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MAPK信号转导通路中ERK、JNK和P38在大鼠肝脏缺血再灌注和缺血后处理中表达的变化 被引量：15
1
作者 周正 朱云祥 +2 位作者 李强 叶启发 牛英 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第15期2919-2922,共4页
背景:近年来,随着器官移植的不断开展和深入研究,人们逐渐认识到供肝原发性无功能是引起肝移植患者早期死亡的主要原因,而缺血再灌注损伤是导致供肝功能不良的重要因素。如何减轻或消除缺血再灌注损伤一直是临床研究的热点。目的:观察... 背景:近年来,随着器官移植的不断开展和深入研究,人们逐渐认识到供肝原发性无功能是引起肝移植患者早期死亡的主要原因,而缺血再灌注损伤是导致供肝功能不良的重要因素。如何减轻或消除缺血再灌注损伤一直是临床研究的热点。目的:观察肝缺血再灌注损伤和缺血后处理后MAPK级联通路中P38,JNK和ERK活化的情况。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-05/10在中南大学湘雅医院动物实验中心完成。材料:102只Wistar大鼠随机分为假手术组6只,缺血30min再灌注组48只和缺血后处理组48只,后2组又分为0,0.5,1,2,4,8,12,24h不同时间处理亚组,每亚组6只。方法:建立大鼠肝脏体内局部缺血再灌注-缺血后处理模型,于复灌后0,0.5,1,2,4,8,12,24h取肝脏组织。主要观察指标:应用免疫组织化学的方法对磷酸化的p-P38、p-JNK和p-ERK进行免疫组化检测并作半定量分析。结果:①p-ERK,p-JNK在缺血后即有轻度增高,但在再灌注后30min开始增高明显,持续到再灌注后4h,高峰出现在再灌注后2h。缺血后处理组p-ERK,p-JNK的表达在再灌注后1,2,4h较缺血再灌注组增高(P<0.05)。②p-P38在缺血后即有轻度地增高,但在再灌注后30min开始增高明显,高峰出现在再灌注后1h,2h后开始下降,表达程度维持在缺血后水平。与缺血再灌注组相比,缺血后处理组p-P38的表达增高,但仅在再灌注后1h明显增高(P<0.05)。结论:缺血后处理可通过增高ERK和P38的磷酸化水平,降低JNK的磷酸化水平减轻缺血再灌注导致的肝脏损伤。 展开更多
关键词 缺血后处理 缺血再灌注 MAPK 肝脏
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mTOR/p70s6k通路与运动诱导的肌肉蛋白质合成 被引量：10
2
作者 关尚一 张少生 +1 位作者 李秋利 卢健 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第24期4738-4741,共4页
肌肉运动可以激活一些生长因子,这些生长因子是肌肉蛋白质合成的有力刺激物。mTOR信号转导通路通过增加特异性mRNA的翻译从而在不同水平上控制蛋白质合成,mTOR是被其上游信号PI3K和Akt所激活的,最后在力学负荷过载的情况下激活其效应子p... 肌肉运动可以激活一些生长因子,这些生长因子是肌肉蛋白质合成的有力刺激物。mTOR信号转导通路通过增加特异性mRNA的翻译从而在不同水平上控制蛋白质合成,mTOR是被其上游信号PI3K和Akt所激活的,最后在力学负荷过载的情况下激活其效应子p70s6k。运动经由PI3K/Akt/mTOR/p70s6k信号转导通路能有效刺激肌肉合成代谢信号分子的激活。虽然对磷脂酸、整联蛋白的研究已经取得了一定的进展,但是还有一些问题需要进一步研究,特别是其与mTOR信号转导通路的关系。由于不同的运动模式对于mTOR/p70s6k信号通路的影响是不一样的,因此更详细地了解不同运动模型的类型、强度和时间,有利于更好地了解mTOR/p70s6k信号转导通路。 展开更多
关键词 mTOR/p70s6k信号通路 运动 肌肉 蛋白质合成
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CXCL9对单个核细胞的趋化作用及其机制探讨 被引量：8
3
作者 夏羽佳 田德安 +6 位作者 曾丹 何嘉怡 涂炜 邓欢 韩平 邓玥灵 刘梅 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2012年第4期319-322,共4页
目的观察趋化因子CXCL9对人外周血单个核细胞的趋化作用,并探讨其对CXCR3受体后信号通路的影响。方法分离人外周血单个核细胞并进行培养,Transwell小室趋化实验检测不同浓度的趋化因子CXCL9对外周血单个核细胞的趋化作用;Western blot... 目的观察趋化因子CXCL9对人外周血单个核细胞的趋化作用,并探讨其对CXCR3受体后信号通路的影响。方法分离人外周血单个核细胞并进行培养,Transwell小室趋化实验检测不同浓度的趋化因子CXCL9对外周血单个核细胞的趋化作用;Western blot方法检测CXCL9刺激外周血单个核细胞时ERK1/2及PI3K/Akt信号通路的蛋白表达变化,并检测上述通路抑制剂PD98059和Wortmannin处理细胞后,CXCL9对ERK1/2、PI3K/Akt信号通路的影响有无变化。结果与空白对照组相比,不同浓度的CXCL9刺激对人外周血单个核细胞均有明显的趋化作用,并且CXCL9刺激人外周血单个核细胞能激活ERK1/2及PI3K/Akt信号通路,其关键蛋白ERK1/2及Akt磷酸化水平显著增加;通路特异性抑制剂PD98059和Wortmannin的应用能明显抑制CXCL9对这两条信号通路的激活。结论 CXCL9能趋化人外周血单个核细胞发生迁移,ERK1/2及PI3K/Akt信号通路可能在此过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 趋化因子 CXCL9 单个核细胞 趋化作用 信号通路
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甘珀酸抑制eATP-P2X7R-NLRP3信号通路减轻慢性胰腺炎纤维化的实验研究 被引量：4
4
作者 张桂贤 王曼雪 +3 位作者 刘大卫 刘洪斌 聂卫 石釧 《天津医药》 CAS 北大核心 2020年第10期942-946,I0001,共6页
目的探讨细胞外ATP(eATP)-P2X7R-NLRP3信号通路在慢性胰腺炎(CP)胰腺纤维化中的作用以及ATP抑制剂甘珀酸(CBX)对CP的治疗作用。方法将6周龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为5组:正常组,模型组,CBX低、中、高剂量组(分别为25、50、100 mg/kg)... 目的探讨细胞外ATP(eATP)-P2X7R-NLRP3信号通路在慢性胰腺炎(CP)胰腺纤维化中的作用以及ATP抑制剂甘珀酸(CBX)对CP的治疗作用。方法将6周龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为5组:正常组,模型组,CBX低、中、高剂量组(分别为25、50、100 mg/kg)。造模结束后,CBX各剂量组小鼠分别腹腔注射相应剂量的药物。末次给药24 h后将小鼠脱颈处死。HE染色评估胰腺组织病理学改变;ATP化学发光法测定小鼠胰腺组织eATP水平;免疫荧光染色检测P2X7R、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测P2X7R、NLRP3、Caspase-1、缝隙连接蛋白(PAN-1)mRNA的表达。结果HE染色,光镜下可见正常组小鼠胰腺细胞分布紧密,排列规则,无纤维化及炎症细胞浸润。模型组细胞间隙增宽、腺泡萎缩、炎症细胞浸润且有大量胶原纤维生成,组织学评分较正常组显著升高(P<0.01);与模型组相比,CBX中、高剂量组炎症细胞浸润及胶原纤维生成均减少,组织学评分降低。模型组小鼠造模后eATP水平较正常组显著升高(P<0.01),CBX中、高剂量组给药2周后,胰腺组织eATP水平均低于模型组。免疫荧光染色法和qPCR检测均显示,与正常组相比,模型组P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组相比,CBX中、高剂量组表达均下调(P<0.05)。此外,qPCR检测结果还显示,模型组小鼠PAN-1 mRNA表达较正常组显著上调;与模型组相比,CBX中、高剂量组表达均下调(P<0.01)。结论CP病程中eATP水平显著增加并激活P2X7R,促进NLRP3炎性体组装,加重胰腺纤维化,CBX可下调P2X7R、NLRP3、Caspase-1,减轻胰腺炎症损伤及纤维化,从而发挥治疗作用。 展开更多
关键词 甘珀酸 胰腺炎 慢性 腺苷三磷酸 受体 嘌呤能P2X7 NLR家族 热蛋白结构域包含蛋白3 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1 连接蛋白类 纤维化
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大鼠牙移动过程中牙周膜中Runx2的表达 被引量：12
5
作者 陈莉花 陈文静 +1 位作者 顾敏 王天丛 《口腔医学》 CAS 2010年第5期286-288,共3页
目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Runx2(runt-related transcription factor-2)的表达,探讨Runx2在正畸成骨和正畸牙移动过程中的机制。方法选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动模型,分别在加力后8h、24h、3d、7d、14d、21... 目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Runx2(runt-related transcription factor-2)的表达,探讨Runx2在正畸成骨和正畸牙移动过程中的机制。方法选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动模型,分别在加力后8h、24h、3d、7d、14d、21d处死动物,制备标本。进行免疫组织化学分析。结果对照组大鼠牙周组织中Runx2低表达,实验组牙周膜中张力侧Runx2表达增加,差异有统计学意义。结论正畸力作用下Runx2参于牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。 展开更多
关键词 正畸牙移动 RUNX2 牙周膜成纤维细胞 大鼠
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Notch信号转导通路在骨形成和重建中的调节作用 被引量：3
6
作者 杨冰 周慧 +1 位作者 樊飞跃 孙元明 《天津医药》 CAS 北大核心 2011年第2期190-192,共3页
骨重建是一个持续不断的骨组织吸收以及骨形成的过程。骨形成由源自间质干细胞的成骨细胞完成,而骨吸收则由来自多能造血干细胞的破骨细胞完成。破骨细胞一般在3～5周内完成重建单元中的骨吸收,而成骨细胞则要用3～5个月的时间对基质进... 骨重建是一个持续不断的骨组织吸收以及骨形成的过程。骨形成由源自间质干细胞的成骨细胞完成,而骨吸收则由来自多能造血干细胞的破骨细胞完成。破骨细胞一般在3～5周内完成重建单元中的骨吸收,而成骨细胞则要用3～5个月的时间对基质进行矿化以完成骨的重建。骨形态发生蛋白（BMPs）以及Wnt信号转导通路[4]对间质干细胞向成骨细胞的分化有着调节作用。 展开更多
关键词 受体 Notch 骨生成 骨重建 软骨 成骨细胞 破骨细胞 综述
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Wnt信号转导通路与女性常见肿瘤的关系 被引量：9
7
作者 朱利利 熊正文 李永申 《解放军医药杂志》 CAS 2013年第6期94-96,共3页
细胞信号转导通路可通过影响多种效应因子，导致肿瘤的发生、发展和转移。Wnt信号转导通路是一条高度保守的信号通路，广泛存在于多细胞真核生物中。其有3条主要途径：①经典Wnt通路：通过p连环蛋白（p—catenin）的核异位，激活靶基因... 细胞信号转导通路可通过影响多种效应因子，导致肿瘤的发生、发展和转移。Wnt信号转导通路是一条高度保守的信号通路，广泛存在于多细胞真核生物中。其有3条主要途径：①经典Wnt通路：通过p连环蛋白（p—catenin）的核异位，激活靶基因的转录活性”。 展开更多
关键词 WNT 信号传导 子宫内膜肿瘤 宫颈肿瘤 卵巢肿瘤 乳腺肿瘤
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COS-7细胞上转染的人类三型酸敏感离子通道的生理学和药理学特性 被引量：3
8
作者 郑云洁 唐明 +4 位作者 刘长金 宋元龙 骆红艳 胡新武 Jurgen Hescheler 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期421-425,共5页
目的研究人类三型酸敏感离子通道(hASIC3)的生理学和药理学特性。方法应用全细胞电压钳技术检测转染在COS-7细胞上的hASIC3通道的生理学和药理学特性。结果hASIC3通道能通过迅速降低胞外pH值而被激活,并在酸性环境中迅速脱敏。脱敏后的h... 目的研究人类三型酸敏感离子通道(hASIC3)的生理学和药理学特性。方法应用全细胞电压钳技术检测转染在COS-7细胞上的hASIC3通道的生理学和药理学特性。结果hASIC3通道能通过迅速降低胞外pH值而被激活,并在酸性环境中迅速脱敏。脱敏后的hASIC3通道恢复到50%备用状态时所需的时间为(618±21)ms。胞外pH值在(6.40±0.05)时可使50%的hASIC3通道激活。pH值低于8时hASIC3通道的利用率降低,在生理状态pH值条件下,通道利用率降低了大约50%。阿米洛利能特异性阻断快速激活快速失活hASIC3通道且半数抑制浓度为(12.5±3.0)μmol/L。hASIC3通道的电流电压(I-V)关系曲线在很宽广的电压范围内呈线性关系(-80^+80 mV),翻转电位为(+43±5)mV。结论hASIC3通道作为一种酸感受器,可能对感受人体pH值的变化起很重要的作用。 展开更多
关键词 酸敏感离子通道 COS-7细胞 pH值 阿米洛利
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GLP-1通过SDF-1/CXCR4信号通路调控人脐血内皮祖细胞增殖、分化和凋亡 被引量：2
9
作者 刘峰 许文琼 +2 位作者 闵娜 汤佳珍 黄海华 《天津医药》 CAS 2015年第5期457-460,共4页
目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)调控人脐血内皮祖细胞(EPCs)增殖、分化与凋亡的分子机制。方法从健康孕妇脐带血分离和培养EPCs,以2×105密度接种于6孔细胞板,分别转染空载体质粒(对照组)、pcD-NA3-GLP-1质粒(GLP-1组)、pcDNA3-GL... 目的探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)调控人脐血内皮祖细胞(EPCs)增殖、分化与凋亡的分子机制。方法从健康孕妇脐带血分离和培养EPCs,以2×105密度接种于6孔细胞板,分别转染空载体质粒(对照组)、pcD-NA3-GLP-1质粒(GLP-1组)、pcDNA3-GLP-1质粒+AMD3100(GLP-1+AMD3100组)及单纯AMD3100(AMD3100组)。将pcDNA3-GLP-1质粒转染EPCs,以25μmol/L AMD3100阻断体外培养的EPCs的基质细胞衍生因子(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路1 h。采用RT-PCR检测分化和凋亡相关基因PPARγ、C/EBPα与Caspase-3基因表达,MTT比色法检测细胞增殖能力,Caspase-3活性检测试剂盒测定Caspase-3活性。结果与对照组相比,GLP-1过表达显著提高了C/EBPα及PPARγmRNA表达,促进了EPCs细胞增殖,降低了Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3活性(均P<0.05)。当SDF-1/CXCR4信号通路被阻断后,GLP-1对C/EBPα及PPARγmRNA表达、EPCs细胞增殖的促进作用,以及对Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3活性的抑制作用均明显减弱(均P<0.05)。结论GLP-1可通过调节SDF-1/CXCR4信号通路促进EPCs增殖与分化,抑制其凋亡。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽1 胎血 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 细胞增殖 细胞分化 细胞凋亡 内皮祖细胞 SDF-1/CXCR4 信号通路
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维甲酸诱导基因Ⅰ信号通路在西尼罗病毒感染中的作用研究 被引量：2
10
作者 秦成峰 赵慧 +5 位作者 张强 姜涛 邓永强 陈水平 于曼 秦鄂德 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期719-721,共3页
目的探讨维甲酸诱导基因I(RIG-I)信号通路在西尼罗病毒感染过程中的作用。方法用西尼罗病毒Chin-01株感染A549细胞,分别通过RT-PCR和Western blotting检测病毒感染对RIG-I及干扰素β(IFN-β)启动子刺激因子-1(IPS-1)表达的影响,通过含CA... 目的探讨维甲酸诱导基因I(RIG-I)信号通路在西尼罗病毒感染过程中的作用。方法用西尼罗病毒Chin-01株感染A549细胞,分别通过RT-PCR和Western blotting检测病毒感染对RIG-I及干扰素β(IFN-β)启动子刺激因子-1(IPS-1)表达的影响,通过含CAT报告基因的重组质粒观察病毒感染对干扰素调控因子-3(IRF-3)和IFN-β启动子活性的影响,并用ELISA法检测IFN-β的表达水平,明确西尼罗病毒感染对RIG-I信号通路下游信号分子的激活作用。通过瞬时转染法在A549细胞中过表达RIG-I,观察其对西尼罗病毒感染的影响。结果西尼罗病毒感染能够上调RIG-I的表达,激活IPS-1、IRF-3等下游信号分子,诱导I型IFN的产生。同时,RIG-I的过表达能够抑制西尼罗病毒的增殖。结论RIG-I信号通路介导的固有免疫反应可能在西尼罗病毒感染过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 西尼罗病毒 干扰素类 信号通路 维甲酸诱导基因I
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半导体量子点对原代培养大鼠牙乳头细胞生物相容性的研究 被引量：3
11
作者 孙德平 杨凯 陈睿 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第12期1237-1241,共5页
目的:研究半导体量子点(QDs)对原代培养的大鼠牙乳头细胞(Rat dental papillae cells,RDPCs)的生物相容性。方法:①选择刚出生3天的新生SD大鼠,取出磨牙牙胚,分离牙乳头,用酶消化法培养SD大鼠牙乳头细胞,用波形丝蛋白和细胞角蛋白免疫... 目的:研究半导体量子点(QDs)对原代培养的大鼠牙乳头细胞(Rat dental papillae cells,RDPCs)的生物相容性。方法:①选择刚出生3天的新生SD大鼠,取出磨牙牙胚,分离牙乳头,用酶消化法培养SD大鼠牙乳头细胞,用波形丝蛋白和细胞角蛋白免疫化学染色鉴定细胞来源,观察细胞的生长规律;②把605QDs、525QDs及两种量子点等浓度的混合物按3种不同浓度与RDPCs共同培养,观察QDs对RDPCs生长和形态的影响;③用MTT法检测不同浓度的605QDs、525QDs及两种量子点等浓度的混合物对RDPCs的毒性作用结果:①:体外培养的RDPCs生长良好,波形丝蛋白染色阳性而细胞角蛋白染色阴性。②不同浓度的605QDs、525QDs及两种量子点的等浓度混合物对体外培养的RDPCs没有毒性作用,对其生长和形态也没有影响。结论:605QDs、525QDs及两种量子点等浓度的混合物在一定的浓度范围内时RPDCs具有良好的生物相容性,为605QDs、525QDs在活体生理条件下用于活细胞内的多通道信号研究提供了科学依据。 展开更多
关键词 半导体量子点(半导体纳米微晶体) 大鼠牙乳头细胞 生物相容性 口腔 活细胞
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缺血后适应对局灶性脑缺血/再灌注大鼠p38表达的影响 被引量：3
12
作者 武慧丽 赵永青 +1 位作者 侯亚红 王雪莲 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期178-179,191,共3页
目的:探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后p38表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再灌注(I/R)组和缺血后适应(IP)组。利用TUNEL法观察神经细胞凋亡的变化,应用Westernblot检测大... 目的:探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后p38表达的影响。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再灌注(I/R)组和缺血后适应(IP)组。利用TUNEL法观察神经细胞凋亡的变化,应用Westernblot检测大鼠局灶性脑I/R损伤后p38蛋白表达水平的变化。结果:大鼠脑缺血/再灌注后凋亡细胞数量和p38蛋白表达水平均显著升高,而IP组凋亡细胞数量和p38蛋白表达水平均显著低于IR组(P<0.01)。结论:缺血后适应可抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与下调p38蛋白表达有关。 展开更多
关键词 缺血后适应 缺血/再灌注 细胞凋亡 P38
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PI3K/AKT/mTOR细胞信号传导通路在细胞调控中的作用 被引量：10
13
作者 李鹏 王静怡 +1 位作者 李晓燕 秦连菊 《河北医药》 CAS 2014年第9期1389-1392,共4页
恶性肿瘤是一种严重危害人类健康的疾病，2012年我国恶性肿瘤的发病率285．91／10万，病死率180．54／10万，大约13％，呈上升趋势。肿瘤的发病机制尚不十分明确，目前肿瘤的分子发病机制多被概括为：由于各种原因导致基因点突变、基因... 恶性肿瘤是一种严重危害人类健康的疾病，2012年我国恶性肿瘤的发病率285．91／10万，病死率180．54／10万，大约13％，呈上升趋势。肿瘤的发病机制尚不十分明确，目前肿瘤的分子发病机制多被概括为：由于各种原因导致基因点突变、基因扩增及染色体易位等使原癌基因活化、抑癌基因失活，同时DNA 修复基因亦失活，进而导致相关蛋白合成、信号传导过程及调控等出现障碍，使细胞增殖及凋亡的平衡状态被打破，促进了肿瘤发生发展。近些年来对于PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）／AKT （ v-akt murine thy-moma viral oncogene homolog）／mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）信号传导通路的研究，发现其在各系统肿瘤的发生发展中，包括细胞生存和凋亡、细胞周期调控、肿瘤转移及肿瘤血管生成等，起着重要作用。 展开更多
关键词 PI3K/AKT/MTOR 细胞信号传导 细胞调控 肿瘤
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PI3K/Akt参与内皮祖细胞分化的体外观察 被引量：5
14
作者 马颖 杨向红 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第24期4704-4708,共5页
背景:内皮祖细胞分化为成熟内皮细胞的分子机制尚不清楚,要通过包括PI3K/Akt信号通路在内的多个信号通路调节细胞内部多种基因的表达来完成。目的:分析PI3K/Akt信号传导通路在内皮祖细胞分化中的作用。设计、时间及地点:分组对照体外实... 背景:内皮祖细胞分化为成熟内皮细胞的分子机制尚不清楚,要通过包括PI3K/Akt信号通路在内的多个信号通路调节细胞内部多种基因的表达来完成。目的:分析PI3K/Akt信号传导通路在内皮祖细胞分化中的作用。设计、时间及地点:分组对照体外实验,于2007-09/2008-03在中国医科大学附属盛京医院病理实验室完成。材料:4～6周龄Wistar大鼠,雌雄不限。方法:采用密度梯度离心法从大鼠骨髓分离内皮祖细胞,经差速取二次贴壁细胞接种于培养瓶内。收集培养5d的内皮祖细胞,用激光共聚焦显微镜鉴定,AC133和vWF双染阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞。主要观察指标:应用Western blot和反转录-聚合酶链反应检测培养0,3,7,10,14d的内皮祖细胞中AC133,vWF,PI3K,Akt蛋白和mRNA表达水平。结果:经Western blot和反转录-聚合酶链反应检测,AC133在培养0d表达最强,3d有弱表达,7,10,14d几乎没有表达(P<0.05);vWF在培养过程中表达强度没有明显变化(P>0.05);PI3K和Akt在培养0d表达最强,3d表达稍弱,随着培养时间的延长,表达逐渐减弱。PI3K/Akt与AC133表达趋势一致。结论:在内皮祖细胞分化为内皮细胞过程中,可能有信号传导通路PI3K/Akt的参与。 展开更多
关键词 内皮祖细胞 信号传导通路 PI3K/AKT 分化
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缺血后适应对局灶性脑缺血/再灌注大鼠caspase-3表达的影响 被引量：2
15
作者 武慧丽 赵永青 +1 位作者 侯亚红 王雪莲 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期40-41,114,共3页
目的：探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后caspase-3表达的影响。方法：大脑中动脉线拴法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤动物模型。将30只雄性SD大鼠随机分为3组（n=10）：假手术组（sham组）、缺血/再灌注（I/R）组和缺... 目的：探讨缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后caspase-3表达的影响。方法：大脑中动脉线拴法复制大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤动物模型。将30只雄性SD大鼠随机分为3组（n=10）：假手术组（sham组）、缺血/再灌注（I/R）组和缺血后适应（IP）组。利用原位缺口末端标记法观察神经细胞凋亡的变化。应用Western blot检测大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后caspase-3蛋白表达水平的变化。结果：大鼠脑缺血/再灌注后凋亡细胞数量和caspase-3蛋白表达水平均显著升高,而缺血后适应组凋亡细胞数量和caspase-3蛋白表达水平均显著低于缺血/再灌注组（P〈0.01）。结论：缺血后适应可抑制大鼠脑缺血/再灌注后细胞凋亡的发生,此作用可能与下调caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 缺血后适应 缺血/再灌注 细胞凋亡 CASPASE-3
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半导体量子点单克隆抗体荧光探针对牙乳头细胞内Smad4信号蛋白分子核移位过程的检测 被引量：1
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作者 杨凯 孙德平 +3 位作者 吴明军 陈睿 梅杰 张国栋 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期920-925,共6页
目的:制备半导体量子点-Smad4单克隆抗体荧光探针(Semiconductor quantumdots,QDS-Smad4),并用其对大鼠牙乳头细胞内Smad4蛋白分子在TGF-β1的刺激下发生的核移位过程进行检测。方法:①用化学偶连法制备水溶性的QDS-Smad4单抗荧光探针... 目的:制备半导体量子点-Smad4单克隆抗体荧光探针(Semiconductor quantumdots,QDS-Smad4),并用其对大鼠牙乳头细胞内Smad4蛋白分子在TGF-β1的刺激下发生的核移位过程进行检测。方法:①用化学偶连法制备水溶性的QDS-Smad4单抗荧光探针并纯化;②测定QDS-Smad4单抗荧光探针的吸收光谱、发射光谱并用激光共聚焦显微镜对QDS-Smad4单抗荧光探针的光学性质进行检测;③采用SP免疫组化法、QDS直接标记法、Smad4单抗直接标记法和QDS-Smad4单抗荧光探针直接免疫荧光成像法比较观察QDS-Smad4单抗荧光探针对大鼠牙乳头细胞内Smad4的特异性识别能力,并检测细胞内QDS-Smad4单抗荧光探针的光学性质;④在大鼠牙乳头细胞内加入TGF-β1,分别于加入前、加入后12h和24h,采用SP免疫组化法和QDS-Smad4单抗荧光探针直接免疫荧光成像法观察比较Smad4在细胞内发生核移位的动态变化。结果:半导体量子点与Smad4单抗通过共价结合形成稳定的QDS-Smad4单抗荧光探针,QDS-Smad4单抗荧光探针对大鼠牙乳头细胞内Smad4分子仍具有特异性的免疫识别能力,能成像显示Smad4所产生核移位的动态变化;QDS-Smad4单抗荧光探针仍具有QDS所具有的激发光谱宽,发射光谱窄,荧光度强,光化学稳定性好等光学特征。结论:半导体量子点和单抗共价结合形成分子探针后仍具有独特的光学性质和特异免疫识别能力,能长时间对细胞内蛋白质分子进行成像标记,这为半导体量子点用于可视化研究活细胞内蛋白质分子的运动和相互作用等过程提供了科学依据。 展开更多
关键词 半导体量子点 纳米技术 牙乳头细胞 SMAD4
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RNAi对细胞因子信号转导抑制因子1在内皮细胞中表达的沉默作用 被引量：1
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作者 丁浩 李菊香 +8 位作者 洪葵 万磊 夏子荣 颜素娟 罗伟 程晓曙 吴清华 苏海 吴延庆 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第24期4668-4672,共5页
背景:利用RNAi技术引发细胞因子信号转导抑制因子1沉默可促进神经内分泌肿瘤细胞的凋亡,然而对于内皮细胞是否有类似的作用,目前尚不清楚。目的:实验拟验证内皮细胞中是否有细胞因子信号转导抑制因子1表达,并在所设计的siRNA中,筛选出1... 背景:利用RNAi技术引发细胞因子信号转导抑制因子1沉默可促进神经内分泌肿瘤细胞的凋亡,然而对于内皮细胞是否有类似的作用,目前尚不清楚。目的:实验拟验证内皮细胞中是否有细胞因子信号转导抑制因子1表达,并在所设计的siRNA中,筛选出1对对细胞因子信号转导抑制因子1沉默效率最高的siRNA。设计、时间及地点:随机对照,体外细胞学实验,于2007-12/2008-06在南昌大学医学院第二附属医院所属的江西省分子医学重点实验室完成。材料:人脐静脉内皮细胞由南京凯基生物公司提供。方法:设计并化学合成4对靶向细胞因子信号转导抑制因子1的siRNA:siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4。培养人脐静脉内皮细胞,利用RT-PCR检测人脐静脉内皮细胞是否有细胞信号转导抑制因子1表达。将带有荧光标记的阴性对照siRNA配制成25,50,75,100nmol/L的4组,利用脂质体转染细胞,并在荧光倒置显微镜下观察转染效率,对比得出有最佳转染效率的浓度。然后,实验根据不同的处理因素分成8组:siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4和阳性对照组、阴性对照组、转染试剂组、空白对照组4个对照组。将均为有最佳转染效率浓度的各组siRNA转染细胞,48h后提取RNA。主要观察指标:利用RT-PCR测定细胞因子信号转导抑制因子1mRNA的相对表达水平。结果:人脐静脉内皮细胞高表达细胞因子信号转导抑制因子1。siRNA在50nmol/L时有较高的转染效率。4对siRNA干扰后,细胞因子信号转导抑制因子1mRNA的表达水平与阴性对照、转染试剂组和空白对照组相比明显下调(P<0.05),与阳性对照组相比显著下调(P<0.01),其中siRNA-3的沉默效率最高(P<0.05),阴性对照、转染试剂组和空白对照组与阳性对照组相比明显下调(P<0.05),阴性对照、转染试剂组和空白对照组之间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:内皮细胞中存在细胞因子信号转导抑制因子1表达。RNAi抑制细胞因子信号转导抑制因子1在内皮细胞中的表达,实验筛选出1对沉默效率最高的siRNA。 展开更多
关键词 细胞信号转导抑制因子1 内皮细胞 SIRNA
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白细胞介素-33的生物学作用及其与临床疾病的关系 被引量：2
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作者 轩伟霞 张建初 +2 位作者 汪铮 李晓 马利军 《临床内科杂志》 CAS 2014年第12期860-862,共3页
白细胞介素（IL）-33是IL-1家族的新成员,在多种细胞基质中例如上皮细胞、内皮细胞、嗜酸性细胞中都有表达,它在炎症因子刺激下表达增多,在皮肤、肺、胃肠道、脑等器官中有较高水平表达.IL-33具有双重作用,可作为分泌细胞因子参与调节Th... 白细胞介素（IL）-33是IL-1家族的新成员,在多种细胞基质中例如上皮细胞、内皮细胞、嗜酸性细胞中都有表达,它在炎症因子刺激下表达增多,在皮肤、肺、胃肠道、脑等器官中有较高水平表达.IL-33具有双重作用,可作为分泌细胞因子参与调节Th2型机体免疫和炎症反应,与其同时作为核结合因子定位于细胞核内,对转录起抑制作用.众多研究表明IL-33与哮喘及过敏反应、风湿免疫性疾病、皮肤感染、肿瘤、肥胖症和2型糖尿病及心血管系统等疾病有紧密联系.我们对IL-33的分子结构、受体及信号传导途径、生物学作用及其与相关临床疾病关系、研究进展作一简要综述. 展开更多
关键词 IL-33 临床疾病
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胆脂瘤囊内碎屑组织萃取物对HaCaT细胞p38 MAPK信号通路表达的影响及意义 被引量：1
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作者 唐浩程 张官萍 +3 位作者 李永平 刘天润 陆钊群 袁佛良 《中华耳科学杂志》 CSCD 2011年第1期72-76,共5页
目的通过建立胆脂瘤上皮细胞生物体外研究模型,探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路在中耳胆脂瘤病理机制中的作用。方法用胆脂瘤囊内碎屑组织萃取液干预人永生化角质细胞株(HaCaT)细胞,... 目的通过建立胆脂瘤上皮细胞生物体外研究模型,探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路在中耳胆脂瘤病理机制中的作用。方法用胆脂瘤囊内碎屑组织萃取液干预人永生化角质细胞株(HaCaT)细胞,建立生物体外胆脂瘤上皮细胞增殖模型,分别采用免疫组化法和RT-PCR(逆转录聚合酶链反应)技术检测磷酸化p38MAPK及p38MAPK在HaCaT细胞中的表达水平,用MTT比色法(methyl thiazolyl tetrazolium assay,噻唑蓝比色法)检测p38MAPK特异性抑制剂SB203580对HaCaT细胞增殖的影响。结果不同浓度胆脂瘤碎屑萃取液干预HaCaT细胞后MTT检测的OD(optical density,光密度)值呈浓度依赖性增高。免疫组化结果显示,胆脂瘤碎屑萃取液干预后30min时HaCaT细胞核阳性染色,对照组呈阴性。RT-PCR结果示胆脂瘤碎屑萃取液干预后对照组及实验组间的差异有统计学意义(P=0.000)。不同剂量的SB203580对胆脂瘤囊内碎屑组织萃取液HaCaT细胞增殖的影响(MTT检测的OD值):对照组、2.5μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组和20μmol/L组分别为0.535±0.008、0.527±0.012、0.504±0.017、0.476±0.012和0.470±0.013;对照组与5μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组差异有统计学意义(P<0.05),而与2.5μmol/L组间差异无统计学意义,10μmol/L组与20μmol/L组间无统计学差异。结论在胆脂瘤病理过程中,p38MAPK信号通路受多种刺激因子激活和表达,并可能在调节胆脂瘤上皮细胞的增殖过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 胆脂瘤 P38丝裂原活化蛋白激酶 HACAT细胞 增殖
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Wnt信号通路与抗纤维化策略 被引量：3
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作者 江鸣（综述） 熊伍军 +2 位作者 （审校） 刘菲 （审校） 《国际内科学杂志》 CAS 2009年第4期230-233,共4页
Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,参与人体各种生理病理过程。Wnt途径的异常与多种纤维增生紊乱性疾病相关,Wnt拮抗剂可以拮抗该途径。Wnt拮抗剂根据作用方式分为sFRP(Secre-ted frizzled related protein)和DKK(Dickkopf)两类家... Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,参与人体各种生理病理过程。Wnt途径的异常与多种纤维增生紊乱性疾病相关,Wnt拮抗剂可以拮抗该途径。Wnt拮抗剂根据作用方式分为sFRP(Secre-ted frizzled related protein)和DKK(Dickkopf)两类家族。另外,显性负性作用以及转化生长因子(TGF)-β等均能调控Wnt信号途径,因此深入研究Wnt信号通路及其调控方式,可为将来抗纤维化治疗提供可行性的途径。 展开更多
关键词 WNT Wnt拮抗剂 纤维化 显性负性作用 转化生长因子-Β
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