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白藜芦醇通过抑制TGF-β信号通路抑制膀胱癌5637细胞迁移、侵袭和上皮间质转化
1
作者 黄双盛 高静 +2 位作者 李彩丽 辛英 李燕 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期291-296,共6页
目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对膀胱癌5637细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶2/9(matrix metalloprotei... 目的研究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对膀胱癌5637细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭;明胶酶谱法检测细胞基质金属蛋白酶2/9(matrix metalloproteinase-2/-9,MMP-2/-9)分泌;Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)标志蛋白及信号分子Smad2/3、p38 MAPK、Akt、ERK表达。结果RSV作用24、48、72 h明显抑制5637细胞增殖;RSV(13.75、27.5、55、110μmol·L-1)能抑制5637细胞迁移、侵袭及MMP-2分泌;Western blot结果显示,RSV可逆转转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的EMT发生、抑制TGF-β诱导的Smad2/3、p-38 MAPK以及Akt磷酸化。结论RSV能抑制膀胱癌5637细胞迁移、侵袭、MMP-2分泌及TGF-β诱导的EMT发生,其机制与抑制TGF-β信号通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 膀胱癌 侵袭 迁移 上皮-间质转化 TGF-Β
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托珠单抗通过抑制IL-6-JAK-STAT3信号逆转骨髓基质细胞介导的AML化疗耐药
2
作者 肖启荣 李晓静 +5 位作者 林碧寸 林凯婷 林晓斌 王匡非 李暐 陈萍 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期49-55,共7页
目的研究托珠单抗(tocilizumab,TCZ)通过阻断IL-6/JAK/STAT3信号通路,逆转骨髓微环境介导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞化疗耐药。方法建立AML细胞(U937、HL-60)与HS-5基质细胞的共培养体系,Western blot检测IL-6-J... 目的研究托珠单抗(tocilizumab,TCZ)通过阻断IL-6/JAK/STAT3信号通路,逆转骨髓微环境介导的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞化疗耐药。方法建立AML细胞(U937、HL-60)与HS-5基质细胞的共培养体系,Western blot检测IL-6-JAK-STAT3通路活化状态;利用IL-6敲除HS-5细胞及TCZ干预,结合CCK-8和AnnexinVAPC/7-AAD双染法分析AML细胞对阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)的敏感性变化;最后通过AML异种移植模型体内验证TCZ对Ara-C的协同抗白血病作用。结果在黏附共培养体系中,HS-5细胞高表达IL-6,AML细胞表现STAT3信号通路激活。通过基因敲低IL-6或使用TCZ干预,可有效抑制AML细胞中JAK2/STAT3的磷酸化激活。另外,体内外实验证实TCZ能够明显增强AML细胞对Ara-C化疗的敏感性。结论TCZ通过靶向抑制IL-6/JAK/STAT3信号通路,明显增强AML细胞对Ara-C的化学敏感性。 展开更多
关键词 急性髓细胞白血病 骨髓基质细胞 共培养模型 白细胞介素6 托珠单抗 化疗耐药
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迁移体在疾病中的研究进展
3
作者 陈智涵 王晨曦 蒋丽萍 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期201-206,共6页
迁移体(migrasomes)是近年来发现的一种新型细胞器,它是一种由迁移中的细胞产生的、富含四跨膜蛋白的囊泡状结构。虽在形态上同为囊泡,但迁移体在形成机制和功能上显著区别于外泌体等其他细胞外囊泡,并最终被释放到细胞外环境中。迁移... 迁移体(migrasomes)是近年来发现的一种新型细胞器,它是一种由迁移中的细胞产生的、富含四跨膜蛋白的囊泡状结构。虽在形态上同为囊泡,但迁移体在形成机制和功能上显著区别于外泌体等其他细胞外囊泡,并最终被释放到细胞外环境中。迁移体形成主要依赖于细胞迁移过程中收缩纤维的断裂,其内部富含多种信号分子、蛋白质和RNA,在细胞间通信、发育调控和疾病进程中发挥重要作用。鉴于这些关键功能,迁移体已成为理解生命过程及开发临床疗法的潜在新靶点。然而,虽然其产生与功能研究已取得初步进展,但在相关疾病发生发展中的具体作用机制,以及迁移体作为诊断标志物或治疗靶向的潜在价值,仍亟待深入探索与梳理。为此,该文旨在综述迁移体在疾病研究中的最新进展,对其在疾病中的作用提供系统性总结,并为其作为疾病诊断标志物或治疗靶点的潜在应用提供理论依据。 展开更多
关键词 迁移体 细胞外囊泡 信号传递 细胞间通讯 线粒体胞吐 收缩纤维
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线粒体功能障碍与抑郁症的分子机制研究进展
4
作者 邢赞 王真真 陈乃宏 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期26-30,共5页
抑郁症作为一种常见的精神类疾病,其发病机制尚未完全阐明。近年来研究表明,线粒体功能障碍在抑郁症的病理生理过程中扮演着重要角色。线粒体作为细胞的能量工厂,其功能异常主要表现为能量代谢紊乱、线粒体自噬失调以及氧化应激水平升高... 抑郁症作为一种常见的精神类疾病,其发病机制尚未完全阐明。近年来研究表明,线粒体功能障碍在抑郁症的病理生理过程中扮演着重要角色。线粒体作为细胞的能量工厂,其功能异常主要表现为能量代谢紊乱、线粒体自噬失调以及氧化应激水平升高等,这些改变可导致神经元功能受损,进而诱发或加重抑郁症状。深入探究线粒体功能障碍在抑郁症中的分子调控机制,不仅有助于阐明抑郁症的发病机理,更为开发靶向线粒体的新型抗抑郁药物提供了理论依据。该文系统综述了线粒体功能障碍与抑郁症的关联及其潜在分子机制,以期为抑郁症的诊疗提供新思路。 展开更多
关键词 抑郁症 线粒体 融合与分裂 能量代谢 线粒体自噬 氧化应激
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基于线粒体稳态和铁死亡探讨雷公藤多苷改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的作用机制
5
作者 张寒晗 郭笑笑 +5 位作者 丁樱 王墨 宋珂 陈晨晨 季晗舒 宋纯东 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期72-78,共7页
目的基于线粒体稳态和铁死亡及相关通路探讨雷公藤多苷(multi-glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠随机分组,通过高脂高糖饲养+腹腔注射... 目的基于线粒体稳态和铁死亡及相关通路探讨雷公藤多苷(multi-glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)改善糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾损伤的作用机制。方法雄性SPF级SD大鼠随机分组,通过高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、缬沙坦(代文)组、GTW组,于第10周开始灌胃给药,持续6周。完成疗程后检测大鼠24 h尿蛋白定量(24 hour urinary protein,24hUTP)、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG水平;HE染色观察肾组织病理学变化;ELISA检测MDA水平;Western blot、RT-PCR检测肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显升高(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05),肾脏病理损伤严重;与模型组比较,GTW苷组大鼠24h-UTP、ALT、BUN、SCr、GLU、CHOL、TG及血清MDA水平明显降低(P<0.05),肾组织SIRT3、SOD2、GPX4、SLC7A11蛋白及mRNA表达水平明显升高(P<0.05),肾脏病理得到改善。结论GTW可有效恢复DKD大鼠线粒体氧化还原稳态,减轻铁死亡,从而延缓DKD的发生发展,其机制可能与激活肾组织SIRT3/SOD2/GPX4及其相关信号通路有关。 展开更多
关键词 雷公藤多苷 糖尿病肾病 SIRT3/SOD2/GPX4 SLC7A11 线粒体 氧化还原 铁死亡
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线粒体炎症损伤在抑郁症中的研究进展
6
作者 黄艳婷 刘莎莎 +9 位作者 颜倩 王汉隆 孙洋 李淑琴 张浩杰 梁金萍 楚世峰 杨岩涛 艾启迪 陈乃宏 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期217-224,共8页
抑郁症作为典型的心境障碍类疾病,具有高患病率、复发率、致残率和自杀率的“四高”特征,其核心病理机制涉及细胞因子紊乱与神经免疫稳态失衡。研究表明,中枢神经系统与外周免疫系统在应激刺激下可激活免疫细胞释放促炎因子,通过诱导神... 抑郁症作为典型的心境障碍类疾病,具有高患病率、复发率、致残率和自杀率的“四高”特征,其核心病理机制涉及细胞因子紊乱与神经免疫稳态失衡。研究表明,中枢神经系统与外周免疫系统在应激刺激下可激活免疫细胞释放促炎因子,通过诱导神经突触重塑障碍、神经元再生受阻及异常凋亡等病理过程,最终导致神经可塑性受损。线粒体作为真核细胞的能量代谢中枢,在神经发生、凋亡调控及突触可塑性等关键生物学过程中发挥枢纽作用。最新研究提出的“炎症-线粒体损伤”恶性循环假说指出:炎症因子介导的线粒体功能障碍可加剧神经炎性反应,而线粒体功能调控可能成为阻断该恶性循环的关键靶点。该文系统梳理炎症微环境对线粒体结构与功能的损伤机制,深入解析线粒体动力学异常与抑郁症发生发展的内在关联,旨在为抑郁症的精准防治提供新的理论依据和干预策略。 展开更多
关键词 抑郁症 神经炎症 外周炎症 线粒体 线粒体DNA 氧化应激
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巴马汀介导miR-361-3p/SOCS3信号轴影响脓毒症巨噬细胞M1/M2极化和迁移
7
作者 胡聪龙 尹礼义 +1 位作者 刘文 曹彦 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期138-145,共8页
目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。EL... 目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。ELISA检测血清炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)水平及肾脏病理变化;qRT-PCR与FISH分析miR-361-3p及SOCS3表达。体外构建骨髓源性巨噬细胞(bone marrowderived macrophages,BMDMs)脓毒症模型,通过双荧光素酶报告基因验证miR-361-3p与SOCS3靶向关系,检测SOCS3/p-NF-κB蛋白表达,及M1/M2标志物(iNOS/Arg^(-1))表达,并评估细胞迁移能力。结果巴马汀明显降低脓毒症小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),上调miR-361-3p并抑制SOCS3表达,减轻肾组织损伤。双荧光素酶实验证实miR-361-3p靶向抑制SOCS3(P<0.05)。PAL(IC_(50)=65.91 nmol·L^(-1))通过激活miR-361-3p抑制SOCS3/p-NF-κB信号通路,降低BMDM细胞M1极化标志物iNOS(P<0.05),促进M2标志物Arg^(-1)表达,并抑制BMDM细胞迁移表达水平(P<0.05)。结论PAL通过miR-361-3p/SOCS3轴调控巨噬细胞M1/M2极化平衡,抑制炎症反应及细胞迁移,为脓毒症治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 脓毒症 巴马汀 巨噬细胞极化 miR-361-3p SOCS3 细胞迁移
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高尔基体形态变化与A1型星形胶质细胞关联
8
作者 周龙云 曾南海 +2 位作者 方露 姚敏 刘书芬 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期322-331,共10页
目的探讨高尔基体形态与星形胶质细胞(astrocyte,AS)活化间的关联。方法将CTX-TNA2细胞分为对照组、AS条件培养基(ACM)组、10μmol·L^(-1)毛蕊异黄酮(CAL)+ACM组、25μmol·L^(-1) CAL+ACM组及50μmol·L^(-1) CAL+ACM组。... 目的探讨高尔基体形态与星形胶质细胞(astrocyte,AS)活化间的关联。方法将CTX-TNA2细胞分为对照组、AS条件培养基(ACM)组、10μmol·L^(-1)毛蕊异黄酮(CAL)+ACM组、25μmol·L^(-1) CAL+ACM组及50μmol·L^(-1) CAL+ACM组。ACM为用于诱导A1型AS活化的预制培养基。ACM组以ACM刺激24 h;CAL+ACM组以相应浓度CAL预处理6 h后,继以ACM刺激24 h。首先,对照组及ACM组以含高尔基体荧光探针的培养基孵育后,以MICA全场景显微成像分析平台观察高尔基体形态;继而,以CAL干预ACM诱导的CTX-TNA2细胞,采用实时荧光定量PCR等检测各组A1型活化相关指标表达,证实CAL对A1型AS活化的调控作用;最后,不同浓度CAL干预A1型AS后,观察AS活化抑制后高尔基体形态的逐步变化,并联合免疫印记等检测高尔基体形态变化相关蛋白表达及信号通路变化。结果高尔基体形态观察显示,与对照组比较,ACM组高尔基体整体结构解离,有大量分散的囊泡形成。PCR及免疫荧光表明,CAL干预能有效抑制ACM诱导的A1型活化相关指标C3、iNOS、IL^(-1)βmRNA的表达及关联信号分子的活化,且该效应随着剂量的升高而增强。进一步高尔基体形态观察表明,以CAL干预A1型AS后,细胞内部高尔基体囊泡生成明显减少;高尔基体碎片化特征随着干预浓度的升高逐步逆转。同时,免疫印迹及免疫荧光显示,CAL可有效抑制ACM诱导的高尔基体结构蛋白表达的下降,并阻断UNC-5样激酶1/Ras相关蛋白9信号通路的激活,且上述效应均呈现剂量依赖性。结论高尔基体碎片化与A1型AS活化存在同步化关联,其或参与后者的演变进程。CAL可有效抑制A1型AS活化,其效应机制可能与调控高尔基体碎片化相关,其或为潜在的新型高尔基体调节剂。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 A1 高尔基体 碎片化 毛蕊异黄酮 NLRP3炎症小体
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糖基化终末产物通过下调AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤
9
作者 史宇悰 李文竟 +5 位作者 杨宇航 黄子炎 廖习武 王刚 石磊 杨青山 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期94-100,共7页
目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨ... 目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨm;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、去乙酰化酶3(sirtuin3,SIRT3)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-3、-13的表达。结果膝关节注射AGEs 8周后,小鼠出现骨关节炎样病理改变;在体外培养的软骨细胞中,AGEs可以损伤线粒体功能,同时p-AMPK、SIRT3和PGC-1α的表达减少;给予AMPK选择性激动剂AICAR则可以拮抗AGEs的上述作用,而特异性敲除SIRT3或PGC-1α后,AICAR此拮抗作用减弱。结论AGEs可能通过下调AMPK-PGC-1α-SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤,进而促进OA病变。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 线粒体功能损伤 骨性关节炎 AMPK PGC-1Α SIRT3
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人脐带间充质干细胞对肺动脉高压的潜在治疗作用
10
作者 郭思佳 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第2期348-356,共9页
目的探究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)对肺血管内皮的修复作用。方法从健康新生儿脐带中分离获得hUCMSCs,通过流式细胞术和三系分化对间充质干细胞相关表面标记和分化能力进行鉴定。通过... 目的探究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)对肺血管内皮的修复作用。方法从健康新生儿脐带中分离获得hUCMSCs,通过流式细胞术和三系分化对间充质干细胞相关表面标记和分化能力进行鉴定。通过腹腔注射野百合碱,建立肺动脉高压小鼠模型,尾静脉注射hUCMSCs,在d 10、20、30,检测小鼠的右心室相关功能指标,取肺组织切片进行HE和免疫荧光染色,同时取肺组织RNA进行转录组测序。结果分离获得的间充质干细胞符合国际细胞治疗协会提出的标准。模型小鼠在3个检测时间点的RVSP、RVHI及RV/LV+S,均明显高于对照组小鼠;HE染色观察到肺血管壁明显增厚,在同组织部位的免疫荧光染色观察到CD31的表达量降低,α-SMA的表达量升高,而hUCMSCs注射后逆转了这些变化。转录组测序提示了一些可能的治疗机制。结论hUCMSCs对肺动脉高压的肺血管内皮具有持久的修复作用。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 细胞治疗 肺动脉高压 野百合碱 小鼠模型 肺血管染色
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枸杞多糖对砷暴露小鼠睾丸损伤的保护作用及机制
11
作者 曾群 赵果毅 +1 位作者 吴娜 高岚 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期65-72,共8页
目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccha-rides,LBPs)对砷暴露小鼠睾丸损伤的治疗作用及相关作用机制。方法♂CD-1小鼠随机分为4组:对照组、NaAsO_(2)组、LBPs组和NaAsO_(2)+LBPs组。NaAsO_(2)组和NaAsO_(2)+LBPs组饮用20 mg·... 目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccha-rides,LBPs)对砷暴露小鼠睾丸损伤的治疗作用及相关作用机制。方法♂CD-1小鼠随机分为4组:对照组、NaAsO_(2)组、LBPs组和NaAsO_(2)+LBPs组。NaAsO_(2)组和NaAsO_(2)+LBPs组饮用20 mg·L^(-1)亚砷酸钠水溶液诱导睾丸损伤,LBPs组和NaAsO_(2)+LBPs组给予100 mg·kg-1 LBPs灌胃,对照组和NaAsO_(2)组给予等体积蒸馏水灌胃,每天1次,连续8周。HE染色评估小鼠睾丸组织病理学变化;试剂盒法检测小鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、丙二醛(MDA)和ATP水平;TUNEL染色检测睾丸生精细胞凋亡;RT-qPCR法检测血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA表达水平;免疫组化法检测睾丸Nrf2表达;Western blot法检测睾丸线粒体融合与分裂及凋亡相关蛋白表达。结果与对照组比较,NaAsO_(2)组小鼠睾丸体积减小,睾丸系数明显降低(P<0.05),生精上皮生精细胞数和管腔精子数减少,H_(2)O_(2)和MDA水平增高但SOD活性降低(P<0.01),同时,Nrf2蛋白及其HO-1和NQO1 mRNA表达减少(P<0.01),ATP含量、MFN1和OPA1蛋白明显降低,而DRP1蛋白明显增多(P<0.01),生精细胞凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达明显增多并伴有Bcl-2蛋白明显降低(P<0.01)。与NaAsO_(2)组相比,除OPA1蛋白之外,NaAsO_(2)+LBPs组上述检测指标均在一定程度上被逆转(P<0.05,P<0.01)。结论LBPs对砷暴露小鼠睾丸损伤具有减轻作用,其机制与抑制氧化应激、激活Nrf2抗氧化系统、促进线粒体动力学平衡、增加线粒体功能和抑制睾丸生精细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 砷 氧化应激 Nrf2抗氧化系统 线粒体功能 细胞凋亡
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p-AMPK介导的不同亚型乳腺癌细胞自噬及其分子机制 被引量：2
12
作者 杨鑫娇 胡汝瑶 +5 位作者 熊喆 邹迪 蔡洁 夏从龙 白忠彬 赵红业 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期898-907,共10页
目的探究p-AMPK活性对不同亚型MDA-MB-231(三阴性乳腺癌细胞)和MCF-7(雌激素受体阳性细胞)发生自噬的影响及调节机制。方法用EBSS、Baf-A1和EBSS+Baf-A1处理MDA-MB-231细胞4 h,MCF-7细胞8 h后,自噬对细胞的增殖及凋亡影响,观察细胞线粒... 目的探究p-AMPK活性对不同亚型MDA-MB-231(三阴性乳腺癌细胞)和MCF-7(雌激素受体阳性细胞)发生自噬的影响及调节机制。方法用EBSS、Baf-A1和EBSS+Baf-A1处理MDA-MB-231细胞4 h,MCF-7细胞8 h后,自噬对细胞的增殖及凋亡影响,观察细胞线粒体,检测自噬标志物LC3B、P62、LAMP1、TOM20、AMPK、p-AMPK、ULK1和Beclin1/VPS34蛋白表达情况,抑制AMPK活性验证自噬通路。结果饥饿诱导后乳腺癌发生自噬,不同亚型乳腺癌细胞自噬进程不一致;抑制细胞增殖;MDA-MB-231细胞自噬发生后p-AMPK水平上升,ULK1水平降低,通过p-AMPK激活ULK1启动自噬;MCF-7细胞自噬发生后p-AMPK和ULK1水平均降低,说明其激活自噬可能不由p-AMPK介导。结论MDA-MB-231主要通过p-AMPK直接激活ULK1的方式启动自噬,不依赖MTOR途径;MCF-7细胞可能通过AMPK活性抑制激活MTOR或其他上游因子直接激活MTOR的方式启动自噬,根据不同亚型细胞自噬通路调节p-AMPK活性,能够更精准靶向治疗不同类型的乳腺癌。 展开更多
关键词 p-AMPK 乳腺癌 饥饿诱导 雌激素受体 自噬 MTOR
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Ebselen抑制巨噬细胞过度炎性反应抗大肠杆菌急性感染 被引量：1
13
作者 刘晓雯 牟小琴 +7 位作者 程创 龚双双 张浩然 贺靓 郑锡 王君 王栎清 邹黎黎 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1346-1353,共8页
目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw26... 目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw264.7细胞形态结构,涂板法计算Raw264.7胞内载菌量;流式细胞术检测E.coli感染后Raw264.7及E.coli急性感染小鼠腹腔巨噬细胞极化状态,Raw264.7胞内NO和ROS含量及胞内HO-1表达量;qPCR检测Raw264.7细胞中相关mRNA表达;分光光度法检测Raw264.7胞内GSH含量;免疫荧光观察细胞骨架蛋白状态;Western blot检测细胞内Txnrd1表达。结果微孔法、CCK-8以及电子显微镜观察结果显示EbSe对E.coli、Raw264.7细胞生长无影响;涂板计数结果显示EbSe可降低Raw264.7细胞内载菌量;流式细胞术结果显示,EbSe可降低感染细胞内NO、ROS水平,升高GSH水平,上调M2型极化;qPCR结果显示EbSe可降低感染组细胞内IL-6、IL-1β、iNOS表达,升高HO-1、Txnrd1、Glut1表达;免疫荧光结果显示EbSe处理后的感染组细胞形态与Mox阳性对照相似;Western blot结果显示EbSe可升高感染细胞内Txnrd1蛋白表达。结论EbSe通过调节巨噬细胞极化情况,抑制巨噬细胞过度炎症状态,发挥抗大肠杆菌急性感染的作用效果。 展开更多
关键词 EBSELEN 大肠杆菌 抗菌 巨噬细胞 极化 急性感染
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线粒体质量控制在心肌纤维化中的研究进展 被引量：1
14
作者 赵晓彬 靳文芳 +3 位作者 张海峰 刘文郁 李应东 赵信科 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1419-1423,共5页
心肌纤维化是导致心功能不全的主要原因,其发病机制复杂且缺乏有效的治疗手段,是心血管领域亟待解决的关键问题。线粒体质量控制是真核细胞维持线粒体形态、数量及质量稳定的重要机制,大量研究表明,以线粒体生物发生水平低下、过度线粒... 心肌纤维化是导致心功能不全的主要原因,其发病机制复杂且缺乏有效的治疗手段,是心血管领域亟待解决的关键问题。线粒体质量控制是真核细胞维持线粒体形态、数量及质量稳定的重要机制,大量研究表明,以线粒体生物发生水平低下、过度线粒体氧化应激、线粒体自噬缺陷、线粒体动力学紊乱为特征的线粒体质量控制失调在介导心肌纤维化的病理生理过程中起着至关重要的作用。因此,该文就线粒体质量控制在心肌纤维化发病中的作用及最新研究进行综述,以期为我们更好地理解心肌纤维化的分子机制以及为后续更多天然药物的开发提供参考。 展开更多
关键词 线粒体质量控制 线粒体生物合成 线粒体动力学 线粒体自噬 线粒体蛋白降解 心肌纤维化
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利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响 被引量：2
15
作者 高媛 王宇亮 王少兰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期538-543,共6页
目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.3... 目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.324 g·kg^(-1)利拉鲁肽,均每天1次,共1个月。采用ELISA法检测血糖、胰岛素水平;HE染色观察病理学变化;免疫印迹及荧光定量PCR分别检测Nrf2、HO-1、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达。结果与模型组比较,各治疗组空腹血糖、NLRP3、caspase-1、IL-1β降低,胰岛素、Nrf2、HO-1升高(P<0.05),其中利拉鲁肽组效果更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病心肌具有保护作用,其机制可能与调节Nrf2/HO-1信号通路、改善细胞焦亡等因素相关。 展开更多
关键词 糖尿病 利拉鲁肽 NRF2 HO-1 细胞焦亡 心肌损伤
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三七总皂苷通过EGFR/HSP27轴影响子宫内膜癌细胞和巨噬细胞的交互作用
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作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邢琦 高悦 廉红梅 杜欣 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期306-315,共10页
目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响。方法将ishikawa细胞分为:Control组、DDP组、PNS给药组、M2-CM组、M2-CM+DDP组、M2-CM+PNS组、M2-CM+PNS+oe-NC组、M2-CM+PNS+oe-EGFR组、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-NC、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-EGFR、oe-NC组、oe-EGFR组、oe-EGFR+si-NC组和oe-EGFR+si-HSP27组。MTT检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,TUNEL检测细胞凋亡,qRT-PCR检测巨噬细胞极化标志物CD86、CD163的mRNA水平,ELISA检测iNOS、IL-12水平。Western-blot检测EGFR和HSP27蛋白表达。构建裸鼠移植瘤模型并用PNS治疗裸鼠,评估PNS在体内的作用。结果与Control组相比,PNS与DDP明显抑制ishikawa细胞增殖与侵袭,诱导其凋亡。M2-CM处理抑制M1型巨噬细胞标志物,促进M2型巨噬细胞标志物,诱导ishikawa细胞生长,但该作用被PNS处理逆转。EGFR被证实为PNS的靶点,且相对于M2-CM+PNS+oe-NC组,EGFR过表达促进M2型巨噬细胞标志物水平,诱导ishikawa细胞增殖与侵袭,并抑制细胞凋亡。敲减HSP27能够逆转EGFR过表达对ishikawa细胞生物学行为的影响。动物实验显示,PNS能够抑制肿瘤生长,减少肿瘤组织中CD163、EGFR和HSP27阳性表达。结论PNS通过调控EGFR/HSP27轴影响巨噬细胞和EC细胞互作用进而参与EC进展。 展开更多
关键词 三七总皂苷 子宫内膜癌 细胞增殖 热休克蛋白27 表皮生长因子受体 巨噬细胞
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姜黄素衍生物C0818对非小细胞肺癌细胞的作用及机制
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作者 范莹娟 刘洋 许建华 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第12期2260-2268,共9页
目的研究姜黄素衍生物C0818对非小细胞肺癌细胞迁移、凋亡及增殖的影响。方法MTT法和CFSE染色法体外检测C0818对细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位、细胞凋亡及细胞周期;利用T... 目的研究姜黄素衍生物C0818对非小细胞肺癌细胞迁移、凋亡及增殖的影响。方法MTT法和CFSE染色法体外检测C0818对细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位、细胞凋亡及细胞周期;利用Transwell实验和划痕实验评估C0818对细胞运动迁移能力的影响;Western blot法检测凋亡、迁移相关蛋白的表达水平。结果C0818呈时间和剂量依赖性地抑制NCI-H1299和NCI-H460细胞的增殖,阻滞细胞周期于G 2/M期;C0818破坏细胞线粒体膜电位,随着C0818浓度(0.4~1.6μmol·L^(-1))的增加,细胞凋亡率呈现出明显上升的趋势,并伴随着促凋亡蛋白Bax、cleaved PARP、cleaved caspase-3/8上调,抗凋亡蛋白Bcl-2下调;C0818抑制细胞的迁移能力,能够有效抑制N-cadherin、β-catenin及Vimentin等与侵袭转移相关蛋白的表达。结论C0818诱导细胞caspase介导和ROS依赖性的凋亡,抑制细胞增殖,具有较强的体外抗转移能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 线粒体 半胱氨酸蛋白酶 线粒体活性氧
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犬尿氨酸-3-单加氧酶在类风湿关节炎患者外周血单个核细胞和滑膜组织中的表达及意义
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作者 宗雪梅 林茜茜 +4 位作者 陈悦兰 王鑫铭 魏伟 严尚学 常艳 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1218-1224,共7页
目的探讨犬尿氨酸-3-单加氧酶(KMO)在类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)、滑膜组织和成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及临床意义。方法收集25例健康对照(HC)个体和25例确诊为RA患者的外周血样本,采用实时荧光定量PCR和Western ... 目的探讨犬尿氨酸-3-单加氧酶(KMO)在类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)、滑膜组织和成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及临床意义。方法收集25例健康对照(HC)个体和25例确诊为RA患者的外周血样本,采用实时荧光定量PCR和Western blot法对RA组和HC组PBMC中KMO基因和蛋白表达进行检测,并分析RA患者PBMC中KMO基因表达水平与实验室检测指标之间的相关性。同时,利用免疫组化和免疫荧光技术检测RA组和HC组滑膜组织及FLS中KMO的表达情况。结果(1)RA组PBMC中KMO基因和蛋白表达高于HC组,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)RA组PBMC中KMO基因表达水平与疾病活动指数28评分、血沉、类风湿因子呈正相关(r_(s)=0.417,P=0.038;r=0.545,P=0.005;r_(s)=0.433,P=0.031),与C反应蛋白、抗环瓜氨酸多肽抗体无相关性。(3)RA组滑膜组织中KMO表达高于HC组,差异有统计学意义(P<0.01);RA组滑膜组织FLS中KMO表达高于HC组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论RA患者PBMC、滑膜组织及FLS中KMO表达增加,且KMO基因表达水平与RA患者疾病活动性相关,提示KMO可能促进RA病程。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 犬尿氨酸-3-单加氧酶 犬尿氨酸 3-羟基犬尿氨酸 外周血单个核细胞 滑膜组织 成纤维样滑膜细胞
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二甲双胍调控肺癌A549细胞上皮间质转化及机制研究
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作者 陈曦 汤涛 +4 位作者 俞鹏翼 胡源源 谢雯莹 李青 王辉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期348-355,共8页
目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表... 目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型,二甲双胍干预后,观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果二甲双胍干预后,细胞失去间质样形态,细胞变圆、集落变少,贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调,上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调,并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后,二甲双胍处理的A549细胞上皮标志物E-cadherin的表达下调,间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后,细胞迁移能力显著提高。结论二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降,抑制细胞上皮间质转化,而NGF信号分子可能起重要作用。 展开更多
关键词 肺癌 二甲双胍 上皮间质转化 神经细胞生长因子 增殖 迁移
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温肾健脾方通过p70S6K信号通路调控自噬减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制
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作者 史波 李如瑶 +2 位作者 金汀龙 王金 曹晓丹 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期567-573,共7页
目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组... 目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组、温肾健脾方低剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方中剂量组(15 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方高剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、缬沙坦阳性对照组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另以6只正常大鼠作为阴性对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠连续灌胃8周。测定各组大鼠空腹血糖、尿液白蛋白/肌酐比值(urine albumin/creatinine ratio,UACR)和血液黏滞性,透射电镜观察各组大鼠足细胞结构和自噬小体变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织信号通路因子p70S6K和自噬因子p62的表达水平,免疫组化检测各组大鼠肾脏组织p62的表达水平。结果温肾健脾方可降低DN大鼠空腹血糖和UACR比值,改善血液黏滞性。透射电镜提示,温肾健脾方能够明显改善DN模型大鼠足细胞结构,提高足细胞自噬水平。Western blot结果提示,DN模型大鼠肾脏细胞信号通路因子p70S6K和自噬因子p62表达水平比空白对照组大鼠明显升高,差异有统计学意义( P <0.01)。与模型对照组相比,不同浓度温肾健脾方干预后p70S6K和p62表达水平均有所下降( P <0.05),其中温肾健脾方中剂量组变化最为显著。免疫组化结果显示,与对照组大鼠相比,DN大鼠肾脏组织自噬因子p62水平升高,温肾健脾方对DN大鼠p62的表达有一定的抑制作用。 结论 温肾健脾方可能通过抑制DN大鼠肾脏组织p70S6K水平,降低自噬因子p62表达,诱导肾脏细胞自噬增强进而恢复细胞稳态。 展开更多
关键词 温肾健脾方 糖尿病肾病 自噬 足细胞 P70S6K P62
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