期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到175篇文章
< 1 2 … 9 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
淋巴管系统在心血管疾病中的研究进展
1
作者 傅晨锋 方慎彤 《生物化工》 2025年第3期238-241,248,共5页
心血管疾病是全球首要健康威胁,心脏再生能力匮乏导致心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)后心力衰竭预后极差。本文综述心脏淋巴管系统在心血管疾病中的关键作用,揭示其作为治疗靶点的潜力。文章系统阐述淋巴管结构功能、胚胎发育的PRO... 心血管疾病是全球首要健康威胁,心脏再生能力匮乏导致心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)后心力衰竭预后极差。本文综述心脏淋巴管系统在心血管疾病中的关键作用,揭示其作为治疗靶点的潜力。文章系统阐述淋巴管结构功能、胚胎发育的PROX1(Prospero homeobox 1,Prospero同源盒1)/VEGFC(Vascular Endothelial Growth Factor C,血管内皮生长因子C)/VEGFR3(VEGF Receptor 3,血管内皮生长因子受体3)信号调控机制,以及在MI中促进炎症消退与水肿清除、在动脉粥样硬化中调控胆固醇逆向转运及抑制斑块炎症的双重功能。淋巴管靶向治疗为改善心脏修复及代谢稳态开辟新路径,临床前研究已展现显著疗效。未来需加速临床转化,开发安全高效的基因与蛋白疗法,推动心血管疾病治疗模式革新。 展开更多
关键词 淋巴管生成 心血管疾病 靶向治疗
暂未订购
肠淋巴再灌注加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制 被引量：10
2
作者 牛春雨 赵自刚 +4 位作者 张春晖 刘军超 张玉平 韩瑞 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1810-1815,共6页
目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;ML... 目的:探讨肠淋巴再灌注(MLR)加剧肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠多器官损伤的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1 h,再灌注2 h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,再灌注2 h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1 h,再灌注2 h。制备肝、肾、心、肺组织匀浆,检测自由基、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵活性。结果:SMAO组及MLR+SMAO组多个器官组织匀浆的MDA、NO含量及NOS、MPO活性均显著高于sham组及MLR组,且MLR+SMAO组肝、肾、心、肺组织匀浆的这些指标高于SMAO组;SMAO组及MLR+SMAO组有多个器官组织匀浆SOD和ATPase活性显著低于sham组及MLR组,MLR+SMAO组均低于SMAO组。结论:MLR加剧SMAO休克多器官损伤的作用机制与加剧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、降低细胞膜泵活性有关,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。 展开更多
关键词 肠系膜淋巴再灌注 休克 肠系膜上动脉闭塞 自由基 一氧化氮 中性白细胞 细胞膜ATPase
暂未订购
不同转归的过敏性休克大鼠淋巴微循环的变化 被引量：15
3
作者 牛春雨 张静 +2 位作者 穆铮 薄爱华 樊贵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期620-623,共4页
本文采用显微电视录像和电镜技术，研究不同转归的过敏性休克大鼠肠系膜微淋巴管（ML）的变化，结果表明，不可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著降低，内皮细胞超微结构严重受损；而可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著高于不可逆休克者，ML收... 本文采用显微电视录像和电镜技术，研究不同转归的过敏性休克大鼠肠系膜微淋巴管（ML）的变化，结果表明，不可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著降低，内皮细胞超微结构严重受损；而可逆性休克大鼠ML自主收缩性显著高于不可逆休克者，ML收缩性改变出现在血压变化之前。结果提示淋巴微循环功能对休克的发展和转归具有重要作用。 展开更多
关键词 休克 微循环 淋巴系统 过敏性休克
暂未订购
肠淋巴再灌注对肠系膜上动脉闭塞性休克多器官损伤的影响 被引量：12
4
作者 张春晖 牛春雨 +3 位作者 赵自刚 张玉平 韩瑞 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2103-2107,共5页
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2... 目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠血压、存活率以及器官功能的影响。方法:Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。观察3h期间平均动脉血压(MAP)变化后,观察肺、肝、肾、心肌功能和形态学变化。记录24h存活率。结果:①sham、MLR、SMAO组大鼠24h存活率(分别为100%、83.3%、66.7%)显著高于MLR+SMAO组(0%)。②夹闭SMA或ML前10min,组间MAP无差异;SMAO组MAP在夹闭后多个时点显著高于MLR+SMAO和sham组;再灌注后,MLR和sham组MAP无明显变化,SMAO和MLR+SMAO组MAP迅速下降,后逐渐回升,SMAO组多个时点低于MLR和sham组,MLR+SMAO组在所有时点均低于MLR、sham和SMAO组。③MLR+SMAO组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)、乳酸脱氢酶-1(LDH-1)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)均显著高于sham组、MLR组、SMAO组,且SMAO组的这些指标显著高于sham组、MLR组。形态学观察显示sham组与MLR组的肺、肝、心、肾结构基本正常,SMAO组各脏器有一定的组织学损伤,而MLR+SMAO组则可见炎症、出血、核浓缩、破碎等严重病变。结论:MLR可加剧SMAO休克多个器官损伤,肠淋巴途径在SMAO休克的发病学中具有重要作用。 展开更多
关键词 肠淋巴再灌注 休克 肠系膜上动脉闭塞 血压 多器官损伤
暂未订购
肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠红细胞流变性的影响 被引量：11
5
作者 赵自刚 张玉平 +4 位作者 刘春艳 姜华 张静 赵永泉 牛春雨 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期470-473,共4页
目的:观察结扎肠系膜淋巴管(MLD)对急性失血大鼠红细胞流变性的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机均分为失血组与结扎组。所有大鼠经右侧颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4),结扎组失血后结扎MLD,失血组仅在MLD下穿线。记录24h存... 目的:观察结扎肠系膜淋巴管(MLD)对急性失血大鼠红细胞流变性的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机均分为失血组与结扎组。所有大鼠经右侧颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4),结扎组失血后结扎MLD,失血组仅在MLD下穿线。记录24h存活情况。24h后,将存活大鼠经左侧颈总动脉迅速放血,测定实验前后的红细胞沉降率(ESR)、红细胞电泳、红细胞压积(Hct),计算红细胞聚集与变形指数。结果:急性失血后24h,结扎组大鼠存活情况(9只)略好于失血组(6只)。急性失血后24h,与实验前相比,失血组与结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞电泳时间均显著升高或延长,红细胞变形性降低,失血组的红细胞聚集指数显著升高、红细胞电泳长度与迁移率均显著降低;结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞聚集指数、电泳时间较失血组显著降低,红细胞电泳长度与迁移率、变形性较失血组显著升高。结论:急性失血导致大鼠红细胞聚集性升高、红细胞电泳能力及变形性降低,结扎MLD可改善急性失血导致的红细胞流变性异常。 展开更多
关键词 肠系膜淋巴管 结扎术 失血 红细胞流变性
暂未订购
淋浆对内毒素休克大鼠微循环障碍的干预作用 被引量：9
6
作者 张利利 赵自刚 +1 位作者 牛春雨 张静 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期75-80,137,共7页
目的:探讨淋浆对内毒素休克的干预作用及其机制。方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和淋浆组,以颈静脉注射LPS(15 mg/kg)复制内毒素休克模型,造模15 min后,淋浆组自颈静脉注射正常淋浆(占全血量1/15),观察对平均动脉血压(... 目的:探讨淋浆对内毒素休克的干预作用及其机制。方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和淋浆组,以颈静脉注射LPS(15 mg/kg)复制内毒素休克模型,造模15 min后,淋浆组自颈静脉注射正常淋浆(占全血量1/15),观察对平均动脉血压(MAP)、回肠下段肠系膜微循环、细静脉壁白细胞粘附数、血浆P-选择素和细胞间粘附分子(ICAM-1)含量的影响。结果:正常淋浆可防止内毒素休克的MAP进行性下降,解除肠系膜微血管的病理性缩窄,减少白细胞在细静脉壁的粘附,改善微循环的流态,降低血浆P-选择素和ICAM-1的水平。结论:小量正常淋浆对LPS攻击导致内毒素休克的微循环障碍和低血压均有良好的干预作用,其机制与减少细胞粘附分子生成有关。 展开更多
关键词 淋浆 内毒素休克 脂多糖 微循环 白细胞黏附 P-选择素 细胞间黏附分子-1
暂未订购
近20年国内针刺治疗近视的研究:数据挖掘与荟萃分析 被引量：1
7
作者 尹晓凡 韩子超 +1 位作者 葛金玲 丁珍 《内蒙古医学杂志》 2024年第9期1061-1066,1072,共7页
目的分析研究针刺治疗近视的选穴规律,并评价其有效性和安全性。方法检索CNKI、万方、VIP、CBM数据库2003年1月1日至2023年11月31日收录的针刺治疗近视的临床随机对照试验研究,建立针刺处方Excle数据库进行腧穴规律分析,通过RevMan 5.3... 目的分析研究针刺治疗近视的选穴规律,并评价其有效性和安全性。方法检索CNKI、万方、VIP、CBM数据库2003年1月1日至2023年11月31日收录的针刺治疗近视的临床随机对照试验研究,建立针刺处方Excle数据库进行腧穴规律分析,通过RevMan 5.3进行Meta分析。结果共纳入116个针刺处方和8篇文献,数据挖掘结果显示,针刺治疗近视主要以头面部腧穴、足三阳经腧穴为主,其中高频腧穴为攒竹、太阳、四白、风池、合谷等;Meta分析结果显示,与对照组相比,针刺在提高临床总有效率[OR=2.28,95%CI(1.41,3.66),P<0.05]和改善裸眼视力[MD=0.07,95%CI(0.02,0.12),P<0.05]方面具有优势,而在延缓屈光度进展[MD=0.14,95%CI(-0.17,0.46),P>0.05]和眼轴长度增长[MD=-0.02,95Cl%(-0.10,0.06),P>0.5]方面,两组疗效相当;在针刺安全性方面,除了少数皮下出血的报道,其余无不良反应。结论国内针灸治疗近视选穴以头面部腧穴为主,针刺对提高临床总有效率和改善裸眼视力具有一定的作用,但在延缓屈光度进展和眼轴长度增长方面缺乏有力的证据,还需要更高质量的文献进一步分析。 展开更多
关键词 针刺 近视 数据挖掘 荟萃分析
暂未订购
心肌缺血再灌注损伤研究进展 被引量：34
8
作者 王紫监 张立民 +1 位作者 赵自刚 牛春雨 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第6期1532-1535,共4页
心肌缺血本质是心肌的氧供需求平衡失调,缺血心肌可呈现功能、形态及代谢等方面的损伤[1,2],减少心肌缺血后损伤的最有效办法就是恢复组织灌注。但是,目前遇到的问题是缺血心肌在恢复血液再灌注后,出现了心律失常、心肌能量代谢障碍、... 心肌缺血本质是心肌的氧供需求平衡失调,缺血心肌可呈现功能、形态及代谢等方面的损伤[1,2],减少心肌缺血后损伤的最有效办法就是恢复组织灌注。但是,目前遇到的问题是缺血心肌在恢复血液再灌注后,出现了心律失常、心肌能量代谢障碍、心肌细胞超微结构的变化及微血管内皮细胞（VEC）损伤和功能障碍等一系列的功能、结构、代谢及心肌细胞电生理特性等各个方面的损伤进一步加重的现象, 展开更多
关键词 心肌 缺血再灌注损伤
暂未订购
肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响 被引量：5
9
作者 常海峰 牛春雨 +4 位作者 赵自刚 韩瑞 张玉平 杜舒婷 杜会博 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第20期4424-4426,共3页
目的观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T... 目的观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流。在液体复苏后3 h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量。结果淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组。结论休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关。 展开更多
关键词 创伤失血性休克 肠淋巴液 引流术 器官 丙二醛 一氧化氮
暂未订购
益母草注射液对失血性休克大鼠转归时淋巴循环的干预作用 被引量：21
10
作者 刘艳凯 魏会平 +4 位作者 杜舒婷 贾彤 王培达 张玉平 赵自刚 《中国微循环》 北大核心 2006年第5期349-351,I0002,共4页
目的探讨益母草注射液(LHI)对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法,对16只Wistar雄性大鼠进行研究,观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中... 目的探讨益母草注射液(LHI)对失血性休克转归时淋巴循环的干预作用。方法采用淋巴学研究方法,对16只Wistar雄性大鼠进行研究,观察LHI对失血性休克大鼠肠淋巴循环的作用。结果失血性休克时,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量明显降低,淋巴液中有少量单核细胞,经LHI治疗后,肠淋巴流量、淋巴细胞输出量增加,并且淋巴液中单核细胞增多,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。此外,LHI可明显降低淋巴液黏度,其作用明显强于对照组(P<0.05)。结论LHI能通过增强淋巴转运功能、降低淋巴液黏度而改善失血性休克时的淋巴循环障碍。 展开更多
关键词 益母草注射液(LHI) 休克 淋巴循环 淋巴流量 淋巴液 淋巴细胞
暂未订购
失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用 被引量：5
11
作者 刘俊芬 蒋丽娜 +4 位作者 张立民 刘桂青 赵自刚 刘圣君 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2096-2100,共5页
目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6... 目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。 展开更多
关键词 失血性休克 淋巴液 引流术 急性肾损伤 血管紧张素转换酶
暂未订购
淋巴液的抗休克作用 被引量：9
12
作者 牛春雨 张静 +1 位作者 姚彤 樊贵 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1999年第1期72-76,共5页
目的和方法：应用显微电视录象设备和活体大鼠肠系膜微循环观察技术，观察胸导管淋巴液对重症失血性休克大鼠血压和微循环障碍的影响，以探讨淋巴液的抗休克作用及其机制。结果：淋巴液治疗组大鼠存活时间（７０３ｈ）显著高于白蛋白... 目的和方法：应用显微电视录象设备和活体大鼠肠系膜微循环观察技术，观察胸导管淋巴液对重症失血性休克大鼠血压和微循环障碍的影响，以探讨淋巴液的抗休克作用及其机制。结果：淋巴液治疗组大鼠存活时间（７０３ｈ）显著高于白蛋白对照组（２０５ｈ）。治疗组输入胸导管淋巴液后血压显著回升，血液流态改善，有效地解除肠系膜细动、静脉和微淋巴管（ＭＬ）静态口径的病理性收缩，ＭＬ收缩分数、总收缩活性指数及淋巴管动力学指数恢复正常，而白蛋白对照组的微血管口径及三个ＭＬ收缩性指数仍处于休克时水平，且明显低于治疗组（Ｐ＜０．０１）。结论：淋巴液具有良好的抗休克作用。 展开更多
关键词 淋巴液 失血性休克 微循环
暂未订购
肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性的影响 被引量：5
13
作者 赵自刚 牛春雨 +4 位作者 李志鹏 张敏 许帼杰 姜华 张静 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第2期149-153,共5页
目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性指标以及血液黏度的作用。方法:Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压3 h或相应时间,经... 目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性指标以及血液黏度的作用。方法:Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压3 h或相应时间,经腹主动脉取血,检测红细胞参数、红细胞电泳、红细胞沉降率(ESR)以及血液黏度,计算红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果:与假休克组比较,休克组红细胞数量、红细胞比积(HCT)、血红蛋白(Hb)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞电泳率与迁移率、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度和还原黏度显著降低,休克组平均红细胞体积、红细胞电泳时间、ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著升高;引流组MCHC、红细胞电泳率与迁移率、全血黏度、全血低切与高切还原黏度均显著降低,引流组红细胞体积分布宽度(RDW-SD)显著增加。同时,引流组HCT、RDW-SD、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度显著高于休克组;ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著低于休克组。结论:休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠红细胞流变行为,从而改善血液流变性。 展开更多
关键词 肠淋巴液 引流术 失血性休克 红细胞流变性 血黏度
暂未订购
大肠癌VEGFR-3与Prox1的相关性研究 被引量：3
14
作者 李力人 万德森 +2 位作者 潘志忠 周志伟 陈功 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1488-1490,共3页
目的探讨VEGFR-3和Prox1在大肠癌组织、正常黏膜组织和淋巴结中的表达及其相互关系。方法采用实时定量RT-PCR检测63份直肠癌远端肠壁组织,156枚系膜淋巴结,配对肿瘤组织和邻近正常黏膜组织各13份的VEGFR-3,Prox1的表达。结果VEGFR-3和Pr... 目的探讨VEGFR-3和Prox1在大肠癌组织、正常黏膜组织和淋巴结中的表达及其相互关系。方法采用实时定量RT-PCR检测63份直肠癌远端肠壁组织,156枚系膜淋巴结,配对肿瘤组织和邻近正常黏膜组织各13份的VEGFR-3,Prox1的表达。结果VEGFR-3和Prox1的mRNA含量中位数在肿瘤远端肠壁组织分别为22.08和544.97,两者有明显相关性(r=0.716,P=0.000 1)。在淋巴结分别为33.81和439.16,两者有明显相关性(r=0.618,P=0.000 1)。在肿瘤组织分别为0.65和5877,两者没有相关性(r=-0.280,P=0.353)。结论VEGFR-3与Prox1在正常肠壁组织和系膜淋巴结的新生淋巴管形成中可能有协同作用,但在肿瘤组织不存在协同关系。 展开更多
关键词 VEGFR-3 Proxl 大肠癌组织 膜淋巴结 肿瘤组织 肠壁组织 黏膜组织 协同作用 RNA含量 淋巴管形成 实时定量 PROM 直肠癌 中位数 远端
暂未订购
川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 被引量：15
15
作者 张学锋 刘艳凯 +4 位作者 牛春雨 姜华 赵自刚 张玉平 张静 《微循环学杂志》 2004年第2期8-10,共3页
目的 :观察活血化瘀中药川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ,为临床治疗微循环障碍性疾病提供新思路。方法 :Wistar雄性大鼠 16只 ,随机分成实验组和对照组 (n均 =8)。两组动物通过颈总动脉放血 ,复制大鼠急性血瘀模型。 3 0min... 目的 :观察活血化瘀中药川芎嗪对血瘀大鼠肠系膜淋巴微循环的影响 ,为临床治疗微循环障碍性疾病提供新思路。方法 :Wistar雄性大鼠 16只 ,随机分成实验组和对照组 (n均 =8)。两组动物通过颈总动脉放血 ,复制大鼠急性血瘀模型。 3 0min后 ,实验组大鼠静脉推注 1%川芎嗪注射液 ( 10mg/kg)之后 2 0min ,再进行“输血 +川芎嗪 ( 1% ,10mg/kg)”治疗。对照组用生理盐水替代川芎嗪。通过微循环显微电视录像技术观察肠系膜淋巴微循环的变化。结果 :用川芎嗪治疗后 ,肠系膜微淋巴管 (ML)口径出现不同程度的扩张 ,总收缩活性指数 (IndexII)非常显著高于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;经输血 +川芎嗪再次治疗后 ,ML自主收缩频率、IndexII、淋巴管动力学指数 (L .D Index)显著高于对照组水平 (P <0 .0 1) ,微淋巴管口径明显扩张。结论 :川芎嗪能扩张血瘀大鼠肠系膜微淋巴管口径 ,补充血容量后可增强微淋巴管收缩性 ,有助于血容量回升 。 展开更多
关键词 川芎嗪 血瘀症 大鼠 肠系膜 淋巴微循环 中药
暂未订购
血管通透性增高发生机制研究进展 被引量：12
16
作者 孙改霞 刘圣君 +1 位作者 赵自刚 牛春雨 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期487-489,共3页
正常的血管通透性是维持组织液生成与回流平衡的关键因素。烧伤、休克、脓毒症等严重致病因素及慢性炎症反应、糖尿病、高血压、代谢综合征等慢性致病因素,均可引起血管内皮细胞（VEC）的结构与功能破坏,引起血管通透性增高,成为组织水... 正常的血管通透性是维持组织液生成与回流平衡的关键因素。烧伤、休克、脓毒症等严重致病因素及慢性炎症反应、糖尿病、高血压、代谢综合征等慢性致病因素,均可引起血管内皮细胞（VEC）的结构与功能破坏,引起血管通透性增高,成为组织水肿、血液流变性异常、微循环障碍的关键环节,严重影响着疾病的预后与转归〔1〕。本文对血管高通透性发生机制的最新研究进展进行综述。1血管通透性血管内皮屏障是维持血管通透性的重要因素。 展开更多
关键词 血管高通透性 血管内皮细胞
暂未订购
失血性休克后的肠淋巴液提高血管通透性的作用 被引量：4
17
作者 孙改霞 郭亚雄 +4 位作者 杜会博 张立民 赵自刚 刘圣君 牛春雨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1506-1512,1536,共8页
目的：观察失血性休克肠后的淋巴液（PHSML）在血管高通透性中的作用。方法：18只雄性Wist-ar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克＋引流组。休克组与休克＋引流组复制失血性休克模型[（40±2） mmHg，90 min]，行液体复苏；休克... 目的：观察失血性休克肠后的淋巴液（PHSML）在血管高通透性中的作用。方法：18只雄性Wist-ar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克＋引流组。休克组与休克＋引流组复制失血性休克模型[（40±2） mmHg，90 min]，行液体复苏；休克＋引流组在复苏结束后，引流休克肠淋巴液至6 h，观察PHSML引流对休克大鼠各组织血管通透性的影响。随后，将引流至体外的 PHSML 与人脐静脉内皮细胞（ HUVECs ）共孵育6 h，观察PHSML对HUVECs形态以及单层细胞通透性的影响。结果：休克组大鼠肺、心肌、肾、肝、脾和小肠外观的蓝色程度、组织伊文氏蓝含量均显著高于假手术组，干湿重比值显著低于假手术组；PHSML引流逆转了这些指标的变化。进一步发现，4％和10％PHSML 0～3 h、3～6 h以及脂多糖（10 mg/L）均引起了HUVECs的形态学损伤，降低了细胞活性与跨细胞电阻，增加了对异硫氰酸荧光素标记白蛋白的通透性。结论：PHSML是血管通透性增加的一个重要因素。 展开更多
关键词 休克 出血性 肠淋巴液 血管通透性 人脐静脉内皮细胞 引流术
暂未订购
淋巴管的收缩性及其调节 被引量：4
18
作者 刘志权 牛春雨 +1 位作者 赵自刚 张静 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期137-140,共4页
淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转... 淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转导通路的调控。 展开更多
关键词 淋巴管 收缩性 调节
暂未订购
肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响 被引量：2
19
作者 牛春雨 赵自刚 +3 位作者 邱景富 韩瑞 张玉平 张静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期1127-1133,共7页
目的:应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液... 目的:应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,休克组仅在肠淋巴管下穿线;于输液复苏后3 h无菌留取固定位置肺组织,制备匀浆,提取总RNA,反转录cDNA,制备Cy3和Cy5标记的cDNA探针,与包含12 028种基因的大鼠全基因组cDNA芯片杂交,分析差异表达基因。结果:在获得的6 979个有效数据中,2组的基因转录变化在2倍以上的基因共有218个,其中肠淋巴管结扎引起失血性休克大鼠肺组织7个基因上调,211个下调。这些差异表达基因编码蛋白的功能涉及运输、转录调控、信号转导、应激、代谢、细胞发育与分化、细胞黏附、细胞凋亡等方面。结论:肠淋巴管结扎干预休克肺损伤的机制与上调或下调上述相关基因的表达有关。 展开更多
关键词 肠系膜淋巴管 结扎术 休克 失血性 急性肺损伤 DNA微序列 大鼠
暂未订购
糖皮质激素诱导淋巴细胞凋亡的细胞学机制 被引量：5
20
作者 包倪荣 赵建宁 王与荣 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2003年第1期94-98,共5页
糖皮质激素在多年前就已被证实能够诱导淋巴细胞的凋亡 ,因而被作为有效的免疫抑制剂。由于这一过程的复杂性 ,以及相对于其他诱导因素的特异性 ,至今为止尚未能清楚地了解其整个过程 ,但对其诱导机制的认识有了长足的进展 ,目前认为这... 糖皮质激素在多年前就已被证实能够诱导淋巴细胞的凋亡 ,因而被作为有效的免疫抑制剂。由于这一过程的复杂性 ,以及相对于其他诱导因素的特异性 ,至今为止尚未能清楚地了解其整个过程 ,但对其诱导机制的认识有了长足的进展 ,目前认为这一过程基本上可以分为三个阶段 ,即启动阶段、决定阶段以及执行阶段。 展开更多
关键词 糖皮质激素 地塞米松 细胞凋亡 淋巴细胞 细胞学
暂未订购
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 9 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部