目的探讨映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)促大鼠脑血管内皮细胞体外形成血管作用及与VEGFR_(2)和神经源性硫化氢(H_(2)S)的关系。方法采用大鼠脑血管内皮细胞单独培养及和与海马神经元共培养,分别采用不同的实验方...目的探讨映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)促大鼠脑血管内皮细胞体外形成血管作用及与VEGFR_(2)和神经源性硫化氢(H_(2)S)的关系。方法采用大鼠脑血管内皮细胞单独培养及和与海马神经元共培养,分别采用不同的实验方法检测细胞增殖、迁移、成管及H_(2)S含量和钙离子荧光强度,包括CCK-8法、细胞划痕法、Transwell法、基质胶成管、H_(2)S试剂盒及钙离子荧光探针法。结果在单独培养的大鼠脑血管内皮细胞上,H_(2)S供体NaHS(200μmol·L^(-1))和TFR(90、270、810 mg·L^(-1))对大鼠脑血管内皮细胞的增殖、迁移、成管及[Ca^(2+)]i荧光强度都有明显的促进作用。而VEGFR_(2)阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))可抑制TFR的促进内皮细胞增殖、迁移和形成血管及[Ca^(2+)]i荧光强度;在与海马神经元共培养的大鼠脑血管内皮细胞上,TFR显著地升高共培养中H_(2)S含量,并被CBS抑制剂AOAA(200μmol·L^(-1))抑制。与此同时,TFR明显地促进共培养中大鼠脑血管内皮细胞的形成血管作用,并可被AOAA和VEGFR_(2)阻断剂SU5416显著地抑制。结论TFR在体外可通过VEGFR_(2)升高[Ca^(2+)]i来促进脑血管内皮细胞形成血管,并可通过诱导神经元中CBS生成H_(2)S作用于大鼠脑血管内皮细胞的VEGFR_(2)来促进血管形成。展开更多
目的研究替米沙坦促进大鼠胰岛素分泌作用相关的信号通路。方法(1)分离成年Wistar大鼠胰腺获得胰岛和胰岛细胞,通过胰岛素分泌实验观察药物对胰岛素分泌的影响,通过钙成像实验和全细胞膜片钳技术观察药物对β细胞内Ca^(2+)浓度的变化和...目的研究替米沙坦促进大鼠胰岛素分泌作用相关的信号通路。方法(1)分离成年Wistar大鼠胰腺获得胰岛和胰岛细胞,通过胰岛素分泌实验观察药物对胰岛素分泌的影响,通过钙成像实验和全细胞膜片钳技术观察药物对β细胞内Ca^(2+)浓度的变化和对离子通道的作用。(2)使用过表达电压门控性钾(voltage-gated potassium channel,Kv)通道2.1亚型(Kv2.1)的慢病毒转染中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary,CHO)细胞构建CHO-Kv2.1细胞系,使用膜片钳技术观察替米沙坦对Kv2.1通道的直接作用。结果缬沙坦和厄贝沙坦无类似替米沙坦的高糖浓度下促胰岛素分泌、升高β细胞内Ca^(2+)浓度和抑制β细胞的Kv通道等作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)阻断剂GW9662亦未阻断替米沙坦的上述作用。而替米沙坦可以浓度依赖性地抑制CHO-Kv2.1细胞的Kv2.1通道电流。结论替米沙坦的促胰岛素分泌作用可能与血管紧张素Ⅱ-1型(angiotensin II type 1,AT-1)受体和PPARγ无关,但至少与对Kv2.1通道的直接抑制作用有关。展开更多
文摘目的探讨映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)促大鼠脑血管内皮细胞体外形成血管作用及与VEGFR_(2)和神经源性硫化氢(H_(2)S)的关系。方法采用大鼠脑血管内皮细胞单独培养及和与海马神经元共培养,分别采用不同的实验方法检测细胞增殖、迁移、成管及H_(2)S含量和钙离子荧光强度,包括CCK-8法、细胞划痕法、Transwell法、基质胶成管、H_(2)S试剂盒及钙离子荧光探针法。结果在单独培养的大鼠脑血管内皮细胞上,H_(2)S供体NaHS(200μmol·L^(-1))和TFR(90、270、810 mg·L^(-1))对大鼠脑血管内皮细胞的增殖、迁移、成管及[Ca^(2+)]i荧光强度都有明显的促进作用。而VEGFR_(2)阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))可抑制TFR的促进内皮细胞增殖、迁移和形成血管及[Ca^(2+)]i荧光强度;在与海马神经元共培养的大鼠脑血管内皮细胞上,TFR显著地升高共培养中H_(2)S含量,并被CBS抑制剂AOAA(200μmol·L^(-1))抑制。与此同时,TFR明显地促进共培养中大鼠脑血管内皮细胞的形成血管作用,并可被AOAA和VEGFR_(2)阻断剂SU5416显著地抑制。结论TFR在体外可通过VEGFR_(2)升高[Ca^(2+)]i来促进脑血管内皮细胞形成血管,并可通过诱导神经元中CBS生成H_(2)S作用于大鼠脑血管内皮细胞的VEGFR_(2)来促进血管形成。
文摘目的研究替米沙坦促进大鼠胰岛素分泌作用相关的信号通路。方法(1)分离成年Wistar大鼠胰腺获得胰岛和胰岛细胞,通过胰岛素分泌实验观察药物对胰岛素分泌的影响,通过钙成像实验和全细胞膜片钳技术观察药物对β细胞内Ca^(2+)浓度的变化和对离子通道的作用。(2)使用过表达电压门控性钾(voltage-gated potassium channel,Kv)通道2.1亚型(Kv2.1)的慢病毒转染中国仓鼠卵巢(Chinese hamster ovary,CHO)细胞构建CHO-Kv2.1细胞系,使用膜片钳技术观察替米沙坦对Kv2.1通道的直接作用。结果缬沙坦和厄贝沙坦无类似替米沙坦的高糖浓度下促胰岛素分泌、升高β细胞内Ca^(2+)浓度和抑制β细胞的Kv通道等作用。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)阻断剂GW9662亦未阻断替米沙坦的上述作用。而替米沙坦可以浓度依赖性地抑制CHO-Kv2.1细胞的Kv2.1通道电流。结论替米沙坦的促胰岛素分泌作用可能与血管紧张素Ⅱ-1型(angiotensin II type 1,AT-1)受体和PPARγ无关,但至少与对Kv2.1通道的直接抑制作用有关。
文摘目的了解北京市和德州市社区居民对补钙知识的认知情况。方法 2012年7—8月,以调查者分别居住的北京市什刹海社区和德州市广川社区年龄在35周岁以上的居民为调查对象,以社区为单位,采用整群随机抽样的方法从两地各抽取55人。采用同一个自行设计的调查问卷对居民进行一对一的调查,调查内容包括居民在生活中是否有意识补钙、以何种方式补钙(包括补钙食品的选择和出现缺钙症状时的应对)、服用钙片的时间、补钙原因、获取补钙知识的渠道和进行骨密度检查的频率。所得数据采用EPI data 3.1建立数据库,利用SPSS 19.0进行统计检验,计数资料比较采用χ2检验。结果北京市社区居民有意识补钙者比例高于德州市〔80.0%(44/55)与52.7%(29/55),P<0.05〕;前者选择钙片、口服液等保健品补钙者的比例高于后者〔52.3%(23/44)与24.1%(7/29),P<0.05〕。出现缺钙症状时,北京市社区居民"去医院就医""加强户外锻炼,多晒太阳"者比例〔56.4%(31/55)和83.6%(46/55)〕均高于德州市〔36.4%(20/55)和45.5%(25/55)〕(P<0.05);两市社区居民服用钙片的时间无差异(P>0.05)。北京市社区居民由于骨质疏松和骨折而补钙者比例〔61.8%(34/55)和25.5%(14/55)〕均高于德州市〔25.5%(14/55)和10.9%(6/55)〕(P<0.05);前者通过"社区、街道宣教""亲朋好友"获取补钙知识者比例〔34.5%(19/55)和40.0%(22/55)〕均高于德州市社区居民〔0和16.4%(9/55)〕(P<0.05)。两市社区居民骨密度检查频率间有差异(P<0.05)。结论与德州市比较,北京市社区居民对补钙的重要性认知程度较高,更依赖药物和保健品来补钙,倾向于在医生的专业指导下进行补钙,对于缺钙表现的认识更优。建议德州市应该加强社区卫生服务基层建设,提高社区卫生服务中心(站)、街道层面提供给居民正确补钙知识的能力;主流媒体要进行正确的补钙健康教育知识的传播;加强对网络等新兴媒体的利用。
