目的采用基于F-P与FBG集成的微型化光纤传感系统,实时动态监测脑出血大鼠的颅内压,观察脑出血大鼠的颅内压动态变化规律;观察脑出血大鼠血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化及Bcl-2、Bax的表达,探讨脑出血大鼠颅内压变化与血肿周围水肿区...目的采用基于F-P与FBG集成的微型化光纤传感系统,实时动态监测脑出血大鼠的颅内压,观察脑出血大鼠的颅内压动态变化规律;观察脑出血大鼠血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化及Bcl-2、Bax的表达,探讨脑出血大鼠颅内压变化与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系。方法将43只健康的雄性成年SD大鼠,随机分为4组,分别为生理盐水对照组（A组）、生理盐水测颅内压组（B组）、脑出血模型组（C组）、脑出血测颅内压组（D组）及1只为空白对照。处死大鼠后取大脑固定,用HE染色法观察各组大鼠大脑半球形态变化,用HE染色观察血肿周围水肿区大脑组织形态,用TUNEL法观察各组血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化,用免疫组织化学方法观察各组血肿周围水肿区Bcl-2、Bax的表达,用实时聚合酶链反应观察各组血肿周围水肿区Bcl-2的表达。结果 HE染色及TUNEL染色发现：大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;造模后3 d A组和C组的TUNEL阳性细胞计数及凋亡指数均与造模后1 d A组有显著差异（P〈0.05）,而造模后3 d的C组与A组差异有统计学意义（P〈0.05）,造模后7 d的C、D组与A、B组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。B组和D组均在造模后出现颅内压升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）,B组随后颅内压呈下降趋势,而D组的颅内压随后并没有一直下降,与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与A组比较,B、C、D组的Bcl-2、Bax表达的IOD值差异有统计学意义（P〈0.05）。C、D组的Bcl-2相对表达量比A、B组要少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠脑出血后颅内压明显上升,并会在3~5 d里保持相对高峰趋势;大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;大鼠脑出血后颅内压高峰期与凋亡高峰期接近,提示颅内高压可能会导致神经元凋亡。展开更多
文摘目的采用基于F-P与FBG集成的微型化光纤传感系统,实时动态监测脑出血大鼠的颅内压,观察脑出血大鼠的颅内压动态变化规律;观察脑出血大鼠血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化及Bcl-2、Bax的表达,探讨脑出血大鼠颅内压变化与血肿周围水肿区细胞凋亡的关系。方法将43只健康的雄性成年SD大鼠,随机分为4组,分别为生理盐水对照组（A组）、生理盐水测颅内压组（B组）、脑出血模型组（C组）、脑出血测颅内压组（D组）及1只为空白对照。处死大鼠后取大脑固定,用HE染色法观察各组大鼠大脑半球形态变化,用HE染色观察血肿周围水肿区大脑组织形态,用TUNEL法观察各组血肿周围水肿区细胞凋亡数量的变化,用免疫组织化学方法观察各组血肿周围水肿区Bcl-2、Bax的表达,用实时聚合酶链反应观察各组血肿周围水肿区Bcl-2的表达。结果 HE染色及TUNEL染色发现：大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;造模后3 d A组和C组的TUNEL阳性细胞计数及凋亡指数均与造模后1 d A组有显著差异（P〈0.05）,而造模后3 d的C组与A组差异有统计学意义（P〈0.05）,造模后7 d的C、D组与A、B组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。B组和D组均在造模后出现颅内压升高,但差异无统计学意义（P〉0.05）,B组随后颅内压呈下降趋势,而D组的颅内压随后并没有一直下降,与B组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与A组比较,B、C、D组的Bcl-2、Bax表达的IOD值差异有统计学意义（P〈0.05）。C、D组的Bcl-2相对表达量比A、B组要少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠脑出血后颅内压明显上升,并会在3~5 d里保持相对高峰趋势;大鼠脑出血后会引发细胞凋亡,并可在血肿周围水肿区明显观察到细胞凋亡,并可以持续一段时间;大鼠脑出血后颅内压高峰期与凋亡高峰期接近,提示颅内高压可能会导致神经元凋亡。
