法结合形态学和受体功能研究方法，利用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基质缺糖导致拟缺血细胞，并对其细胞功能和缺血机制进行了探讨。结果这种... 目的利用稳定的细胞模型进行药物机制研究，对探讨药物等对缺血的影响十分重要。方法结合形态学和受体功能研究方法，利用连二亚硫酸钠消除培养基中的氧合并培养基质缺糖导致拟缺血细胞，并对其细胞功能和缺血机制进行了探讨。结果这种拟缺血模型造成了体外培养细胞上类似与体内细胞缺血的变化，细胞肿胀变性甚至坏死，细胞膜上兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）的Ｎ甲基Ｄ天冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体活性增强，伴随其他功能性受体如胆碱能（Ｍ、Ｎ）受体活性降低。经ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂———２氨基膦酸基戊酸（ＡＰＶ）作用后，ＮＭＤＡ受体激活明显被抑制，细胞所受缺血损伤也有减轻。同时将ＮＧ细胞与ＰＣ细胞的胆碱能受体活性变化进行了比较，发现ＮＧ活性变化与连二亚硫酸钠剂量变化关系更为稳定。结论提示利用连二亚硫酸钠可模拟体内缺血机制。 展开更多
关键词 连二亚硫酸钠 胆碱能受体 缺血损伤
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细胞色素p450对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量：22
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作者 张立克 王雯 +2 位作者 陈瑞芬 王民 丁鼎武 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期518-521,共4页
目的：通过观察细胞色素ｐ４５０抑制剂对大鼠在体心肌缺血／再灌注损伤的影响，了解细胞色素ｐ４５０与心肌缺血／再灌注损伤的关系，并初步分析作用机制。方法：观察给予细胞色素ｐ４５０抑制剂或１１，１２－ＥＥＴ后，大鼠在体心肌... 目的：通过观察细胞色素ｐ４５０抑制剂对大鼠在体心肌缺血／再灌注损伤的影响，了解细胞色素ｐ４５０与心肌缺血／再灌注损伤的关系，并初步分析作用机制。方法：观察给予细胞色素ｐ４５０抑制剂或１１，１２－ＥＥＴ后，大鼠在体心肌缺血／再灌注室性心律失常、心肌梗塞范围及超微结构的变化，及ＴＥＡ与ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ对ＥＥＴｓ作用的影响。结果：细胞色素ｐ４５０抑制剂ｃｌｏｔｒｉｍａｚｏｌｅ（０．９ｍｍｏｌ／Ｌ）和ＳＫＦ５２５Ａ（０．５４ｍｍｏｌ／Ｌ）减轻、而外源性１１，１２－ＥＥＴ加重缺血／再灌注心律失常、心肌梗塞范围及心肌超微结构病变；ＴＥＡ与ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ可拮抗１１，１２－ＥＥＴ的作用。结论：细胞色素ｐ４５０参与了心肌缺血／再灌注损伤；其作用与ＥＥＴｓ释放并开通钙敏感性及ＡＴＰ敏感性钾通道有关。 展开更多
关键词 细胞色素P450 再灌注损伤 心肌缺血 大鼠
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脊髓缺血再灌流对其血流量变化及其病理改变关系的研究 被引量：9
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作者 伍亚民 王正国 +2 位作者 朱佩芳 廖维宏 陈恒胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第7期475-478,共4页
目的：研究缺血再灌流损伤脊髓血流量的变化及其与脊髓病理改变间的关系。方法：20只成年日本大耳白家兔随机分为对照组、缺血30min组、缺血60min组和缺血90min组，用氢清除法测定脊髓血流量（SCBF），尼氏染色观察受损脊髓病理变化。... 目的：研究缺血再灌流损伤脊髓血流量的变化及其与脊髓病理改变间的关系。方法：20只成年日本大耳白家兔随机分为对照组、缺血30min组、缺血60min组和缺血90min组，用氢清除法测定脊髓血流量（SCBF），尼氏染色观察受损脊髓病理变化。结果：完全缺血时SCBF为0ml·100g-1·min-1，再灌流过程中各组SCBF较缺血时有不同程度的恢复，但较伤前仍有不同程度的下降，并以缺血60min、90min组下降明显；脊髓病理改变以灰质受损最明显，病变严重程度为缺血90min组＞缺血60min组＞缺血30min组＞对照组。结论；缺血时间越长，再灌流后SCBF下降越明显，病理损害也越重。 展开更多
关键词 脊髓损伤 脊髓血流量 病理学 家兔 再灌注损伤
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9602方对脑缺血再灌小鼠脑能量代谢的影响 被引量：9
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作者 蒋玉凤 潘彦舒 +5 位作者 黄启福 张丹卉 贾旭 阎永彬 罗雪春 张日清 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第11期1167-1170,共4页
目的 :观察 96 0 2方对脑缺血再灌小鼠脑能量代谢的影响。方法 :复制小鼠脑缺血再灌损伤模型 ,应用核磁共振 (NMR)技术和高效液相色谱 (HPLC)仪 ,检测小鼠脑能量代谢的变化。结果 :①NMR波谱显示 ,对照组和“96 0 2”组缺血 10min时 ,... 目的 :观察 96 0 2方对脑缺血再灌小鼠脑能量代谢的影响。方法 :复制小鼠脑缺血再灌损伤模型 ,应用核磁共振 (NMR)技术和高效液相色谱 (HPLC)仪 ,检测小鼠脑能量代谢的变化。结果 :①NMR波谱显示 ,对照组和“96 0 2”组缺血 10min时 ,磷酸肌酸 (PCr)峰显著性下降的同时无机磷 (Pi)峰显著性上升 ,两组的PCr和Pi改变基本一致。不同之处在于 :再灌后对照组小鼠PCr继续缓慢下降 ,至再灌 10min时维持在低水平(5 5 5 0± 14 94) ;而“96 0 2”组再灌后 ,缺血时下降的PCr峰则开始回升 ,至再灌 10min时为 76 72± 13 37,两组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。再灌后对照组Pi峰则持续上升 ,至再灌 10min时为 10 9 76± 5 5 41;而“96 0 2”组在缺血时已升高的Pi峰则回降 ,至再灌 10min时为 79 99± 30 2 8,但两组相比无统计学意义。在整个低血压缺血再灌全过程中 ,ATP的 3个峰 (α、β、γ)均无明显变化。②HPLC仪检测显示 ,“96 0 2”组脑细胞能荷值 (0 2 884±0 0 5 5 2 )明显高于对照组 (0 110 4± 0 0 34 3) ,P <0 0 1。结论 :96 0 2方能改善脑缺血再灌所诱导的细胞和组织能量代谢的障碍。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 损伤 能量代谢 小鼠 960I MRI
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大鼠局灶脑缺血再灌注模型的研究 被引量：42
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作者 杨世方 闵宝珍 周锡英 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期15-17,共3页
对尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局部脑缺血再灌注模型进行研究。观察了大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率、脑水肿、神经病学评分及血流量（ｒＣＢＦ）的动态变化。结果如下：（１）改进实验方法后，使大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率... 对尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局部脑缺血再灌注模型进行研究。观察了大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率、脑水肿、神经病学评分及血流量（ｒＣＢＦ）的动态变化。结果如下：（１）改进实验方法后，使大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率明显提高；（２）脑缺血后早期再灌注，可显著降低脑水肿，改善神经损伤症状；（３）大鼠脑缺血期ｒＣＢＦ降至正常值的１５．７％～１９．１％。再灌后，ｒＣＢＦ恢复至正常值的５９．４％～８４．９％。 展开更多
关键词 动物模型 脑缺血 脑水肿 再灌注 脑血流量
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缺血性脑卒中康复结局ADL能力及其影响因素的Logistic回归分析 被引量：19
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作者 刘永丽 李进元 +2 位作者 龚丛芬 唐莉 王云甫 《世界中西医结合杂志》 2015年第6期795-800,共6页
目的分析缺血性脑卒中患者康复结局ADL能力的影响因素,为临床康复和预后判断提供一些客观指标及最佳治疗方案,指导康复治疗工作。方法选取2012年10月-2014年10月治疗和康复出院的缺血性脑卒中患者178例,采用回顾性分析方法,将研究对象... 目的分析缺血性脑卒中患者康复结局ADL能力的影响因素,为临床康复和预后判断提供一些客观指标及最佳治疗方案,指导康复治疗工作。方法选取2012年10月-2014年10月治疗和康复出院的缺血性脑卒中患者178例,采用回顾性分析方法,将研究对象的康复结局影响因素分为Ⅰ类不可干预影响因素(性别、年龄、偏瘫侧、类型、病变部位、医疗费用来源、文化程度),Ⅱ类可干预影响因素(康复治疗开始时间、疗程、患者对脑卒中认识、康复的愿望或主动性、康复治疗方法是否规范),Ⅲ类并发症影响因素(肩手综合征、肩痛、肩关节半脱位、心理障碍、言语障碍、认知障碍、下肢深静脉血栓)和Ⅳ类基础疾病的控制质量影响因素(卒中史、高血压、高血脂、高血糖、肥胖)四个类别,使用改良的Barthel指数评分(MBI≥60,MBI<60),判断患者ADL独立程度,并逐项分类统计后,采用二分类的Logistic多因素回归分析。结果缺血性脑卒中患者康复结局的ADL能力MBI评分与病变的类型、部位、康复治疗开展持续时间、患者对康复的愿望或主动性等有关,并受患者的年龄、医保费用来源、并发症、基础疾病控制质量等因素影响。结论早期重视缺血性脑卒中康复结局影响的关键因素,可有效预防不良因素影响,并为患者提供最佳康复治疗方案,提高日常生活活动自理能力。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 康复结局 日常生活活动能力 改良BARTHEL指数 LOGISTIC回归分析
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