期刊文献+
共找到1,710篇文章
< 1 2 86 >
每页显示 20 50 100
罗氟司特对3×Tg-AD小鼠学习记忆能力的影响及机制
1
作者 赵璇 王琳 +3 位作者 王丽宏 牛文辉 王浩 张汉霆 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期272-281,共10页
目的以3×Tg-AD小鼠为AD模型,探究磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)抑制剂罗氟司特(roflumilast,Rof)对AD小鼠的改善作用,并对其机制进行初步探讨。方法将30只10月龄3×Tg-AD小鼠随机分为模型组、Rof高剂量组(5 mg·k... 目的以3×Tg-AD小鼠为AD模型,探究磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)抑制剂罗氟司特(roflumilast,Rof)对AD小鼠的改善作用,并对其机制进行初步探讨。方法将30只10月龄3×Tg-AD小鼠随机分为模型组、Rof高剂量组(5 mg·kg^(-1))、低剂量组(1 mg·kg^(-1)),并以野生型小鼠为对照组,各组连续灌胃给药30 d,通过行为学、病理检测及分子水平的检测,评估Rof对认知功能、Aβ沉积、Tau磷酸化、PDE4/cAMP/CREB信号通路及凋亡相关蛋白的影响。结果水迷宫和被动回避实验显示,与对照组相比,模型组小鼠认知功能明显降低,Rof治疗可改善其认知功能(P<0.05)。模型组小鼠神经元排列紊乱,尼氏体减少,Rof处理可减轻神经元损伤。分子结果显示,高剂量Rof可显著降低大脑皮质及海马中Aβ和磷酸化Tau蛋白的表达(P<0.05)同时,Rof上调了凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax及神经营养因子BDNF的表达(P<0.05)。机制研究表明,模型组小鼠大脑皮质的PDE4A、PDE4B及海马的PDE4A、PDE4B、PDE4D均显著升高(P<0.05),高剂量Rof可明显降低上述3种PDE亚型的表达(P<0.05);同时,模型组小鼠大脑皮质及海马cAMP和pCREB/CREB表达下降(P<0.05),高剂量Rof可升高其水平(P<0.01)。结论Rof可逆转3×Tg-AD小鼠的认知功能障碍及病理学损伤,具有改善AD作用,可能与调控PDE4/cAMP/CREB信号通路相关。PDE4抑制剂可望用于治疗AD。 展开更多
关键词 罗氟司特 3×Tg-AD小鼠 阿尔茨海默病 凋亡 TAU 认知功能障碍
暂未订购
毒品成瘾相关神经环路的研究进展
2
作者 田云青 饶梦洁 +3 位作者 陶慧姗 王婵 刘柳 曾晓锋 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期225-229,共5页
毒品成瘾是一种复杂的慢性脑疾病,其核心特征是易成瘾性和高复吸率。神经环路作为由神经元通过突触连接构筑的复杂功能性网络,其在毒品成瘾的形成、维持及复吸进程中所发挥的关键调控作用已被近年研究逐步阐明,成为当前成瘾神经机制研... 毒品成瘾是一种复杂的慢性脑疾病,其核心特征是易成瘾性和高复吸率。神经环路作为由神经元通过突触连接构筑的复杂功能性网络,其在毒品成瘾的形成、维持及复吸进程中所发挥的关键调控作用已被近年研究逐步阐明,成为当前成瘾神经机制研究的核心切入点。成瘾主要涉及的神经环路包括中脑腹侧被盖区-伏隔核奖赏环路、前额叶皮质相关的执行控制环路、丘脑室旁核相关环路等。神经环路也可通过对毒品奖赏效应与环境线索的协同整合,介导成瘾记忆的形成。研究表明,通过对神经环路的特异性干预,可以有效消退成瘾记忆,缓解复吸。该研究通过系统梳理近年来的相关研究进展,综述了毒品成瘾的关键神经环路及其在成瘾机制中的作用,旨在为开发基于神经环路干预的精准治疗策略提供理论支持。未来的研究需要进一步揭示神经环路的动态变化,探索不同类型成瘾的细胞和分子机制,并推动靶向神经环路的干预手段研发。 展开更多
关键词 毒品成瘾 神经环路 成瘾机制 奖赏环路 记忆环路 伏隔核 腹侧被盖区
暂未订购
靶向Tau蛋白的抗阿尔茨海默病药物研究进展 被引量:1
3
作者 张天怡 屈山河 +2 位作者 王雯翡 张钊 楚世峰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第12期2212-2218,共7页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人认知障碍的最常见的病因,Tau蛋白过度磷酸化形成的细胞内神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)是其重要的病理学特征。与β-淀粉样蛋白沉积相比,Tau蛋白过度磷酸化所形成的NFT与认... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人认知障碍的最常见的病因,Tau蛋白过度磷酸化形成的细胞内神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)是其重要的病理学特征。与β-淀粉样蛋白沉积相比,Tau蛋白过度磷酸化所形成的NFT与认知能力下降更密切相关。该文聚焦于靶向Tau蛋白的抗AD药物,重点阐述了抑制Tau蛋白过度磷酸化、缓解Tau蛋白聚集、通过稳定微管结构来减轻Tau蛋白过度磷酸化带来的骨架损伤以及免疫治疗方面的研究进展,以期对AD以及Tau蛋白相关的认知障碍药物研究提供新的思路。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 TAU蛋白 过度磷酸化 蛋白质聚集 免疫疗法 人工智能
暂未订购
Aging-induced memory loss due to decreased N1-acetyl-5-methoxykynuramine,a melatonin metabolite,in the hippocampus:a potential prophylactic agent for dementia 被引量:1
4
作者 Kazuki Watanabe Atsuhiko Hattori 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS 2025年第6期1705-1706,共2页
Melatonin(N-acetyl-5-methoxytryptamine)is known as the hormone of darkness because it is synthesized at night and involved in regulating the circadian clock.The hormone is primarily synthesized by the vertebrate pinea... Melatonin(N-acetyl-5-methoxytryptamine)is known as the hormone of darkness because it is synthesized at night and involved in regulating the circadian clock.The hormone is primarily synthesized by the vertebrate pineal gland,but is ubiquitous among invertebrates,unicellular organisms,plants,and even cyanobacteria(Hattori and Suzuki,2024).Melatonin is well-conserved evolutionarily and possesses several physiological functions,such as immune response,bone and glucose metabolism,and memory formation besides regulating the circadian rhythm. 展开更多
关键词 metabolism primarily AGENT
暂未订购
普兰林肽通过抗氧化应激和PI3K/Akt通路改善阿尔茨海默病小鼠认知功能
5
作者 刘雅婷 卢静 +4 位作者 冯祥谦 王东林 廖旗荣 杨红岩 周华东 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第16期1862-1871,共10页
目的探讨胰淀粉样多肽类似物普兰林肽(Pramlintide)通过抗氧化应激机制对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响,并检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的表达。方法动物实验将APP/PS1小鼠分为2组(每组5只):阿尔茨海默病组(AD组... 目的探讨胰淀粉样多肽类似物普兰林肽(Pramlintide)通过抗氧化应激机制对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响,并检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的表达。方法动物实验将APP/PS1小鼠分为2组(每组5只):阿尔茨海默病组(AD组)和普兰林肽治疗组(AD+Pramlintide组);普兰林肽组每日经腹腔注射0.5μmol/L,AD组小鼠腹腔注射相同剂量的PBS;腹腔注射时间为10周。采用水迷宫检测学习记忆能力,HE染色和免疫组化技术观察脑海马组织病理形态变化,高尔基染色观察海马组织树突棘的形态特征,透射电镜(TEM)观察海马神经元超微结构;生化方法检测小鼠海马组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒定量分析检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;Western blot技术检测海马组织中PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。细胞实验采用SH-SY5Y细胞加入Aβ1-42建立AD细胞模型,用普兰林肽处理细胞后,检测氧化应激和炎性反应水平,免疫荧光检测细胞凋亡。结果动物实验表明,与不加普兰林肽处理相比,普兰林肽处理的小鼠平台潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数显著增多(P<0.01),探索隐藏平台时间延长(P<0.01)。普兰林肽处理的小鼠HE染色显示海马组织神经元密度高,排列较整齐(P<0.05),免疫组化结果显示Aβ蛋白明显降低(P<0.01),高尔基染色结果显示树突棘数量增加(P<0.05),透射电镜结果显示神经元线粒体结构较为完整、空泡化明显减少,形态特征清晰可辨。与不加普兰林肽处理相比,治疗组的氧化应激和炎性反应水平降低(P<0.01),WB结果显示p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达升高(P<0.01)。细胞实验表明,用普兰林肽处理的AD细胞模型氧化应激和炎性反应水平降低(P<0.01),免疫荧光结果显示细胞凋亡降低(P<0.01)。结论普兰林肽能够改善AD小鼠的认知功能,减少海马组织Aβ沉积,降低氧化应激和炎性反应,减轻了神经元超微结构的病理改变,同时增强了PI3K/Akt信号通路的表达。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 普兰林肽 胰岛淀粉样多肽 PI3K/AKT通路 抗氧化应激 炎性反应
原文传递
慢性支气管炎合并肺气肿患者的睡眠质量及其影响因素调查研究
6
作者 魏帅 郝俊萍 《世界睡眠医学杂志》 2025年第6期1264-1266,共3页
目的:分析慢性支气管炎(CB)合并肺气肿患者的睡眠质量及其影响因素。方法:选取2023年2月至2025年2月山东大学齐鲁医院呼吸与危重症医学科收治的CB合并肺气肿患者145例作为研究对象,按照匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)得分分为对照组和观察组... 目的:分析慢性支气管炎(CB)合并肺气肿患者的睡眠质量及其影响因素。方法:选取2023年2月至2025年2月山东大学齐鲁医院呼吸与危重症医学科收治的CB合并肺气肿患者145例作为研究对象,按照匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)得分分为对照组和观察组,对照组为睡眠正常组(PSQI得分≤7分),观察组为睡眠障碍组(PSQI得分>7分),收集人口学、病情、心理等数据,分析其发生睡眠障碍的影响因素。结果:发生睡眠障碍89例(61.38%);睡眠障碍组改良英国医学研究委员会呼吸困难量表(mMRC)分级≥3级、急性加重频次≥2次/年、合并焦虑抑郁、夜间咳嗽频率≥3次/夜、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%预计值)<50%,占比均高于睡眠正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。mMRC≥3级、急性加重次数≥2次/年、合并焦虑抑郁、夜间咳嗽频率≥3次/夜,是睡眠障碍的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CB合并肺气肿患者睡眠障碍发生率较高,呼吸困难程度、急性加重次数、心理状态是主要影响因素,应加强症状管理与心理干预。 展开更多
关键词 慢性支气管炎 肺气肿 睡眠质量 呼吸困难 急性加重 焦虑抑郁
暂未订购
Gabra3基因敲除对小鼠神经元细胞睡眠功能影响的探究
7
作者 张力中 唐育杰 +2 位作者 孙毅 于琦 卢学春 《航天医学与医学工程》 2025年第3期206-213,共8页
目的 构建Gabra3基因敲除细胞模型,探讨敲除Gabra3基因后小鼠神经元细胞在转录、蛋白水平的变化,研究Gabra3基因敲除后睡眠深度增加的机制。方法 构建多种sgRNA序列,使用CRISPR/Cas9系统敲除鼠源GT1-7神经元细胞系中的Gabra3基因,通过... 目的 构建Gabra3基因敲除细胞模型,探讨敲除Gabra3基因后小鼠神经元细胞在转录、蛋白水平的变化,研究Gabra3基因敲除后睡眠深度增加的机制。方法 构建多种sgRNA序列,使用CRISPR/Cas9系统敲除鼠源GT1-7神经元细胞系中的Gabra3基因,通过基因测序检测敲除效率,使用TA克隆、蛋白免疫印迹实验验证敲除结果,细胞增殖实验验证敲除表型,并提取总RNA进行转录组测序,提取总蛋白进行蛋白质测序。结合多种生物信息学分析方法,评估Gabra3基因敲除对GT1-7神经元细胞功能的影响。结果 Gabra3基因敲除后,皮质醇和醛固酮的合成与分泌、昼夜节律等通路显著富集,并筛选出BMP2、GLI2、DLL1三个关键基因,蛋白组结果显示Gabra3基因敲除后产生了广泛的扰动。结论 Gabra3基因敲除可能通过调控激素分泌相关基因表达,提高睡眠深度。 展开更多
关键词 Gabra3 慢波睡眠 CRISPR/Cas9 多组学 激素调节
原文传递
PDCA循环法联合动机访谈理论的检后随访对超声检查患者睡眠质量的影响
8
作者 吴月双 许贤照 +1 位作者 杨天煌 吴爱强 《世界睡眠医学杂志》 2025年第7期1611-1613,1617,共4页
目的:探讨PDCA循环法联合动机访谈理论的检后随访对超声检查患者睡眠质量的干预效果。方法:选取2023年5月至2024年5月中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院行超声检查的患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每... 目的:探讨PDCA循环法联合动机访谈理论的检后随访对超声检查患者睡眠质量的干预效果。方法:选取2023年5月至2024年5月中国人民解放军联勤保障部队第九一〇医院行超声检查的患者80例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组采取常规随访,观察组采取PDCA循环法联合动机访谈理论干预。针对2组患者的睡眠质量(匹兹堡睡眠质量指数PSQI)、随访依从性、焦虑程度、患者满意度、干预措施执行完整度、动机访谈会话质量以及生命质量(SF-36量表)进行对比。结果:观察组患者的PSQI评分与焦虑程度评分均低于对照组,随访依从性、患者满意度、措施执行完整度、动机访谈会话质量以及SF-36评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PDCA循环法联合动机访谈理论可有效改善超声检查患者的睡眠质量,提升随访依从性以及生命质量,具有临床推广价值。 展开更多
关键词 PDCA循环法 动机访谈理论 超声检查 睡眠质量 检后随访
暂未订购
蒙花苷对APP/PS1小鼠Aβ沉积和神经炎症的作用 被引量:1
9
作者 毛佩芝 严荧燕 +3 位作者 严增泽 戚建华 王龙虎 陈琦君 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期661-667,共7页
目的考察蒙花苷改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)动物模型小鼠认知行为能力,探究其治疗Aβ沉积和神经炎症两个核心病理特征的效果以及关联性。方法APP/PS1小鼠随机分为模型组、蒙花苷高、中、低剂量组、阳性对照组,C57BL/6J... 目的考察蒙花苷改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)动物模型小鼠认知行为能力,探究其治疗Aβ沉积和神经炎症两个核心病理特征的效果以及关联性。方法APP/PS1小鼠随机分为模型组、蒙花苷高、中、低剂量组、阳性对照组,C57BL/6J小鼠为正常组。Morris水迷宫检测学习记忆能力,TUNEL法检测小鼠CA1区组织神经元凋亡,IHC检测小鼠脑组织Aβ42、GFAP的蛋白表达水平,Western blot检测小鼠脑组织BACE1和PS-1蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠NCP较少、目标象限行程较短、目标象限停留时间百分比较低(P均<0.01),海马CA1区组织细胞凋亡率较高(P<0.01),Aβ42、GFAP的蛋白表达明显较高(P均<0.01),BACE1和PS-1蛋白表达水平也明显较高(P均<0.01);与模型组相比,蒙花苷中高剂量组及阳性对照组小鼠NCP较多、目标象限的行程较长、目标象限停留时间百分比较高(P均<0.05),海马CA1区组织细胞凋亡率较低(P<0.01),Aβ42、GFAP的蛋白表达明显较低(P均<0.01),BACE1和PS-1蛋白表达明显较低(P均<0.01)。结论蒙花苷能抑制Aβ形成的两个关键酶从而减少APP裂解与Aβ42的生成,抑制星形胶质细胞的活化,缓解神经炎症,改善AD核心病理特征,从而改善APP/PS1小鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 蒙花苷 阿尔茨海默病 APP/PS1 认知行为 AΒ沉积 神经炎症
暂未订购
石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经细胞[Ca^(2+)]_i及钙调蛋白、蛋白激酶Ⅱ信使核糖核酸表达的影响 被引量:26
10
作者 吕佩源 尹昱 +2 位作者 王伟斌 梁翠萍 李文斌 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期73-76,共4页
目的 :观察石杉碱甲对血管性痴呆 (VD)小鼠海马神经细胞 [Ca2 + ] i 和钙调蛋白 (CaM) ,Ca2 +钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMPKⅡ )mRNA表达的影响。方法 :采用双侧颈总动脉线结法 ,制作小鼠VD模型 ,并设假手术对照组 ,石杉碱甲为治疗... 目的 :观察石杉碱甲对血管性痴呆 (VD)小鼠海马神经细胞 [Ca2 + ] i 和钙调蛋白 (CaM) ,Ca2 +钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMPKⅡ )mRNA表达的影响。方法 :采用双侧颈总动脉线结法 ,制作小鼠VD模型 ,并设假手术对照组 ,石杉碱甲为治疗组 ;术后d 2 9,30测试学习、记忆成绩。利用激光共焦显微镜检测各组海马神经细胞 [Ca2 + ] i;用RT PCR技术检测CaM ,CaMPKⅡmRNA。结果 :模型组[Ca2 + ] i 荧光强度 (44±s 3)显著高于假手术组(2 6± 4) (P <0 .0 1 )和石杉碱甲组 (2 8.5± 2 .5) (P<0 .0 1 ) ;模型组CaMmRNA含量 (0 .76± 0 .2 1 )显著低于假手术组 (1 .1 3± 0 .2 3) (P <0 .0 1 )和石杉碱甲组 (0 .97± 0 .1 9) (P <0 .0 5) ,CaMPKⅡmRNA含量(0 .43± 0 .0 7)显著低于假手术组 (0 .67± 0 .1 0 )(P <0 .0 1 )和石杉碱甲 (0 .61± 0 .0 8) (P <0 .0 1 )。结论 :石杉碱甲可降低VD小鼠海马神经细胞[Ca2 + ] i,提高CaM ,CaMPKⅡmRNA表达水平 。 展开更多
关键词 痴呆 血管性 小鼠 海马 钙调蛋白 Ca^2+钙调蛋白依赖性蛋白激酶 显微镜检查 共焦 石杉碱甲 静息态[Ca^2+]i
暂未订购
APP17肽对D-半乳糖性脑老化模型小鼠学习、记忆功能和海马神经元NT-3、NGF表达的影响 被引量:33
11
作者 王晶 姬志娟 +2 位作者 赵志炜 赵咏梅 盛树力 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期545-548,I000,共4页
目的与方法 :用D -半乳糖 (D -gal)复制脑老化模型 ,给模型小鼠皮下注射 β -淀粉样肽前体蛋白 319- 335肽段 (APP17p) ,8周后应用水迷宫实验、神经免疫组化法 ,观察APP17肽对D -gal脑老化模型小鼠学习、记忆功能及海马神经元中神经营... 目的与方法 :用D -半乳糖 (D -gal)复制脑老化模型 ,给模型小鼠皮下注射 β -淀粉样肽前体蛋白 319- 335肽段 (APP17p) ,8周后应用水迷宫实验、神经免疫组化法 ,观察APP17肽对D -gal脑老化模型小鼠学习、记忆功能及海马神经元中神经营养因子 3(NT - 3)、神经生长因子 (NGF)表达的影响。结果 :(1)水迷宫实验D-gal组小鼠游完全程时间及错误反应次数明显高于对照组 ;APP17肽组小鼠游完全程时间及错误反应次数明显低于对照组和D -gal组。 (2 )APP17肽组海马神经元NT - 3、NGF表达高于C组和D -gal组 (P <0 0 1)。结论 :D-半乳糖性脑老化模型小鼠存在学习、记忆功能障碍 ,其海马神经元NT - 3、NGF表达降低 ;APP17肽有保护模型小鼠学习、记忆功能的作用 ,并能促进其海马神经元NT - 3、NGF表达的增加。 展开更多
关键词 疾病模型 学习 记忆 APP17肽 D-半乳糖 NT-3
暂未订购
GPER1敲低加重癫痫后神经元损伤及认知功能障碍 被引量:1
12
作者 郝世杰 罗懿瑾 +6 位作者 任晓璠 丁娜 曹景博 赵倩 贺炜 侯绍章 左娣 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1332-1339,共8页
目的评估G蛋白偶联雌激素受体1(G protein-coupled estrogen receptor1,GPER1)又称GPR30对癫痫后神经元损伤及认知功能障碍的影响。方法利用Western blot技术分别检测癫痫后大鼠脑区GPER1和DNA损伤标志物γ-H2AX的蛋白表达水平。采用Ni... 目的评估G蛋白偶联雌激素受体1(G protein-coupled estrogen receptor1,GPER1)又称GPR30对癫痫后神经元损伤及认知功能障碍的影响。方法利用Western blot技术分别检测癫痫后大鼠脑区GPER1和DNA损伤标志物γ-H2AX的蛋白表达水平。采用Nissl染色和TUNEL染色比较匹罗卡品诱导癫痫后GPER1敲低(GPER1-KD)和野生型(WT)大鼠海马神经元损伤和细胞凋亡情况。采用IntelliCage设备检测癫痫慢性阶段记忆和空间学习等行为活动。结果与对照组相比,癫痫后24 h大鼠脑皮质和海马的GPER1蛋白表达水平明显升高。与野生型癫痫(WT+Epilepsy,WT+EP)组大鼠相比,GPER1敲低癫痫(GPER1-KD+Epilepsy,GPER1-KD+EP)组大鼠海马区神经损伤更为严重,发生细胞凋亡的神经元明显增多。通过IntelliCage行为一体化设备检测发现,在自由探索、鼻触阶段、位置学习和反向位置学习阶段中,GPER1-KD+EP组较WT+EP组大鼠的访问次数更少,错误访问率更高。结论GPER1缺失会降低癫痫后记忆和空间学习能力,可能是由于GPER1缺失加重癫痫后神经元损伤、细胞凋亡及炎症反应引起的。GPER1是癫痫后神经损伤与认知功能障碍治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 GPER1 癫痫 匹罗卡品 认知 神经元凋亡 神经炎症
暂未订购
甘草废渣中黄酮成分的研究 被引量:21
13
作者 杨琳 车庆明 +1 位作者 毕诚 孙启时 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期671-673,共3页
关键词 甘草提取物 黄酮成分 黄酮类成分 废渣 传统中药 补脾益气 祛痰止咳 清热解毒
暂未订购
清醒小鼠反复脑缺血再灌注法致学习记忆障碍模型的建立 被引量:35
14
作者 岑德意 周兰兰 +2 位作者 明亮 江勤 马传庚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期220-223,共4页
目的 建立一种清醒小鼠反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍模型的方法。方法 采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注及单次脑缺血再灌注手术方法 ,应用跳台法 ,避暗法 ,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究脑缺血再灌注对小鼠行为学 ,脑病理形态... 目的 建立一种清醒小鼠反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍模型的方法。方法 采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注及单次脑缺血再灌注手术方法 ,应用跳台法 ,避暗法 ,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究脑缺血再灌注对小鼠行为学 ,脑病理形态学的影响 ,并预防应用尼莫地平等药物研究了反复脑缺血再灌注造模方法的稳定性及可靠性。结果 与假手术组比较 ,反复脑缺血再灌注使小鼠出现明显的学习记忆功能障碍且比相同缺血时间的单次脑缺血再灌注造成的损伤更为明显 ,并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少 ;尼莫地平等药物可不同程度地改善反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能。结论 清醒小鼠反复脑缺血再灌注法是一种稳定可靠 ,简便易行的致学习记忆障碍的造模方法。 展开更多
关键词 学习 记忆 脑缺血再灌注 实验研究
暂未订购
老年大鼠学习记忆减退与海马结构的突触素改变 被引量:56
15
作者 洪岸 姚志彬 +1 位作者 顾耀铭 陈以慈 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期164-168,共5页
将大鼠分为老年学习记忆损害组和正常组,用Morris水迷官测试老年大鼠空间学习、记忆能力。老年损害组平均逃避潜伏期较青年组和老年正常组明显延长(P<0.01,P<0.01);平台象限游泳距离占总距离百分比也较之显著减... 将大鼠分为老年学习记忆损害组和正常组,用Morris水迷官测试老年大鼠空间学习、记忆能力。老年损害组平均逃避潜伏期较青年组和老年正常组明显延长(P<0.01,P<0.01);平台象限游泳距离占总距离百分比也较之显著减少(P<0.01,P<0.05)。单克隆抗突触素(SYP)抗体免疫组织化学染色及其灰度值测定结构表明:老年损害组海马、齿状回SYP免疫反应产物灰度较青年组、老年正常组明显降低;老年大鼠平均逃避潜伏期与其海马结构SYP免疫反应产物灰度呈显著负相关。结果提示,老年学习记忆能力与海马结构SYP有密切联系。 展开更多
关键词 学习记忆 突触素 海马结构 大鼠
原文传递
血管性痴呆大鼠学习记忆障碍与海马突触界面结构参数改变的相关性研究 被引量:28
16
作者 赵小贞 王玮 +4 位作者 康仲涵 吴翊钦 徐剑文 陈春鹏 钟秀容 《现代康复》 CAS CSCD 2001年第6期54-55,共2页
目的探讨血管性痴呆(VD)学习记忆障碍的神经病理机制。方法建立VD动物模型,以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量学分析VD大鼠海马GrayⅠ型突触的突触界面结构参数的变化。结果VD大鼠海马CA1区Gra... 目的探讨血管性痴呆(VD)学习记忆障碍的神经病理机制。方法建立VD动物模型,以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量学分析VD大鼠海马GrayⅠ型突触的突触界面结构参数的变化。结果VD大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均比假手术对照组明显减小。结论VD大鼠学习记忆障碍与其海马CA1区GrayⅠ型突触的界面结构参数的变化密切相关。 展开更多
关键词 血管性痴呆 突触界面结构参数 海马 大鼠 学习 记忆
暂未订购
慢性应激对大鼠学习记忆能力和海马LTP的影响 被引量:24
17
作者 马强 王静 +2 位作者 杨志华 刘洪涛 晁福寰 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2000年第4期318-320,共3页
目的和方法 :本研究采用一种多因素的 2 1d慢性应激动物模型 ,以Y迷宫和LTP为指标 ,探讨慢性应激对动物学习记忆能力和海马神经突触可塑性的影响。结果 :长期慢性应激使大鼠空间学习记忆能力下降 ,而且 ,使中枢海马齿状回LTP的诱生受到... 目的和方法 :本研究采用一种多因素的 2 1d慢性应激动物模型 ,以Y迷宫和LTP为指标 ,探讨慢性应激对动物学习记忆能力和海马神经突触可塑性的影响。结果 :长期慢性应激使大鼠空间学习记忆能力下降 ,而且 ,使中枢海马齿状回LTP的诱生受到抑制。结论 :慢性应激可能使大鼠海马齿状回神经突触可塑性降低 。 展开更多
关键词 慢性应激 海马 长时程增强 学习记忆 LTP
暂未订购
老年2型糖尿病人记忆损伤特点 被引量:17
18
作者 汪亚珉 韩布新 +2 位作者 魏冬捷 李珑 韩瑞英 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期289-291,共3页
目的 探讨年轻老年 2型糖尿病病人记忆是否受到损伤。方法 病人和对照各 30人 ,控制年龄 (65~ 85岁 ,平均 73岁 )、教育水平和相关疾病等因素。测试数字符号、数字工作记忆广度、动作记忆和无意义图形再认。结果 病人组一位数和二... 目的 探讨年轻老年 2型糖尿病病人记忆是否受到损伤。方法 病人和对照各 30人 ,控制年龄 (65~ 85岁 ,平均 73岁 )、教育水平和相关疾病等因素。测试数字符号、数字工作记忆广度、动作记忆和无意义图形再认。结果 病人组一位数和二位数数字工作记忆广度、符号测试成绩无显著差异 ;病人组演练 /高语义关联项目和无演练 /低语义关联项目的自由回忆成绩显著低于对照组 ;线索回忆成绩无显著差异。结论  65~ 85岁2型糖尿病病人记忆损伤既有加速老化的一面 ,也有特异性损伤的一面 ,记忆损伤在自由回忆条件下容易表现出来 ,并且动作记忆表现出特异性损伤。 展开更多
关键词 老年 2型糖尿病 记忆损伤 认知功能 工作记忆 动作记忆
暂未订购
人脑顶叶在空间记忆认知功能中的作用 被引量:18
19
作者 郑金龙 吴永明 +5 位作者 舒斯云 刘颂豪 郭周义 包新民 张增强 马翰章 《天津医药》 CAS 北大核心 2008年第2期81-83,共3页
目的:通过功能磁共振成像(fMRI)技术研究健康人脑顶叶在处理空间记忆信息时的作用。方法:在对10例右利手健康志愿者进行一项短时空间记忆任务作业的同时,进行fMRI扫描,实验采用组块设计并采用SPM99软件进行数据分析和脑功能区定位。结果... 目的:通过功能磁共振成像(fMRI)技术研究健康人脑顶叶在处理空间记忆信息时的作用。方法:在对10例右利手健康志愿者进行一项短时空间记忆任务作业的同时,进行fMRI扫描,实验采用组块设计并采用SPM99软件进行数据分析和脑功能区定位。结果:当统计阈值设为P<0.001时,大脑皮质所激活的脑区有双侧顶叶的楔前叶、顶上小叶、缘上回(BA7/40,BA:BrodmannArea,布鲁德曼分区,下同),双侧前额上中下回(BA6/9/47),双侧枕叶和枕颞交界处(BA17/18/19/37),右侧海马和右侧扣带回;左侧顶叶的激活强度最强,左侧顶叶与双侧前额叶以及右侧顶叶与左侧前额叶之间的激活强度差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:人脑在处理短时空间记忆信息时,顶叶起主导性作用。 展开更多
关键词 顶叶 记忆 短时 认知 磁共振成像
暂未订购
β-淀粉样多肽25~35片段诱导的大鼠学习记忆功能障碍 被引量:36
20
作者 沈玉先 杨军 +3 位作者 WEI Wei 魏伟 刘丽华 徐叔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期26-29,共4页
目的 诱导能模拟人类Alzheimer病 (AD)的大鼠病理模型 ,用于该病的病理机制和治疗药物的研究。方法 采用双侧海马内一次性注射 β 淀粉样多肽 2 5~ 35片段(Aβ2 5~ 35)诱导大鼠AD模型 ;行为测试采用跳台法、穿梭法和Morris水迷宫法 ... 目的 诱导能模拟人类Alzheimer病 (AD)的大鼠病理模型 ,用于该病的病理机制和治疗药物的研究。方法 采用双侧海马内一次性注射 β 淀粉样多肽 2 5~ 35片段(Aβ2 5~ 35)诱导大鼠AD模型 ;行为测试采用跳台法、穿梭法和Morris水迷宫法 ;病理检测采用HE染色、刚果红染色和银染。结果 跳台法、穿梭法和Morris水迷宫法试验结果提示海马内注射Aβ2 5~ 35可引起大鼠主动和被动回避性反射及空间分辨力降低 ;病理检查发现皮质和海马神经元数量减少、退变 ,皮质下血管淀粉样变及脑内出现纤维蛋白丝状物。结论 海马内注射Aβ2 5~ 展开更多
关键词 Β-淀粉样多肽 ALZHEIMER病 学习记忆
暂未订购
上一页 1 2 86 下一页 到第
使用帮助 返回顶部