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结缔组织生长因子与器官纤维化 被引量：7
1
作者 余文林 曾东 +2 位作者 苑凯华 李勤 程飚 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第23期4610-4613,共4页
目的:通过综述结缔组织生长因子的研究现状,探讨结缔组织生长因子与器官纤维化的关系。资料来源:应用计算机检索美国NCBI PubMed数据库1988-01/2006-12相关结缔组织生长因子与器官纤维化方面的文献,检索词“connective tissue growth fa... 目的:通过综述结缔组织生长因子的研究现状,探讨结缔组织生长因子与器官纤维化的关系。资料来源:应用计算机检索美国NCBI PubMed数据库1988-01/2006-12相关结缔组织生长因子与器官纤维化方面的文献,检索词“connective tissue growth factor,fibrosis”,限定文献语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括结缔组织生长因子与器官纤维化的文献,开始查找全文。纳入标准:具有原创性,论点论据可靠的实验文章。观点明确,分析全面的综述文章。文献主体内容与本课题联系紧密的文章。排除标准:具有明显实验设计和结果错误的文章及观点模糊的综述。质量评价主要考察资料的真实性、实施过程是否严密。资料提炼:共检索到336篇关于结缔组织生长因子与器官纤维化的文献,最终纳入32篇符合标准的文献。资料综合:结缔组织生长因子基因是即刻早期基因家族成员,可刺激细胞增殖、分化和凋亡、促进细胞外基质沉积、介导细胞粘附、刺激细胞迁移、促进胚胎发育、损伤修复及新血管的生成。在病理状态下,结缔组织生长因子作为转化生长因子β的下游因子在多种纤维化疾病的发生和发展中起重要作用。文章分别阐明了结缔组织生长因子及其超家族成员、结缔组织生长因子基因和蛋白质结构、受体、功能和生物学作用、致纤维化作用和与其相关的防纤维化策略。结论:通过抑制结缔组织生长因子的表达有望阻断和逆转纤维化进程。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 纤维化 转化生长因子Β 综述文献
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RNA干扰选择性下调血管平滑肌细胞结缔组织生长因子的表达 被引量：4
2
作者 闵新文 郎明健 +2 位作者 杨汉东 郭敏 李健 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第49期9842-9846,共5页
目的:从血管平滑肌细胞结缔组织生长因子的基础分泌及转化生长因子β1对其分泌的诱导作用入手,进一步观察并验证RNA干扰技术靶向抑制结缔组织生长因子对下游纤维化因子的影响。方法:实验于2006-03/2007-05在武汉协和医院心血管病研究所... 目的:从血管平滑肌细胞结缔组织生长因子的基础分泌及转化生长因子β1对其分泌的诱导作用入手,进一步观察并验证RNA干扰技术靶向抑制结缔组织生长因子对下游纤维化因子的影响。方法:实验于2006-03/2007-05在武汉协和医院心血管病研究所实验室完成。①实验材料:健康雄性成年SD大鼠,体质量150～180g。②实验方法及分组:分离培养成年大鼠血管平滑肌细胞,以5μg/L终浓度转化生长因子β1对培养的血管平滑肌细胞进行诱导,再通过脂质体法将靶向大鼠结缔组织生长因子的shRNA干扰质粒转染入血管平滑肌细胞,200mg/L终浓度的G418筛选出稳定转染细胞株后培养增殖进入后续实验。将实验分为5组,分别为对照组,不给与任何干预措施;转化生长因子β1刺激组,在培养的血管平滑肌细胞培养液中加入转化生长因子β1(5μg/L终浓度)刺激诱导24h;HK阴性质粒对照组,血管平滑肌细胞常规培养3～5代后转染HK阴性质粒继续培养48h;RNA干扰组,先以转化生长因子β1(5μg/L终浓度)诱导刺激血管平滑肌细胞24h后再转染干扰质粒继续培养48h;单纯转染试剂组,细胞常规培养3～5代后仅加入lipo2000转染试剂。③实验评估:通过逆转录-聚合酶链反应和(或)蛋白免疫印迹技术进一步检测各组心肌细胞结缔组织生长因子、纤维连接蛋白mRNA及蛋白的表达。结果:①组织块贴附法培养的原代血管平滑肌细胞,可见大量细胞紧密排列成长梭形。②倒置荧光显微镜下观察,脂质体lipo2000转染血管平滑肌细胞瞬时转染效率仅有大约30%左右;而通过加入G418进行稳定转染后,几乎所有细胞均可被激发出亮绿色荧光,转染效率可达95%以上。③对照组结缔组织生长因子、纤维连接蛋白均有低水平的基础分泌,在予以转化生长因子β1诱导后表达显著升高(P<0.01);而在靶向特异性RNA干扰后,与转化生长因子β1刺激组比较,结缔组织生长因子及纤维连接蛋白的表达均被显著抑制(P<0.01);并且纤维化因子纤维连接蛋白及胶原的表达与促纤维化因子结缔组织生长因子的表达有显著相关性。结论:血管平滑肌细胞可自主分泌结缔组织生长因子及细胞外基质成分;而通过RNA干扰靶向抑制结缔组织生长因子后可阻抑血管平滑肌细胞分泌下游纤维化因子。提示血管平滑肌细胞可主动参与心血管重塑及纤维化,而RNA干扰靶向沉默结缔组织生长因子基因的表达可以有效干预纤维化过程。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 结缔组织生长因子 RNA干扰 纤维化
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结缔组织生长因子与病理性瘢痕 被引量：6
3
作者 高云 杨松林 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第23期4606-4609,共4页
目的:结缔组织生长因子主要由间质组织产生,对人体不同组织和细胞发挥着不同的调控功能,参与创伤愈合,与病理性瘢痕的形成有着密切的关系。文章对结缔组织生长因子与病理性瘢痕研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline1991-09... 目的:结缔组织生长因子主要由间质组织产生,对人体不同组织和细胞发挥着不同的调控功能,参与创伤愈合,与病理性瘢痕的形成有着密切的关系。文章对结缔组织生长因子与病理性瘢痕研究进展作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline1991-09/2006-05期间的相关文章,检索词为“connective tissue growth factor”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2006-05期间的相关文章,检索词为“结缔组织生长因子”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:①结缔组织生长因子及其受体。②影响结缔组织生长因子的因素及信号转导。③结缔组织生长因子与病理性瘢痕及治疗。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到1253篇相关文献,47篇文献符合纳入标准,排除的1206篇文献为内容陈旧或重复。资料综合:生理状态下,结缔组织生长因子与胚胎的发育、间质组织的生长等有着非常重要的作用。病理情况下,它与多种组织器官的纤维化,肿瘤的生长与凋亡等有着密切的联系。结论:结缔组织生长因子在不同状况下发挥不同的作用,既可以促进创伤的愈合,过多分泌则又促进病理性瘢痕的产生。抗结缔组织生长因子中和抗体与结缔组织生长因子反义寡核苷酸可抑制其促病理性瘢痕作用。 展开更多
关键词 结缔组织生长因子 病理性瘢痕 综述文献
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重组结缔组织生长因子对体外培养成骨细胞核结合因子α1基因表达的影响
4
作者 翟木绪 杨荣 +2 位作者 陈慧 隋国良 彭依群 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第49期9830-9833,共4页
目的:研究发现,结缔组织生长因子可促进软骨细胞和成骨细胞的增殖及其表型的发生,在骨骼发育以及骨量维持方面发挥重要作用,但其对成骨细胞的作用机制目前尚不清楚。观察重组结缔组织生长因子对体外培养人成骨细胞核结合因子α1基因表... 目的:研究发现,结缔组织生长因子可促进软骨细胞和成骨细胞的增殖及其表型的发生,在骨骼发育以及骨量维持方面发挥重要作用,但其对成骨细胞的作用机制目前尚不清楚。观察重组结缔组织生长因子对体外培养人成骨细胞核结合因子α1基因表达的影响。方法:实验于2006-01/2007-01在日照市人民医院完成。①实验材料:外科手术取正常成人髂骨松质骨,患者对试验知情同意。②实验方法:体外培养正常人成骨细胞,用不同浓度0,50,100,200,1000μg/L的重组结缔组织生长因子(0μg/L作为空白对照组)干预48h后,抽提细胞总RNA和总蛋白。③实验评估:采用半定量反转录-聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分析方法观察不同浓度重组结缔组织生长因子对体外培养人成骨细胞核结合因子α1基因表达的影响。结果:半定量反转录-聚合酶链反应和蛋白免疫印迹结果显示,50,100,200,1000μg/L重组结缔组织生长因子干预后均可显著上调成骨细胞核结合因子α1的表达,并呈明显剂量依赖关系,与空白对照组比较,差异显著(P<0.01)。结论:重组结缔组织生长因子可剂量依赖性上调成骨细胞核结合因子α1基因的表达,核结合因子α1可能参与了结缔组织生长因子对成骨细胞增殖和分化的调节。 展开更多
关键词 重组结缔组织生长因子 成骨细胞 核结合因子α
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肥胖与脂肪组织重构 被引量：21
5
作者 杨永玉 胡长平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期9-13,共5页
肥胖是糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症和癌症发生发展的主要危险因素。肥胖发生时伴随着脂肪组织的重构,主要表现为各种细胞组成和功能的改变、血管新生、细胞外基质重构和炎症细胞浸润。深入研究脂肪组织重构对肥胖的防治具有重要意... 肥胖是糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症和癌症发生发展的主要危险因素。肥胖发生时伴随着脂肪组织的重构,主要表现为各种细胞组成和功能的改变、血管新生、细胞外基质重构和炎症细胞浸润。深入研究脂肪组织重构对肥胖的防治具有重要意义。该文就肥胖发生时脂肪组织重构的最新研究进展进行综述。 展开更多
关键词 肥胖 脂肪组织重构 细胞外基质 血管新生 炎症 代谢健康型肥胖
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AT1aR敲除改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗 被引量：2
6
作者 史文娟 王雪娇 +3 位作者 雷占东 苏琬真 张翼超 焦向英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1190-1195,共6页
目的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病的病理基础,探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)在肥胖诱发的胰岛素抵抗中的作用。方法野生型(wild type,WT)和AT1aR基因敲除型(AT1aR^(-/-))SD大鼠各自... 目的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病的病理基础,探究血管紧张素Ⅱ1a型受体(angiotensinⅡtype 1a receptor,AT1aR)在肥胖诱发的胰岛素抵抗中的作用。方法野生型(wild type,WT)和AT1aR基因敲除型(AT1aR^(-/-))SD大鼠各自给予普通饲料和60%的高脂饲料喂养12周。12周后,大鼠腹主动脉采血获得血清,ELISA测血清胰岛素水平;取附睾脂肪组织,RT-PCR法检测脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)和固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein,SREBP-1c)的基因表达;Western blot检测脂肪组织中胰岛素信号通路蛋白及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的表达情况。结果AT1aR敲除明显降低高脂喂养大鼠的HOMA-IR。高脂喂养的AT1aR^(-/-)大鼠脂肪组织胰岛素信号通路蛋白的表达明显高于同组WT鼠。此外,AT1aR敲除大鼠脂肪组织PKCα、PKCε、PKCη的表达明显低于WT鼠,但其促成脂分化的因子PPARγ、SREBP-1c的表达明显增多。结论AT1aR敲除可以通过增强脂肪组织胰岛素信号通路,抑制PKC的表达,以及促进成脂分化,从而明显改善高脂饮食诱导的IR。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1a型受体 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路 蛋白激酶C 成脂分化 脂肪组织
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18例结缔组织病心脏瓣膜病变临床分析
7
作者 王荣辉 陈立新 董太明 《右江民族医学院学报》 2010年第3期318-320,共3页
目的分析和总结结缔组织病(CTD)心脏瓣膜损害的临床特点。方法对18例确诊为CTD患者,其中白塞病5例,均为男性,年龄(30±8.60)岁,类风湿关节炎5例,男1例,女4例,年龄(55.4±11.93)岁,系统性红斑狼疮(SLE)6例,男2例,女4例,年龄(30.2... 目的分析和总结结缔组织病(CTD)心脏瓣膜损害的临床特点。方法对18例确诊为CTD患者,其中白塞病5例,均为男性,年龄(30±8.60)岁,类风湿关节炎5例,男1例,女4例,年龄(55.4±11.93)岁,系统性红斑狼疮(SLE)6例,男2例,女4例,年龄(30.2±27.56)岁,强直性脊柱炎1例,男,25岁,皮肌炎1例,女,27岁,均经临床体检、胸部X线、经胸心脏彩色多普勒B超等检查确认有心脏瓣膜损害,对其瓣膜损害情况进行回顾性分析。结果白塞病5例均有主动脉瓣关闭不全,部分合并有二尖瓣关闭不全,类风湿关节炎5例和系统性红斑狼疮6例均有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣关闭不全或二尖瓣狭窄,主动脉瓣狭窄较少见。强直性脊柱炎和皮肌炎各有1例均有主动脉瓣狭窄或关闭不全和二尖瓣关闭不全,18例中未见有侵犯三尖瓣者。结论 CTD患者具有不同程度的心脏瓣膜损害,需与风湿性心脏瓣膜病相鉴别,对指导临床治疗有重要意义。 展开更多
关键词 结缔组织疾病 心脏瓣膜疾病
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