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p-AMPK介导的不同亚型乳腺癌细胞自噬及其分子机制 被引量：1
1
作者 杨鑫娇 胡汝瑶 +5 位作者 熊喆 邹迪 蔡洁 夏从龙 白忠彬 赵红业 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期898-907,共10页
目的探究p-AMPK活性对不同亚型MDA-MB-231(三阴性乳腺癌细胞)和MCF-7(雌激素受体阳性细胞)发生自噬的影响及调节机制。方法用EBSS、Baf-A1和EBSS+Baf-A1处理MDA-MB-231细胞4 h,MCF-7细胞8 h后,自噬对细胞的增殖及凋亡影响,观察细胞线粒... 目的探究p-AMPK活性对不同亚型MDA-MB-231(三阴性乳腺癌细胞)和MCF-7(雌激素受体阳性细胞)发生自噬的影响及调节机制。方法用EBSS、Baf-A1和EBSS+Baf-A1处理MDA-MB-231细胞4 h,MCF-7细胞8 h后,自噬对细胞的增殖及凋亡影响,观察细胞线粒体,检测自噬标志物LC3B、P62、LAMP1、TOM20、AMPK、p-AMPK、ULK1和Beclin1/VPS34蛋白表达情况,抑制AMPK活性验证自噬通路。结果饥饿诱导后乳腺癌发生自噬,不同亚型乳腺癌细胞自噬进程不一致;抑制细胞增殖;MDA-MB-231细胞自噬发生后p-AMPK水平上升,ULK1水平降低,通过p-AMPK激活ULK1启动自噬;MCF-7细胞自噬发生后p-AMPK和ULK1水平均降低,说明其激活自噬可能不由p-AMPK介导。结论MDA-MB-231主要通过p-AMPK直接激活ULK1的方式启动自噬,不依赖MTOR途径;MCF-7细胞可能通过AMPK活性抑制激活MTOR或其他上游因子直接激活MTOR的方式启动自噬,根据不同亚型细胞自噬通路调节p-AMPK活性,能够更精准靶向治疗不同类型的乳腺癌。 展开更多
关键词 p-AMPK 乳腺癌 饥饿诱导 雌激素受体 自噬 MTOR
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利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响 被引量：2
2
作者 高媛 王宇亮 王少兰 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期538-543,共6页
目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.3... 目的探究利拉鲁肽通过激活Nrf2/HO-1信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法将40只大鼠分为正常组、糖尿病模型组、二甲双胍组、利拉鲁肽组,建模后正常组与模型组不干预,二甲双胍组灌胃二甲双胍250 g·kg^(-1),利拉鲁肽组注射0.324 g·kg^(-1)利拉鲁肽,均每天1次,共1个月。采用ELISA法检测血糖、胰岛素水平;HE染色观察病理学变化;免疫印迹及荧光定量PCR分别检测Nrf2、HO-1、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达。结果与模型组比较,各治疗组空腹血糖、NLRP3、caspase-1、IL-1β降低,胰岛素、Nrf2、HO-1升高(P<0.05),其中利拉鲁肽组效果更明显。结论利拉鲁肽对糖尿病心肌具有保护作用,其机制可能与调节Nrf2/HO-1信号通路、改善细胞焦亡等因素相关。 展开更多
关键词 糖尿病 利拉鲁肽 NRF2 HO-1 细胞焦亡 心肌损伤
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三七总皂苷通过EGFR/HSP27轴影响子宫内膜癌细胞和巨噬细胞的交互作用
3
作者 雷燕 冯春 +3 位作者 邢琦 高悦 廉红梅 杜欣 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期306-315,共10页
目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响... 目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)轴对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)细胞和巨噬细胞交互作用的影响。方法将ishikawa细胞分为:Control组、DDP组、PNS给药组、M2-CM组、M2-CM+DDP组、M2-CM+PNS组、M2-CM+PNS+oe-NC组、M2-CM+PNS+oe-EGFR组、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-NC、PNS(200 mg·L^(-1))+oe-EGFR、oe-NC组、oe-EGFR组、oe-EGFR+si-NC组和oe-EGFR+si-HSP27组。MTT检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,TUNEL检测细胞凋亡,qRT-PCR检测巨噬细胞极化标志物CD86、CD163的mRNA水平,ELISA检测iNOS、IL-12水平。Western-blot检测EGFR和HSP27蛋白表达。构建裸鼠移植瘤模型并用PNS治疗裸鼠,评估PNS在体内的作用。结果与Control组相比,PNS与DDP明显抑制ishikawa细胞增殖与侵袭,诱导其凋亡。M2-CM处理抑制M1型巨噬细胞标志物,促进M2型巨噬细胞标志物,诱导ishikawa细胞生长,但该作用被PNS处理逆转。EGFR被证实为PNS的靶点,且相对于M2-CM+PNS+oe-NC组,EGFR过表达促进M2型巨噬细胞标志物水平,诱导ishikawa细胞增殖与侵袭,并抑制细胞凋亡。敲减HSP27能够逆转EGFR过表达对ishikawa细胞生物学行为的影响。动物实验显示,PNS能够抑制肿瘤生长,减少肿瘤组织中CD163、EGFR和HSP27阳性表达。结论PNS通过调控EGFR/HSP27轴影响巨噬细胞和EC细胞互作用进而参与EC进展。 展开更多
关键词 三七总皂苷 子宫内膜癌 细胞增殖 热休克蛋白27 表皮生长因子受体 巨噬细胞
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Ebselen抑制巨噬细胞过度炎性反应抗大肠杆菌急性感染
4
作者 刘晓雯 牟小琴 +7 位作者 程创 龚双双 张浩然 贺靓 郑锡 王君 王栎清 邹黎黎 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1346-1353,共8页
目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw26... 目的基于前期研究探讨无革兰氏阴性菌抑菌活性的依布硒啉(ebselen,EbSe),可提高大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)感染小鼠生存率的药理机制。方法EbSe干预E.coli感染Raw264.7细胞后,CCK-8法测定Raw264.7细胞活力,电子显微镜观察Raw264.7细胞形态结构,涂板法计算Raw264.7胞内载菌量;流式细胞术检测E.coli感染后Raw264.7及E.coli急性感染小鼠腹腔巨噬细胞极化状态,Raw264.7胞内NO和ROS含量及胞内HO-1表达量;qPCR检测Raw264.7细胞中相关mRNA表达;分光光度法检测Raw264.7胞内GSH含量;免疫荧光观察细胞骨架蛋白状态;Western blot检测细胞内Txnrd1表达。结果微孔法、CCK-8以及电子显微镜观察结果显示EbSe对E.coli、Raw264.7细胞生长无影响;涂板计数结果显示EbSe可降低Raw264.7细胞内载菌量;流式细胞术结果显示,EbSe可降低感染细胞内NO、ROS水平,升高GSH水平,上调M2型极化;qPCR结果显示EbSe可降低感染组细胞内IL-6、IL-1β、iNOS表达,升高HO-1、Txnrd1、Glut1表达;免疫荧光结果显示EbSe处理后的感染组细胞形态与Mox阳性对照相似;Western blot结果显示EbSe可升高感染细胞内Txnrd1蛋白表达。结论EbSe通过调节巨噬细胞极化情况,抑制巨噬细胞过度炎症状态,发挥抗大肠杆菌急性感染的作用效果。 展开更多
关键词 EBSELEN 大肠杆菌 抗菌 巨噬细胞 极化 急性感染
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姜黄素衍生物C0818对非小细胞肺癌细胞的作用及机制
5
作者 范莹娟 刘洋 许建华 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第12期2260-2268,共9页
目的研究姜黄素衍生物C0818对非小细胞肺癌细胞迁移、凋亡及增殖的影响。方法MTT法和CFSE染色法体外检测C0818对细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位、细胞凋亡及细胞周期;利用T... 目的研究姜黄素衍生物C0818对非小细胞肺癌细胞迁移、凋亡及增殖的影响。方法MTT法和CFSE染色法体外检测C0818对细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)、线粒体膜电位、细胞凋亡及细胞周期;利用Transwell实验和划痕实验评估C0818对细胞运动迁移能力的影响;Western blot法检测凋亡、迁移相关蛋白的表达水平。结果C0818呈时间和剂量依赖性地抑制NCI-H1299和NCI-H460细胞的增殖,阻滞细胞周期于G 2/M期;C0818破坏细胞线粒体膜电位,随着C0818浓度(0.4~1.6μmol·L^(-1))的增加,细胞凋亡率呈现出明显上升的趋势,并伴随着促凋亡蛋白Bax、cleaved PARP、cleaved caspase-3/8上调,抗凋亡蛋白Bcl-2下调;C0818抑制细胞的迁移能力,能够有效抑制N-cadherin、β-catenin及Vimentin等与侵袭转移相关蛋白的表达。结论C0818诱导细胞caspase介导和ROS依赖性的凋亡,抑制细胞增殖,具有较强的体外抗转移能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 增殖 凋亡 线粒体 半胱氨酸蛋白酶 线粒体活性氧
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犬尿氨酸-3-单加氧酶在类风湿关节炎患者外周血单个核细胞和滑膜组织中的表达及意义
6
作者 宗雪梅 林茜茜 +4 位作者 陈悦兰 王鑫铭 魏伟 严尚学 常艳 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1218-1224,共7页
目的探讨犬尿氨酸-3-单加氧酶(KMO)在类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)、滑膜组织和成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及临床意义。方法收集25例健康对照(HC)个体和25例确诊为RA患者的外周血样本,采用实时荧光定量PCR和Western ... 目的探讨犬尿氨酸-3-单加氧酶(KMO)在类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)、滑膜组织和成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及临床意义。方法收集25例健康对照(HC)个体和25例确诊为RA患者的外周血样本,采用实时荧光定量PCR和Western blot法对RA组和HC组PBMC中KMO基因和蛋白表达进行检测,并分析RA患者PBMC中KMO基因表达水平与实验室检测指标之间的相关性。同时,利用免疫组化和免疫荧光技术检测RA组和HC组滑膜组织及FLS中KMO的表达情况。结果(1)RA组PBMC中KMO基因和蛋白表达高于HC组,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)RA组PBMC中KMO基因表达水平与疾病活动指数28评分、血沉、类风湿因子呈正相关(r_(s)=0.417,P=0.038;r=0.545,P=0.005;r_(s)=0.433,P=0.031),与C反应蛋白、抗环瓜氨酸多肽抗体无相关性。(3)RA组滑膜组织中KMO表达高于HC组,差异有统计学意义(P<0.01);RA组滑膜组织FLS中KMO表达高于HC组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论RA患者PBMC、滑膜组织及FLS中KMO表达增加,且KMO基因表达水平与RA患者疾病活动性相关,提示KMO可能促进RA病程。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 犬尿氨酸-3-单加氧酶 犬尿氨酸 3-羟基犬尿氨酸 外周血单个核细胞 滑膜组织 成纤维样滑膜细胞
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二甲双胍调控肺癌A549细胞上皮间质转化及机制研究
7
作者 陈曦 汤涛 +4 位作者 俞鹏翼 胡源源 谢雯莹 李青 王辉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期348-355,共8页
目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表... 目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型,二甲双胍干预后,观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果二甲双胍干预后,细胞失去间质样形态,细胞变圆、集落变少,贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调,上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调,并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后,二甲双胍处理的A549细胞上皮标志物E-cadherin的表达下调,间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后,细胞迁移能力显著提高。结论二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降,抑制细胞上皮间质转化,而NGF信号分子可能起重要作用。 展开更多
关键词 肺癌 二甲双胍 上皮间质转化 神经细胞生长因子 增殖 迁移
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温肾健脾方通过p70S6K信号通路调控自噬减轻糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的机制
8
作者 史波 李如瑶 +2 位作者 金汀龙 王金 曹晓丹 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期567-573,共7页
目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组... 目的探究基于70 ku核糖体S6激酶(phosphoprotein 70 S6 kinase,p70S6K)信号通路的温肾健脾方调控自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用机制。方法将链脲佐菌素诱导的DN模型大鼠分为5组,每组6只,即DN对照组、温肾健脾方低剂量组(7.5 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方中剂量组(15 g·kg^(-1)·d^(-1))、温肾健脾方高剂量组(30 g·kg^(-1)·d^(-1))、缬沙坦阳性对照组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),另以6只正常大鼠作为阴性对照组(等渗NaCl溶液10 mL·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠连续灌胃8周。测定各组大鼠空腹血糖、尿液白蛋白/肌酐比值(urine albumin/creatinine ratio,UACR)和血液黏滞性,透射电镜观察各组大鼠足细胞结构和自噬小体变化,Western blot检测各组大鼠肾脏组织信号通路因子p70S6K和自噬因子p62的表达水平,免疫组化检测各组大鼠肾脏组织p62的表达水平。结果温肾健脾方可降低DN大鼠空腹血糖和UACR比值,改善血液黏滞性。透射电镜提示,温肾健脾方能够明显改善DN模型大鼠足细胞结构,提高足细胞自噬水平。Western blot结果提示,DN模型大鼠肾脏细胞信号通路因子p70S6K和自噬因子p62表达水平比空白对照组大鼠明显升高,差异有统计学意义( P <0.01)。与模型对照组相比,不同浓度温肾健脾方干预后p70S6K和p62表达水平均有所下降( P <0.05),其中温肾健脾方中剂量组变化最为显著。免疫组化结果显示,与对照组大鼠相比,DN大鼠肾脏组织自噬因子p62水平升高,温肾健脾方对DN大鼠p62的表达有一定的抑制作用。 结论 温肾健脾方可能通过抑制DN大鼠肾脏组织p70S6K水平,降低自噬因子p62表达,诱导肾脏细胞自噬增强进而恢复细胞稳态。 展开更多
关键词 温肾健脾方 糖尿病肾病 自噬 足细胞 P70S6K P62
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肿瘤相关成纤维细胞促胃癌类器官增殖与耐药的初步研究
9
作者 张媛媛 段振铨 +6 位作者 李雨贤 黄梦秋 朱宝行 邱远 邹全明 彭六生 马代远 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第5期453-461,共9页
目的体外构建胃癌类器官与肿瘤相关成纤维细胞的共培养模型,利用该模型探究肿瘤相关成纤维细胞对胃癌类器官增殖与化疗耐药的影响。方法收集于2023年2月至2024年3月在陆军军医大学第二附属医院普外科接受手术切除的12例胃癌患者的肿瘤... 目的体外构建胃癌类器官与肿瘤相关成纤维细胞的共培养模型,利用该模型探究肿瘤相关成纤维细胞对胃癌类器官增殖与化疗耐药的影响。方法收集于2023年2月至2024年3月在陆军军医大学第二附属医院普外科接受手术切除的12例胃癌患者的肿瘤组织。采用体外三维构建胃癌类器官;通过HE染色进行形态学分析,采用免疫组织化学染色检测细胞角蛋白CK7、癌胚抗原CEA和增殖相关因子Ki-67的表达。培养同一患者来源的肿瘤相关成纤维细胞,通过光镜观察分析其形态;采用流式细胞染色检测其表型。将胃癌类器官与肿瘤相关成纤维细胞按1∶1比例共培养,相差显微镜下观察胃癌类器官的生长情况并分析其数量、平均直径与总面积。将单独培养的类器官设置为对照组,在对照组和共培养组中加入化疗药物5-氟尿嘧啶和奥沙利铂处理48 h,利用CellTiter-Glo^(R)3D试剂盒和CellEvent^(TM)Caspase 3/7分别检测类器官的细胞活力与凋亡情况。结果成功构建出10例患者来源的胃癌类器官与肿瘤相关成纤维细胞,胃癌类器官表现出与原发肿瘤一致的形态学特征并在CK7、CEA与Ki-67的表达上具有相似性。肿瘤相关成纤维细胞呈现出典型的梭状及CD326^(-)、CD45^(-)、CD31^(-)、α-SMA^(+)、CD73^(+)、CD90^(+)、CD105^(+)表型特征。与单独培养的类器官对照组比较,与肿瘤相关成纤维细胞共培养组的类器官形成数量更多、平均直径更长且总面积更大(P<0.05)。在化疗药物5-氟尿嘧啶和奥沙利铂处理下,对照组的半数抑制浓度分别为10.66和3.26μmol/L,而共培养组则分别为46.23和91.11μmol/L;与类器官单独培养的对照组比较,共培养组中类器官的CellEvent?Caspase 3/7阳性凋亡细胞明显减少。结论与单独培养的类器官比较,肿瘤相关成纤维细胞共培养模型能更好地模拟体内肿瘤微环境的促瘤增殖与耐药效应。 展开更多
关键词 胃癌 类器官 成纤维细胞 共培养模型 药物敏感检测
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线粒体质量控制在心肌纤维化中的研究进展
10
作者 赵晓彬 靳文芳 +3 位作者 张海峰 刘文郁 李应东 赵信科 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第8期1419-1423,共5页
心肌纤维化是导致心功能不全的主要原因,其发病机制复杂且缺乏有效的治疗手段,是心血管领域亟待解决的关键问题。线粒体质量控制是真核细胞维持线粒体形态、数量及质量稳定的重要机制,大量研究表明,以线粒体生物发生水平低下、过度线粒... 心肌纤维化是导致心功能不全的主要原因,其发病机制复杂且缺乏有效的治疗手段,是心血管领域亟待解决的关键问题。线粒体质量控制是真核细胞维持线粒体形态、数量及质量稳定的重要机制,大量研究表明,以线粒体生物发生水平低下、过度线粒体氧化应激、线粒体自噬缺陷、线粒体动力学紊乱为特征的线粒体质量控制失调在介导心肌纤维化的病理生理过程中起着至关重要的作用。因此,该文就线粒体质量控制在心肌纤维化发病中的作用及最新研究进行综述,以期为我们更好地理解心肌纤维化的分子机制以及为后续更多天然药物的开发提供参考。 展开更多
关键词 线粒体质量控制 线粒体生物合成 线粒体动力学 线粒体自噬 线粒体蛋白降解 心肌纤维化
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泛素连接酶和去泛素化酶在阿尔茨海默病中的作用研究
11
作者 王语晴 侯志涛 +2 位作者 李松哲 郝志华 陈晶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期427-433,共7页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以有毒蛋白质聚集和相关神经变性为特征的多因素疾病。AD以β-淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ)和Tau蛋白的病理性沉积为特征,Aβ和Tau蛋白之间的相互作用能够进一步诱导神经炎症、线粒体自噬... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以有毒蛋白质聚集和相关神经变性为特征的多因素疾病。AD以β-淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ)和Tau蛋白的病理性沉积为特征,Aβ和Tau蛋白之间的相互作用能够进一步诱导神经炎症、线粒体自噬障碍和内质网应激,加剧突触损伤及神经元死亡。神经元细胞对蛋白质错误折叠特别敏感,引起这些病理特征的原因之一可能是相关蛋白生成与降解的失衡。泛素/26S蛋白酶体系统(ubiquitin/26S proteasome system,UPS)能够识别神经系统中错误折叠或损伤的蛋白质,是真核细胞内蛋白质降解的主要途径之一。在UPS中,泛素化水平受到泛素连接酶(ubiquitin ligases,E3s)和去泛素化酶(deubiquitylases,DUBs)共同严格调控。该文综述了E3s和DUBs酶在AD发生发展中的作用及其机制,以期为AD的治疗提供新的研究策略。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白 泛素化 泛素连接酶 去泛素化酶
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内质网应激与自噬交互作用在绝经后骨质疏松发病中的研究进展 被引量：2
12
作者 陈汝娜 魏立伟 +2 位作者 柴爽 张虹 秦娜 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期626-631,共6页
内质网负责细胞内蛋白质的合成、折叠和加工,当内质网蛋白质折叠能力受到影响时,其中的未折叠蛋白或错误折叠蛋白堆积,导致内质网结构功能紊乱,造成内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。自噬可以选择性清除细胞内应激内质网... 内质网负责细胞内蛋白质的合成、折叠和加工,当内质网蛋白质折叠能力受到影响时,其中的未折叠蛋白或错误折叠蛋白堆积,导致内质网结构功能紊乱,造成内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。自噬可以选择性清除细胞内应激内质网和错误蛋白,在应激状态下,内质网可通过未折叠蛋白反应和自噬来维持正常生理功能。绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)主要由破骨细胞的骨吸收和成骨细胞的骨形成不平衡造成。ERS与自噬能调控骨组织中细胞的状态,对骨稳态造成影响,该文就ERS与自噬交互作用在绝经后骨质疏松发病中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 内质网应激 自噬 绝经后骨质疏松 未折叠蛋白反应 交互作用 发病机制
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线粒体质量控制系统在子宫内膜异位症中作用机制的研究进展
13
作者 陈元欢 岳斌 +4 位作者 毛海燕 黄灿灿 张小花 冯鹏 武权生 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期406-410,共5页
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一类雌激素依赖的临床常见病,具有恶性肿瘤的病理特征,对女性的身心健康影响较大。近年来实验探索发现,异位灶在子宫腔外处于缺氧环境,而线粒体作为细胞的“功能工厂”在其种植、侵袭的过程中发挥... 子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一类雌激素依赖的临床常见病,具有恶性肿瘤的病理特征,对女性的身心健康影响较大。近年来实验探索发现,异位灶在子宫腔外处于缺氧环境,而线粒体作为细胞的“功能工厂”在其种植、侵袭的过程中发挥了重要作用,而包括线粒体氧化应激、动力学、自噬、生物发生及钙平衡在内的线粒体质量控制系统是线粒体功能衡定的关键机制。因此,借助合理、严谨的实验及临床研究,明确线粒体质量控制系统在EMs发生发展中的作用过程,不仅可以帮助明确本病的发病机制,而且可以对该病防治过程中的关键靶点展开探索。该文就线粒体质量控制系统在子宫内膜异位症中的研究进展展开综述,以期为EMs的病因病机及防治策略提供借鉴和理论依据。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 线粒体质量控制系统 氧化应激 自噬 动力学 生物发生 钙平衡
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CD74在心血管疾病中的研究进展
14
作者 杨亚平 朱敏燕 +1 位作者 侯欢 陈蓉 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第11期2014-2019,共6页
心血管疾病已经成为全球死亡的主要原因,严重威胁人类的生命健康。有研究指出,白细胞分化抗原74(cluster of differentiation 74,CD74)参与了心血管疾病的病理及炎症途径,引发了学者的广泛关注。CD74作为主要组织相容性复合体(major his... 心血管疾病已经成为全球死亡的主要原因,严重威胁人类的生命健康。有研究指出,白细胞分化抗原74(cluster of differentiation 74,CD74)参与了心血管疾病的病理及炎症途径,引发了学者的广泛关注。CD74作为主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ分子伴侣、巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)的受体,激活多种信号通路,在心血管疾病的发生进展中发挥生物学效应。该文总结了CD74在心血管疾病中的相关文献进展,以期从CD74角度探索发病机制,寻求疾病保护和更有效的治疗靶点。 展开更多
关键词 白细胞分化抗原74 巨噬细胞迁移抑制因子 心血管疾病 作用机制 免疫炎症 治疗靶点
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丝切蛋白调控前列腺癌进展的作用机制及潜在的治疗策略
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作者 符方智 吴丽通 +4 位作者 冯恩敏 赵祥 王能 王彪 周青 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第7期1206-1211,共6页
前列腺癌的发病和转移的分子机制仍然不清,该综述探讨了肌动蛋白结合蛋白中的丝切蛋白在前列腺癌发病和进展过程中的复杂作用。丝切蛋白是细胞骨架动力学中的重要蛋白质,任何失调都可能导致正常细胞的形态变化和肿瘤细胞的侵袭转移。研... 前列腺癌的发病和转移的分子机制仍然不清,该综述探讨了肌动蛋白结合蛋白中的丝切蛋白在前列腺癌发病和进展过程中的复杂作用。丝切蛋白是细胞骨架动力学中的重要蛋白质,任何失调都可能导致正常细胞的形态变化和肿瘤细胞的侵袭转移。研究发现丝切蛋白的活性受到多种机制的调控,包括磷酸化/去磷酸化以及与其他分子的相互作用。此外,该综述探讨了有前途的治疗干预措施,包括丝切蛋白抑制剂、基因治疗和天然药物活性成分等,并在临床前模型中证明了疗效。临床阻止前列腺癌去势抵抗转化和肿瘤转移的挑战是公认的,因此需要开发精确的药物治疗以及生物标志物鉴定。丝切蛋白作为一个关键调节蛋白,为前列腺疾病的预防和治疗提供更全面的参考。 展开更多
关键词 丝切蛋白 切割 肌动蛋白结合蛋白 细胞骨架 前列腺癌 磷酸化
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类风湿关节炎滑膜微环境中免疫细胞对异常骨重塑的调控研究进展
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作者 贺俊杰 尧忠柳 +2 位作者 胡明月 黄红 蔡雄 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第10期1801-1807,共7页
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的骨失衡表现为“高吸收-低形成”的双向失衡,这种失衡不仅源于破骨细胞的过度活化,更关键的是成骨细胞功能的显著抑制。这种抑制作用并非单纯依赖由破骨细胞活性的升高所致,滑膜微环境中的免疫... 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的骨失衡表现为“高吸收-低形成”的双向失衡,这种失衡不仅源于破骨细胞的过度活化,更关键的是成骨细胞功能的显著抑制。这种抑制作用并非单纯依赖由破骨细胞活性的升高所致,滑膜微环境中的免疫细胞也在其中发挥重要作用。该文综述了在RA滑膜微环境中,免疫细胞通过分泌细胞因子或者直接作用于成骨和破骨细胞,调控骨重塑,从而显著干预骨代谢的生理和病理过程,为RA的发病机制提供了新的视角。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 骨重塑 成骨细胞 破骨细胞 免疫细胞 骨代谢
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纤毛生成与自噬的分子机制探究及疾病治疗前景
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作者 胡昊良 汪锦 +4 位作者 刘佳妍 黄仕芳 李玉婷 陈哲 陈临溪 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期631-637,共7页
初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器,在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制,通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道,本综述全面阐述了初... 初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器,在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制,通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道,本综述全面阐述了初级纤毛与自噬之间存在的复杂双向串扰,即纤毛依赖的信号通路对于激活细胞自噬至关重要,自噬能够通过降解特定纤毛蛋白来调节纤毛的生成和长度。此外,初级纤毛和自噬的失调参与到多囊肾病、结节性硬化症等多种纤毛相关性疾病的临床表现和发病机制。在药物治疗方面,该文对靶向纤毛生成的小分子抑制剂进行了全面总结,如细胞骨架药物、Hedgehog信号通路抑制剂等。尽管该类药物目前在临床使用中尚存在一定的局限性,但对于开发高度特异性的靶向纤毛生成小分子抑制剂、以及纤毛病和相关癌症的治疗指明了方向。综上,该文通过系统性探讨了纤毛生成、自噬、及其关联疾病和治疗药物,为未来深入阐明纤毛生成与自噬的互作网络、探索其在疾病发展中的病理机制和治疗策略提供了新思路。 展开更多
关键词 纤毛 自噬 纤毛形成 纤毛相关疾病 小分子抑制剂 选择性自噬
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基于网络药理学、分子对接与PRM靶向蛋白验证探讨苁蓉舒痉颗粒治疗帕金森病的作用机制 被引量：4
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作者 刘海鑫 倪慧心 +6 位作者 周美 范自立 高正涛 吴方真 林瑶 许茜 蔡晶 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期365-372,共8页
目的结合网络药理学、分子对接与PRM蛋白相对定量分析探索苁蓉舒痉颗粒(Congrong Shujing granules,CSGs)治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法通过数据库获取CSGs的有效成分和PD的靶点。取药物与疾病的交集靶点,进... 目的结合网络药理学、分子对接与PRM蛋白相对定量分析探索苁蓉舒痉颗粒(Congrong Shujing granules,CSGs)治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的作用机制。方法通过数据库获取CSGs的有效成分和PD的靶点。取药物与疾病的交集靶点,进行“药物-活性成分-靶点”网络和蛋白互作网络的构建与分析,将交集靶点基因导入David数据库进行GO和KEGG富集分析,并将主要成分与关键靶点进行分子对接。将27只SD大鼠随机分为正常组9只、模型组9只和治疗组9只,于疗程d 1、7、14采用PRM蛋白相对定量分析法检测大鼠黑质纹状体关键靶蛋白特异性肽段表达量的变化情况。结果CSGs主要成分为丹参醛、黄芩素、槲皮素和山柰酚等;治疗PD最为关键的靶点为TP53、AKT1、EGFR、HSP90AA1和STAT3;KEGG分析主要富集:MAPK、PI3K-Akt和神经营养因子等信号通路。核心成分与核心靶点的分子对接表明,药物与靶点的结合具有较好活性。PRM分析发现ASK1、JNK1,JNK3目标肽段表达量各组间存在差异(P<0.05)。结论CSGs可通过ASK1-JNK信号通路,缓解内质网应激,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 苁蓉舒痉颗粒 网络药理学 分子对接 PRM ASK1-JNK信号通路
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丹酚酸B介导Elovl6/Echs1/Acot1通路调节脂肪酸代谢减轻H9c2细胞OGD/R损伤 被引量：1
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作者 曹策 宋鉴书 +5 位作者 杨丽丽 李浩然 刘子馨 李磊 付建华 刘建勋 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期482-490,共9页
目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)抗H9c2细胞氧糖剥夺/再复(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)损伤机制。方法CCK-8筛选SalB对OGD/R损伤H9c2细胞保护浓度;试剂盒检测SalB对乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,L... 目的观察丹酚酸B(salvianolic acid B,SalB)抗H9c2细胞氧糖剥夺/再复(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)损伤机制。方法CCK-8筛选SalB对OGD/R损伤H9c2细胞保护浓度;试剂盒检测SalB对乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)的影响;转录组测序探索SalB对OGD/R损伤H9c2作用机制;分子对接检测SalB和差异蛋白结合情况;ELISA法检测脂肪酸含量;RT-qPCR和Western blot验证差异基因表达水平;孟德尔随机化验证SalB作用靶点与HF因果关系。结果与模型组相比,SalB可保护OGD/R损伤后H9c2细胞,且明显降低CK、LDH和AST含量;转录组筛选差异基因100个,涉及脂肪酸延长、癌症中心碳代谢、色氨酸代谢通路;分子对接显示SalB与差异蛋白具有良好结合能;核心基因Elovl6、Echs1、Acot1 mRNA和蛋白表达与转录组一致;SalB可降低OGD/R损伤后脂肪酸含量;孟德尔随机化表明SalB可调节脂肪酸代谢,降低HF风险。 结论 SalB下调Elovl6、Echs1、Acot1表达水平,通过脂肪酸代谢通路保护OGD/R损伤后H9c2细胞。 展开更多
关键词 丹酚酸B 转录组高通量测序 H9C2心肌细胞 OGD/R 缺血/再灌注损伤 脂肪酸代谢
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人脐带间充质干细胞对ARDS小鼠肺损伤作用及机制
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作者 王蓓莹 卢孔渺 +2 位作者 秦伟伟 孙立新 韩伟 《青岛大学学报(医学版)》 2025年第2期159-164,共6页
目的探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺损伤的治疗作用及机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6小鼠分为对照组(C组)、ARDS模型组(LPS组)和HUC-MSCs+LPS组(MSC组),每组8只。计算肺组织湿/干质量(W/D... 目的探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺损伤的治疗作用及机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6小鼠分为对照组(C组)、ARDS模型组(LPS组)和HUC-MSCs+LPS组(MSC组),每组8只。计算肺组织湿/干质量(W/D)比值,采用BCA法检测肺泡灌洗液(BALF)蛋白水平,瑞士-吉姆萨染色后观察BALF细胞分类和计数,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变并进行肺组织损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)法和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测BALF和肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,肺组织转录组测序探讨其潜在机制。结果与C组比较,LPS组肺泡壁增厚,肺泡腔炎症细胞浸润增多,肺损伤评分和W/D比值增高,BALF蛋白和IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高,肺组织IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达升高(F=26.52~192.90,P<0.05);与LPS组比较,MSC组肺泡壁增厚和炎症细胞渗出改善,肺损伤评分和W/D比值降低,BALF蛋白和IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,肺组织IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达降低(P<0.05)。转录组测序以及qRT-PCR结果显示,MSCs可能通过降低趋化因子信号通路中的Ras相关蛋白1(Rap1a)、C-X-C基序趋化因子5(Cxcl5)和趋化因子配体20(Ccl20)因子来改善肺损伤。结论HUC-MSCs可能通过降低肺组织中Rap1a、Cxcl5和Ccl20表达水平改善小鼠ARDS,进而减轻肺损伤。 展开更多
关键词 间质干细胞 呼吸窘迫综合征 肺损伤 rap1 GTP结合蛋白质类 趋化因子CXCL5 趋化因子CCL20 小鼠
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