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1,6-二磷酸果糖对阿霉素导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响 被引量:7
1
作者 阳冠明 李树全 +2 位作者 叶司原 利基林 林善修 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期161-165,共5页
目的 研究 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM )导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响。方法 给大鼠腹腔注射ADM(2 5 0mg·kg-1,隔日 1次 ,共 6次 )处理大鼠 ;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日 1次 ,共2 1次 )进行干预。... 目的 研究 1,6 二磷酸果糖 (FDP)对阿霉素 (ADM )导致大鼠心肌酪氨酸硝基化的影响。方法 给大鼠腹腔注射ADM(2 5 0mg·kg-1,隔日 1次 ,共 6次 )处理大鼠 ;给ADM处理的大鼠腹腔注射不同剂量的FDP(隔日 1次 ,共2 1次 )进行干预。分别用TBA法、硝酸还原酶法、邻苯三酚自氧化法测定心肌的脂质过氧化物 (LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ;分别用原位杂交法、免疫组织化学法检测心肌的诱导型一氧化氮合酶 (iN OS)mRNA表达、硝基酪氨酸 (NT) ,半定量分析心肌的iNOSmRNA表达水平、NT水平。结果 FDP(30 0 ,6 0 0 ,12 0 0mg·kg-1)干预ADM处理的大鼠后 ,均可显著降低心肌的LPO及NO含量、显著降低心肌的iNOSmRNA表达水平、显著降低心肌的NT水平、显著增加心肌的SOD活性 (P <0 0 1)。结论 FDP抑制ADM导致心肌酪氨酸硝基化而减轻ADM对心肌的毒性损伤。其机制可能与FDP抑制ADM引起心肌的iNOSmRNA表达而使心肌产生NO减少 ,以及FDP保护心肌的SOD活性而增强心肌清除超氧阴离子的能力 。 展开更多
关键词 1 6-二磷酸果糖 阿霉素 心肌 硝基酪氨酸 一氧化氮 超氧化物歧化酶 脂质过氧化物
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乳化异氟醚对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及对caspase-3表达的影响 被引量:2
2
作者 谭兴琴 陈玉培 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期1341-1344,共4页
目的观察乳化异氟醚(8%体积比)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞的保护作用并探讨其可能作用机制。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、H/R组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度... 目的观察乳化异氟醚(8%体积比)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞的保护作用并探讨其可能作用机制。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、H/R组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28 mmol/L)组。各组心肌细胞作相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率;XTT法测定细胞活力;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,并测定缺氧复氧后细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Western blot法检测caspase-3蛋白表达。结果与正常培养组比较H/R组细胞SOD下降,MDA、LDH及caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。乳化异氟醚组与H/R组比较,心肌细胞SOD活性提高,MDA、LDH及caspase-3蛋白表达下降(P<0.05),且心肌细胞形态及超微结构改善。结论乳化异氟醚具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌细胞的作用,其作用机制可能与抗自由基损伤及抑制caspase蛋白表达水平有关。 展开更多
关键词 乳化异氟醚 缺氧复氧 心肌 细胞 自由基 CASPASE-3
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人胎心不同组织心肌酶的组织化学研究
3
作者 田清友 卢贺翔 +4 位作者 魏子峰 陈乃玲 王海涛 王守安 张宇新 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2007年第5期575-578,共4页
目的:探讨人心脏发育中不同组织结构中某些酶的含量及其分布规律。方法:采用组织化学方法和组织扫描光度测定法,观察胎儿和成人心脏的11种酶和化学物质。结果:心脏各种组织结构内与无氧代谢、有氧代谢和细胞增殖有关的酶及化学物质在心... 目的:探讨人心脏发育中不同组织结构中某些酶的含量及其分布规律。方法:采用组织化学方法和组织扫描光度测定法,观察胎儿和成人心脏的11种酶和化学物质。结果:心脏各种组织结构内与无氧代谢、有氧代谢和细胞增殖有关的酶及化学物质在心肌细胞内含量较高,特别是有氧代谢酶类的含量明显高于其它组织。与无氧代谢有关的酶类在血管平滑肌内含量明显高于其它组织。与神经递质代谢有关的酶、与脂类代谢有关的酶、与细胞分泌及膜活动有关的酶在神经组织中含量最高。结缔组织中各类酶含量均最低。结论:人胎心各组织结构内酶和化学物质的含量存在差别,可能与相应的结构和功能密切相关。 展开更多
关键词 胚胎 发育 心肌 组织化学
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溶酶体组织蛋白酶B增加自噬保护缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤 被引量:7
4
作者 高路 姚瑞 +3 位作者 李亚彭 梁翠 肖莉丽 张彦周 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期53-60,共8页
目的探讨CTSB是否参与缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤。方法采用缺氧诱导内皮细胞损伤模型;分离CTSB基因敲除小鼠心脏微血管内皮细胞,采用腺病毒过表达CTSB,采用巴弗洛霉素阻断细胞自噬;采用ELISA法检测炎症因子的释放水平;采用TUNE... 目的探讨CTSB是否参与缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤。方法采用缺氧诱导内皮细胞损伤模型;分离CTSB基因敲除小鼠心脏微血管内皮细胞,采用腺病毒过表达CTSB,采用巴弗洛霉素阻断细胞自噬;采用ELISA法检测炎症因子的释放水平;采用TUNEL染色法检测细胞凋亡数量;采用caspase-3试剂盒检测细胞caspase-3的活性;细胞感染LC3-GFP-mCherry双标病毒,检测细胞自噬流的水平。结果CTSB基因敲除可明显加重缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。CTSB过表达可减轻缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。但是巴弗洛霉素处理可明显抵消CTSB过表达对细胞炎症、凋亡的抑制作用和对细胞自噬的保护作用。结论 CTSB基因敲除加重缺氧诱导的内皮细胞炎症和凋亡,而CTSB基因过表达减轻缺氧诱导的内皮细胞损伤。CTSB通过维持内皮细胞正常的自噬降解发挥作用。 展开更多
关键词 心脏缺氧损伤 内皮细胞损伤 溶酶体组织蛋白酶B 自噬 凋亡 炎症
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心脏干细胞分泌的exosome对氧化应激下心肌细胞的保护作用研究 被引量:5
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作者 肖静 潘宇 +5 位作者 李晓红 姜霖 杨翔宇 吴岳恒 雷和平 余细勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1656-1660,共5页
目的探索心脏干细胞分泌的外泌体(exosome)对体外氧化应激所致心肌细胞凋亡的保护作用。方法磁珠分选出Sca-1^+CPCs进行培养,流式细胞术鉴定;分离CPCs分泌的exosome,并用Western blot进行表型鉴定和用Nanosight进行粒径分析;免疫荧光法... 目的探索心脏干细胞分泌的外泌体(exosome)对体外氧化应激所致心肌细胞凋亡的保护作用。方法磁珠分选出Sca-1^+CPCs进行培养,流式细胞术鉴定;分离CPCs分泌的exosome,并用Western blot进行表型鉴定和用Nanosight进行粒径分析;免疫荧光法及PKH26标记技术观察心肌细胞H9c2对exosome的摄取作用;通过H_2O_2处理诱导H9c2细胞凋亡,用Western blot检测对照组与CPC-exo处理组凋亡相关蛋白水平,观察exosome对心肌细胞凋亡的保护作用。结果 1磁珠分选出的细胞用免疫荧光检测发现Sca-1呈阳性表达,且纯度可达95%以上。2从Sca-1^+CPCs细胞培养上清中提取出的exosome其表面标记蛋白CD63呈阳性表达,Nanosight结果显示大部分粒子都处于(82.33±3.06)nm(n=3)。免疫荧光显示H9c2细胞中可见大量PKH26标记的exosome在胞质聚集。3Western blot结果显示,与对照组相比,CPC-exo处理组总的caspase-3表达不变,而激活型caspase-3表达水平明显降低(P<0.05)。结论 CPCs分泌的exosome可被H9C2细胞所摄取,可以保护心肌细胞由于氧化应激引起的凋亡。 展开更多
关键词 心脏干细胞 外泌体 磁珠分选 旁分泌效应 氧化应激 凋亡
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环孢霉素A诱导的心肌损伤与NO和NOS的关系 被引量:6
6
作者 李杨 于金凤 +3 位作者 张朝颖 曹滢 胡晶 尹新华 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第3期241-244,254,共5页
目的观察不同剂量环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)在给药不同时间对大鼠心肌组织结构和心功能的影响,并探讨其与一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法84只Wistar大鼠,随机分为A、B、C和N组,每组21只。A、B、C和N组每天分别给予Cs... 目的观察不同剂量环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)在给药不同时间对大鼠心肌组织结构和心功能的影响,并探讨其与一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法84只Wistar大鼠,随机分为A、B、C和N组,每组21只。A、B、C和N组每天分别给予CsA5.0、10.0、15.0 mg/kg及1 mL生理盐水腹腔注射,于给药后的第7、14和21天对各组大鼠进行心功能、心肌组织病理学及心肌超微结构检测,并测定各组大鼠血清NO水平、心肌组织NO水平、NOS活力以及血清乳酸脱氢酶(LDH)活力。结果随CsA剂量增加和时间延长,大鼠心功能下降;光镜及透射电镜下观察到心肌组织出现水肿、变性和坏死,线粒体损伤、核浓缩、核边集及核凝固等病理改变;心肌组织的NO水平和NOS活力均较对照组升高,而血清NO水平降低,LDH活力各组间无显著差异。结论CsA可致心肌损伤,可能与其对NO和NOS的影响有关。 展开更多
关键词 环孢霉素A 心肌损伤 一氧化氮合酶 心功能
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内毒素诱导小鼠心肌中Toll样受体4通路分子靶点激活的时间相关性 被引量:1
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作者 闵笑颜 钱波 +2 位作者 刘莉 张小进 程蕴琳 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期538-541,共4页
目的:探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌中Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)通路分子靶点激活的时间相关性及其意义。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为LPS处理组(腹腔注射LPS10mg/kg)和生理盐水对照组,Western bl... 目的:探讨内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌中Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)通路分子靶点激活的时间相关性及其意义。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为LPS处理组(腹腔注射LPS10mg/kg)和生理盐水对照组,Western blotting检测处理后5min、10min、30min、1h、2h、6h、12h、24h各时间点(n=3)心肌TLR4通路各分子靶点的激活。结果:TLR4-MyD88-IκBα通路5min即被激活,2h达高峰,随后开始下降(P<0.05)。MAPKs5min被激活,6h达峰值,随后开始下降(P<0.05)。Akt10min被激活,6h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05)。结论:LPS诱导心肌TLR4通路的激活与时间变化存在密切联系。 展开更多
关键词 心肌 TLR4通路 内毒素 小鼠
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彩色多普勒血流显像观察左室假腱索与室性期前收缩的关系
8
作者 孙志杰 刘玲翠 《内蒙古医学杂志》 2005年第3期214-215,共2页
目的:通过彩色多普勒血流显像确诊左室假腱索,再与心电图进行对照,探讨左室假腱索与室性期前收缩有无关系。方法:采用回顾性总结的方法。统计学处理采用χ2 检验。结果:12 5例左室假腱索中74例心电图提示室性期前收缩,统计学处理有显著... 目的:通过彩色多普勒血流显像确诊左室假腱索,再与心电图进行对照,探讨左室假腱索与室性期前收缩有无关系。方法:采用回顾性总结的方法。统计学处理采用χ2 检验。结果:12 5例左室假腱索中74例心电图提示室性期前收缩,统计学处理有显著性差异(P <0 . 0 0 5 ,χ2 =8. 4 6 4)。结论:左室假腱索与室性期前收缩有密切的关联性,是导致室性期前收缩的一个生理原因。 展开更多
关键词 彩色多普勒血流显像 左室假腱索 室性期前收缩
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