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基于网络药理学和实验验证探讨川芎嗪防治肺动脉高压的作用机制
1
作者 王奕晨 崔力丹 +4 位作者 霍英华 田雷瑜 王昕玥 郭健 陈俞材 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期146-154,共9页
目的基于网络药理学、分子对接和分子动力学模拟,结合细胞实验探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)防治肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的作用机制。方法基于Lipinski规则评估TMP成药性,利用Pharmmapper、CTD和HERB数据库预测... 目的基于网络药理学、分子对接和分子动力学模拟,结合细胞实验探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)防治肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)的作用机制。方法基于Lipinski规则评估TMP成药性,利用Pharmmapper、CTD和HERB数据库预测其潜在靶点,结合GenCLip 3与Disgenet筛选PH相关靶基因。通过STRING构建蛋白互作网络并进行拓扑分析,Cytoscape可视化展示核心靶点。DAVID数据库完成GO功能注释与KEGG通路富集分析。采用Discov-ery Studio进行分子对接验证,Gromacs 2019.5实施分子动力学模拟评估复合物稳定性。实验验证中,以30μmol·L^(-1)TMP干预PDGF-BB诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),通过Edu检测、免疫荧光及Western blot检测探究TMP对PASMCs的影响。结果经过靶点预测与交集分析,得到89个TMP治疗PH的潜在靶点。主要涉及PI3K/AKT信号通路和HIF-1信号通路发挥其抗PH的作用。分子对接结果显示,TMP与PH关键靶点AKT1、TNF等有较好的结合作用,分子动力学模拟进一步验证了其稳定性。体外实验表明,30μmol·L^(-1)TMP明显抑制PASMCs增殖,下调PI3K/AKT及HIF-1信号通路蛋白表达。结论TMP通过调控PI3K/AKT和HIF-1信号通路抑制PASMCs异常增殖的作用机制。揭示了TMP防治PH具有多靶点、多通路的作用特点,为中药单体作用机制研究提供了理论支持和方向。 展开更多
关键词 网络药理学 分子对接 川芎嗪 肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 表面等离子体共振技术
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小胶质细胞在癫痫发生中作用的研究进展
2
作者 梅镐 高旅 +2 位作者 刘圆 黄爽 史正刚 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期12-16,共5页
近年来,越来越多的学者探索小胶质细胞与癫痫之间的关系,发现小胶质细胞通过极化与吞噬介导的神经炎症、氧化应激、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏、神经形成等都与癫痫的发作关系密切。众多研究发现,小胶质细胞在癫痫的发生中... 近年来,越来越多的学者探索小胶质细胞与癫痫之间的关系,发现小胶质细胞通过极化与吞噬介导的神经炎症、氧化应激、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)破坏、神经形成等都与癫痫的发作关系密切。众多研究发现,小胶质细胞在癫痫的发生中具有促进与抑制的双向调节作用,主要与其表型、极化有关。该文以小胶质细胞与癫痫发生为切入点,梳理近年来小胶质细胞极化与吞噬介导的神经炎症等情况在癫痫发作中的作用,旨在为临床预防及治疗癫痫提供新思路及靶点。 展开更多
关键词 癫痫 发生机制 小胶质细胞 极化 神经炎症
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3-甲基腺嘌呤对骨折后淋巴管清除率及骨折愈合的作用
3
作者 崔玥骋 郑文静 +5 位作者 梁倩倩 卢盛 王拥军 施杞 陈锦漫 赵永见 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期86-93,共8页
目的研究3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对小鼠下肢骨折后淋巴管清除率及骨折愈合的影响。方法将C57BL/6雄性小鼠(8周龄)随机分为:雷帕霉素(rapamy-cin,RPM)组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组、模型组(Model)和假手术组(Sh... 目的研究3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对小鼠下肢骨折后淋巴管清除率及骨折愈合的影响。方法将C57BL/6雄性小鼠(8周龄)随机分为:雷帕霉素(rapamy-cin,RPM)组、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组、模型组(Model)和假手术组(Sham),每组各6只。RPM组、3-MA组、Model组建立左侧胫骨髓内固定骨折模型并连续给药14 d,Sham组仅切开皮肤。分别在1,7,14 d测量左侧后肢淋巴管清除率及组织肿胀率;14 d后通过micro-CT扫描、RUNX2免疫组化染色及藏红-固绿染色观察骨折部位变化情况。结果①在1,7,14 d,3-MA组淋巴管清除率低于Sham组、但高于RPM组及Model组。②在1,7,14 d,3-MA组组织肿胀率高于Sham组、但低于RPM组及Model组。③micro-CT扫描显示,在骨痂生成量(VOX-BV)、骨连接密度(Conn-Dens)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁厚度(Tb.Th)等方面,3-MA组均高于Model组,RPM组则低于Model组;且3-MA组骨折线不明显;④免疫组化染色结果表明,3-MA组RUNX2表达量明显高于Model组和RPM组;而RPM组则低于Model组;各组之间阳性区域平均光密度(AOD)差异有统计学意义;⑤藏红-固绿染色结果显示,3-MA组的骨痂开始重塑,多余骨痂组织被吸收,软骨细胞减少,成骨细胞数量显著增加;而RPM组的骨折断端明显未愈合,软骨及骨小梁数量稀少。结论3-MA能够提升骨折后的淋巴管清除率、减轻组织肿胀度、促进骨折愈合。 展开更多
关键词 骨折愈合 淋巴管内皮细胞 自噬 组织肿胀 淋巴管清除率 3-甲基腺嘌呤
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异莲心碱改善压力超负荷诱导的心肌纤维化及其机制
4
作者 冯霞 龚绍林 +3 位作者 姜小婷 何欢 汪翔 彭小平 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期79-86,共8页
目的探讨异莲心碱(isoliensinine,IL)对小鼠压力超负荷诱导心肌纤维化的作用及机制。方法采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)在小鼠中构建压力超负荷性心肌纤维化模型,并将小鼠分为4组:假手术+溶剂对照组(Sham+Veh... 目的探讨异莲心碱(isoliensinine,IL)对小鼠压力超负荷诱导心肌纤维化的作用及机制。方法采用主动脉弓缩窄术(transverse aortic constriction,TAC)在小鼠中构建压力超负荷性心肌纤维化模型,并将小鼠分为4组:假手术+溶剂对照组(Sham+Vehicle)、手术+溶剂对照组(TAC+Ve-hicle)、假手术+异莲心碱组(Sham+IL)、手术+异莲心碱组(TAC+IL)。通过WGA染色、Masson染色、TUNEL凋亡检测、免疫荧光及Western blot,检测心肌纤维化程度、胶原沉积及通路关键蛋白表达。结果IL干预后可能抑制TAC诱导的心肌细胞肥大,减少心肌细胞凋亡,改善心肌纤维化,并抑制Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)沉积。Western blot结果表明,IL明显下调collagen I、collagenⅢ、p-Smad2/3、β-catenin蛋白表达。结论IL可能通过抑制TGF-β/Smad与Wnt/β-catenin信号通路活性,减少胶原异常沉积,改善压力超负荷性心肌重构。 展开更多
关键词 异莲心碱 TAC模型 心肌纤维化 TGF-Β/SMAD WNT/Β-CATENIN 网络药理学 分子对接
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基于RhoA/ROCKⅡ通路探讨水蛭改善脑缺血/再灌注小鼠脑损伤的机制
5
作者 赵磊 曹玉爽 +4 位作者 郭莉琛 柴丽娟 王少峡 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期100-106,共7页
目的探究水蛭提取物(leech)调控Rho激酶(Rhoassociated coiled-coil-forming kinase,ROCK)通路保护大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfu-sion,MCAO/R)小鼠血脑屏障及其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法... 目的探究水蛭提取物(leech)调控Rho激酶(Rhoassociated coiled-coil-forming kinase,ROCK)通路保护大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfu-sion,MCAO/R)小鼠血脑屏障及其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立MCAO/R模型后,将SPF级C57BL/6(C57BL/6JNifdc)雄性小鼠,分为假手术(Sham)组、MCAO/R组、阿司匹林组(aspirin,13 mg·kg^(-1))、水蛭提取液组(leech,0.8、1.6、2.4 mL·kg^(-1))共6组。TTC染色观察脑梗死体积,mNSS评分评价神经缺损情况;HE染色及Nissl染色观察各组小鼠脑缺血半暗带病理改变;免疫荧光检测Laminin,PDGFRβ/Biotinylated LEL免疫荧光双染检测脑缺血半暗带周细胞与脑微血管内皮细胞解离情况;Western blot检测RhoA、ROCKⅡ蛋白,紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin、Clau-din-5,基底膜(BM)相关蛋白层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)及金属基质蛋白酶MMP-2、MMP-9蛋白,以及p-MLC/MLC蛋白表达情况。结果Leech明显改善小鼠神经缺损,减轻脑梗死体积(P<0.05,P<0.01);Western blot结果显示,leech可上调ZO-1、Occludin、Claudin-5、Laminin、Fibronectin蛋白表达,降低p-MLC/MLC、RhoA、ROCKⅡ、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05,P<0.01);免疫荧光结果显示,leech可明显提高Laminin及PDGFRβ/Biotinylated LEL免疫荧光双染的表达。结论Leech可以改善MCAO/R小鼠脑缺血半暗带BBB损伤,其机制可能是通过调节RhoA/ROCKⅡ信号通路有关。 展开更多
关键词 水蛭 脑缺血/再灌注损伤 RhoA/ROCKⅡ信号通路 血脑屏障 紧密连接 基质金属蛋白酶
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川芎嗪通过PINK1/Parkin介导自噬增强脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白表达
6
作者 于泽怿 董树 +2 位作者 柴丽娟 袁庆 胡利民 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期198-200,共3页
川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)作为中药川芎的主要活性生物碱,已广泛应用于临床,具有抗血管生成、抗炎、抗氧化、抗纤维化等作用[2]... 川芎为伞形科植物川芎(Ligusticum chuanxiong Hort.)的干燥根茎,具有活血行气,祛风止痛的功效[1]。川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)作为中药川芎的主要活性生物碱,已广泛应用于临床,具有抗血管生成、抗炎、抗氧化、抗纤维化等作用[2]。脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白的表达在维持血脑屏障(blood brain barrier,BBB)完整性中起着至关重要的作用,BBB受损会引起中枢神经系统的损伤[3]。 展开更多
关键词 川芎嗪 PINK1/Parkin 自噬 紧密连接 氧化应激 血脑屏障
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以解剖学为基础的网络智能教学平台构建与探索
7
作者 王耕银 张晓涵 王丽萍 《河北北方学院学报(自然科学版)》 2026年第2期46-48,共3页
在实施健康中国战略的背景下,网络平台的广泛应用使智慧医学教育成为目前医学教育领域新趋势。本研究在分析了多所高校智慧医学教育实施效果的基础上,提出了以解剖学为基础的网络智能教学平台的概念,旨在利用超星平台和多种网络智能模型... 在实施健康中国战略的背景下,网络平台的广泛应用使智慧医学教育成为目前医学教育领域新趋势。本研究在分析了多所高校智慧医学教育实施效果的基础上,提出了以解剖学为基础的网络智能教学平台的概念,旨在利用超星平台和多种网络智能模型,构建基础知识整合性网络智能教学平台,帮助学生系统性学习医学知识。 展开更多
关键词 医学教育 课程整合 网络智能教学平台
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基于UHPLC-Q/TOF-MS非靶向代谢组学分析六君子汤调节脾虚泄泻的作用机制
8
作者 钱景锐 廖志涵 +5 位作者 姜奇瑶 韩杉 喻良文 莫友胜 王奇 卓越 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期172-180,共9页
目的从代谢水平解析经典名方六君子汤(Liujunzi decoction,LJZD)改善小鼠脾虚泄泻的潜在效应机制。方法将56只昆明小鼠分为空白组和模型组,采用番泻叶水煎液灌胃结合饮食失节法,建立脾虚泄泻小鼠模型。造模结束后将小鼠分为模型组、LJZ... 目的从代谢水平解析经典名方六君子汤(Liujunzi decoction,LJZD)改善小鼠脾虚泄泻的潜在效应机制。方法将56只昆明小鼠分为空白组和模型组,采用番泻叶水煎液灌胃结合饮食失节法,建立脾虚泄泻小鼠模型。造模结束后将小鼠分为模型组、LJZD低、中、高剂量组。LJZD低、中、高剂量组分别给予LJZD(10、20、30 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,空白组及模型组给与等体积的生理盐水。记录体质量变化,比色法测定D-木糖含量、α-淀粉酶活性,WST-1法测定总超氧化物歧化酶,HE染色观察结肠黏膜组织形态,非靶向代谢组学筛选小鼠血清差异代谢物,结合网络药理学方法分析LJZD的潜在作用靶点和机制。结果与空白组相比,模型组体质量下降明显(P<0.01),D-木糖含量、α-淀粉酶活性、总超氧化物歧化酶活力明显下降(P<0.05,P<0.01),结肠黏膜组织损伤明显;与模型组相比,LJZD低、中剂量组体质量升高(P<0.05,P<0.01),D-木糖含量、α-淀粉酶活性、总超氧化物歧化酶活力明显升高(P<0.05,P<0.01),结肠上皮细胞和黏膜组织损伤明显改善。代谢组学PCA与OPLS-DA结果显示,LJZD组与模型组之间有差异,通过对照3组的交集,共找到13个LJZD治疗脾虚泄泻的生物标志物,联合分析共获得314个LJZD的潜在靶点,网络拓扑分析发现STAT3、MAPK1、EGFR、ESR1、MAPK3、JAK2、PIK3CA、IL-6等可能是LJZD的关键靶点,主要涉及PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路等。结论本研究揭示了LJZD可回调脾虚泄泻小鼠异常代谢轮廓发挥止泻作用,其效应机制可能与调控炎症及屏障修复等相关途径有关。 展开更多
关键词 六君子汤 脾虚泄泻 代谢组学 差异代谢物 PI3K/AKT信号通路 MAPK信号通路
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巴马汀介导miR-361-3p/SOCS3信号轴影响脓毒症巨噬细胞M1/M2极化和迁移
9
作者 胡聪龙 尹礼义 +1 位作者 刘文 曹彦 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期138-145,共8页
目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。EL... 目的探讨巴马汀(palmatine,PAL)通过miR-361-3p/SOCS3信号轴调控脓毒症巨噬细胞极化与迁移的分子机制。方法采用LPS诱导C57BL/6小鼠脓毒症模型,随机分为对照组(NC)、脓毒症组(Sepsis)及PAL干预组(25 mg·kg^(-1)腹腔注射,14 d)。ELISA检测血清炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)水平及肾脏病理变化;qRT-PCR与FISH分析miR-361-3p及SOCS3表达。体外构建骨髓源性巨噬细胞(bone marrowderived macrophages,BMDMs)脓毒症模型,通过双荧光素酶报告基因验证miR-361-3p与SOCS3靶向关系,检测SOCS3/p-NF-κB蛋白表达,及M1/M2标志物(iNOS/Arg^(-1))表达,并评估细胞迁移能力。结果巴马汀明显降低脓毒症小鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平(P<0.05),上调miR-361-3p并抑制SOCS3表达,减轻肾组织损伤。双荧光素酶实验证实miR-361-3p靶向抑制SOCS3(P<0.05)。PAL(IC_(50)=65.91 nmol·L^(-1))通过激活miR-361-3p抑制SOCS3/p-NF-κB信号通路,降低BMDM细胞M1极化标志物iNOS(P<0.05),促进M2标志物Arg^(-1)表达,并抑制BMDM细胞迁移表达水平(P<0.05)。结论PAL通过miR-361-3p/SOCS3轴调控巨噬细胞M1/M2极化平衡,抑制炎症反应及细胞迁移,为脓毒症治疗提供潜在靶点。 展开更多
关键词 脓毒症 巴马汀 巨噬细胞极化 miR-361-3p SOCS3 细胞迁移
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糖基化终末产物通过下调AMPK/PGC-1α/SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤
10
作者 史宇悰 李文竟 +5 位作者 杨宇航 黄子炎 廖习武 王刚 石磊 杨青山 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期94-100,共7页
目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨ... 目的通过动物和体外培养的软骨细胞观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对软骨细胞线粒体功能的损伤作用,并探讨相关机制。方法小鼠膝关节腔直接注射AGEs,番红O-固绿染色评估病理学改变;JC-1检测线粒体膜电位ΔΨm;Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、去乙酰化酶3(sirtuin3,SIRT3)及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-3、-13的表达。结果膝关节注射AGEs 8周后,小鼠出现骨关节炎样病理改变;在体外培养的软骨细胞中,AGEs可以损伤线粒体功能,同时p-AMPK、SIRT3和PGC-1α的表达减少;给予AMPK选择性激动剂AICAR则可以拮抗AGEs的上述作用,而特异性敲除SIRT3或PGC-1α后,AICAR此拮抗作用减弱。结论AGEs可能通过下调AMPK-PGC-1α-SIRT3信号通路诱导软骨细胞线粒体功能损伤,进而促进OA病变。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 线粒体功能损伤 骨性关节炎 AMPK PGC-1Α SIRT3
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基于脂质组学探讨茵陈五苓散缓解对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的作用
11
作者 郑巧玲 郭一颖 +3 位作者 赵振铎 钱晓婧 师良 张立超 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期181-190,共10页
目的基于脂质组学探讨茵陈五苓散对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致肝损伤(acetaminophen-induced liver injury,AILI)的保护作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、N-乙酰半胱氨酸(n-acetyl-l-cysteine,NAC)组及茵陈... 目的基于脂质组学探讨茵陈五苓散对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)致肝损伤(acetaminophen-induced liver injury,AILI)的保护作用。方法48只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、N-乙酰半胱氨酸(n-acetyl-l-cysteine,NAC)组及茵陈五苓散低、中、高剂量组。除空白组外,其余采用APAP(300 mg·kg^(-1))建立AILI模型。干预后检测小鼠血清肝功能指标[谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotrans-ferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotrans-ferase,AST)]、炎症因子[(白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]及氧化应激水平[丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)];HE染色观察肝组织病理,LC-MS/MS分析脂质代谢物。结果模型组ALT、AST、IL-6、TNF-α、MDA、MPO均显著升高(P<0.01),肝组织出现脂肪变性及炎症浸润;茵陈五苓散干预后各指标均明显改善,呈剂量依赖性。脂质组学显示茵陈五苓散回调53种脂质代谢物,涉及溶血磷脂酸(lyso-phosphatidic acid,LPA)、磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)和溶血磷脂酰乙醇胺(lysophosphatidylethanolamine,LPE)等代谢通路。结论茵陈五苓散对AILI具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢网络、减轻炎症与氧化应激相关。 展开更多
关键词 对乙酰氨基酚诱导肝损伤 茵陈五苓散 脂质组学 血脂代谢 氧化应激 炎症反应 脂质代谢紊乱
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脂肪来源间充质干细胞及外泌体对地塞米松诱导肌肉减少症小鼠的治疗作用
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作者 袁为远 雷秦袆 +6 位作者 李秀琪 卢铁柱 傅子文 梁志丽 季韶洋 李一佳 任宇 《中国组织工程研究》 北大核心 2026年第1期58-67,共10页
背景:肌肉减少症是一种增龄相关的骨骼肌肉量减少、肌肉力量下降和/或躯体功能减退的老年性疾病。目前,针对肌肉减少症的有效治疗手段仍然匮乏,探索新的治疗方法以改善肌肉减少症患者的症状和预后具有重要的临床意义。目的:探讨犬脂肪... 背景:肌肉减少症是一种增龄相关的骨骼肌肉量减少、肌肉力量下降和/或躯体功能减退的老年性疾病。目前,针对肌肉减少症的有效治疗手段仍然匮乏,探索新的治疗方法以改善肌肉减少症患者的症状和预后具有重要的临床意义。目的:探讨犬脂肪来源间充质干细胞及外泌体对地塞米松诱导的小鼠肌肉减少症模型的影响。方法:从犬脂肪组织中分离并培养脂肪间充质干细胞,通过流式细胞术和成骨、成脂肪、成软骨分化实验进行细胞鉴定及功能评估。随后提取脂肪间充质干细胞外泌体,通过透射电镜、Western blot、库尔特纳米单颗粒检测技术对外泌体进行表征。在体外,使用地塞米松诱导C2C12肌管萎缩模型和C2C12衰老模型,观察犬脂肪来源间充质干细胞及外泌体对肌管生长和肌肉萎缩基因表达的影响。在体内,使用地塞米松诱导构建小鼠肌少症模型,腹腔或静脉注射犬脂肪间充质干细胞治疗,通过小鼠转棒行为学研究、组织病理检查、肌肉萎缩基因检测进行疗效评估。结果与结论:①分离的犬脂肪间充质干细胞高表达CD73、CD90、CD105,低表达MHC-Ⅱ、CD14、CD19、CD34、CD45,在体外能够成功分化为成骨、成脂和成软骨细胞;②脂肪间充质干细胞外泌体粒径大小、电镜形态、特异性标志物阳性表达符合鉴定标准;③与地塞米松诱导的萎缩C2C12细胞相比,脂肪间充质干细胞及外泌体治疗后均可促进肌管的恢复和生长,抑制肌肉萎缩相关基因MuRF1和Atrogin-1的表达;④与衰老C2C12细胞组比,脂肪间充质干细胞及外泌体可显著促进衰老细胞肌管的恢复和生长;⑤与对照组小鼠相比,地塞米松诱导的肌少症模型小鼠在棒时间显著减少(P<0.01),脂肪间充质干细胞腹腔和静脉给药后7 d(P<0.01,P<0.01)和10 d(P<0.01,P<0.05)均可显著增加在棒时间,给药后14 d,各治疗组小鼠在棒时间均高于模型组,但无显著差异;⑥与对照组相比,地塞米松组胫前肌肌管面积显著减小(P<0.01),脂肪间充质干细胞腹腔和静脉给药后可显著增加胫前肌肌管横截面积(P<0.05,P<0.01);⑦与地塞米松组相比,脂肪间充质干细胞腹腔和静脉给药可显著抑制MuRF1和Atrogin-1基因表达(P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.01)。结果表明,脂肪来源间充质干细胞及外泌体可通过抑制肌肉萎缩基因表达,促进萎缩肌管细胞恢复和生长,腹腔和静脉注射脂肪来源间充质干细胞均对肌肉减少症小鼠有良好的治疗作用。 展开更多
关键词 脂肪间充质干细胞 肌少症 细胞治疗 外泌体 衰老 肌肉萎缩 地塞米松
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人参皂苷Rb2通过激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路改善对乙酰氨基酚诱导的肝损伤
13
作者 韩梦琦 崔慧欣 +3 位作者 王冉 赵贵涛 傅鹏 李丽 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期31-38,共8页
目的探讨人参皂苷Rb2(ginsenoside Rb2,Rb2)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制。方法采用C57BL/6J小鼠和AML-12细胞构建APAP诱导的肝损伤模型。检测小鼠血清AST和ALT水平;HE和F4/80染色观察小鼠肝... 目的探讨人参皂苷Rb2(ginsenoside Rb2,Rb2)对对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导的肝损伤的保护作用及其分子机制。方法采用C57BL/6J小鼠和AML-12细胞构建APAP诱导的肝损伤模型。检测小鼠血清AST和ALT水平;HE和F4/80染色观察小鼠肝组织病理学变化;ELISA法检测小鼠血清和AML-12细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α含量;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平;Western blot和RT-qPCR检测Keap1、Nrf2和HO-1表达水平。使用ML385(Nrf2抑制剂)和SnPP(HO-1抑制剂)验证Nrf2和HO-1在Rb2肝脏保护作用中的重要性。结果Rb2降低了APAP诱导的小鼠血清中AST和ALT的水平,改善小鼠的肝脏损伤,降低小鼠血清和AML-12细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平。与模型组相比,Rb2给药组的肝组织和AML-12细胞中MDA含量降低,而GSH和SOD含量增加。Western blot和RT-qPCR结果表明,Rb2参与Keap1-Nrf2/HO-1信号通路的调节。结论Rb2通过激活Keap1-Nrf2/HO-1信号通路,抑制APAP诱导的炎症反应和氧化应激,对APAP诱导的肝损伤具有一定的改善作用。 展开更多
关键词 人参皂苷Rb2 对乙酰氨基酚 肝损伤 炎症 氧化应激 Keap1-Nrf2/HO-1信号通路
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诃黎勒酸通过抑制小胶质细胞炎症活化改善缺血性脑卒中
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作者 林款 叶贤胜 +2 位作者 冷昌龙 周梅 柳威 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期115-122,共8页
目的鉴于炎症在缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)发病机制中的关键作用,本研究旨在阐明一种植物来源单宁类物质诃黎勒酸对IS的影响,并探究其作用机制。方法通过体外氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfu-sion,OGD/R)模型... 目的鉴于炎症在缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)发病机制中的关键作用,本研究旨在阐明一种植物来源单宁类物质诃黎勒酸对IS的影响,并探究其作用机制。方法通过体外氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfu-sion,OGD/R)模型和体内大脑中动脉闭塞(middle cerebral ar-tery occlusion,MCAO)模型,评估诃黎勒酸的作用。采用乳酸脱氢酶含量测定和PI染色实验,评估诃黎勒酸对OGD/R诱导的BV2细胞的保护作用;通过免疫荧光观察小胶质细胞活化;再灌注24 h后,评估神经功能缺损和脑梗死体积;通过Western blot分析炎症通路参与机制。结果诃黎勒酸对OGD/R诱导的BV2细胞具有保护作用,减少了细胞的死亡、炎症活化和炎症因子的表达。诃黎勒酸可明显减少MCAO模型小鼠脑梗死体积,改善神经功能,抑制小胶质细胞的炎症活化。结论诃黎勒酸可能通过抑制IS后小胶质细胞的炎症活化,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 氧糖剥夺/复氧 诃黎勒酸 小胶质细胞 炎症活化 神经保护
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人工智能驱动下解剖学教学的现状与未来挑战 被引量：1
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作者 曾文泓 王丽华 +2 位作者 潘荣斌 赵志冬 涂思 《基础医学教育》 2025年第10期968-974,共7页
解剖学作为医学教育的基石,在疾病诊断、手术操作及临床沟通中具有不可或缺的基础性作用。然而,传统解剖学教学在满足学生多元化学习需求、直观展现人体复杂三维结构等方面存在局限。文章探讨人工智能(AI)在该领域的应用现状与未来挑战... 解剖学作为医学教育的基石,在疾病诊断、手术操作及临床沟通中具有不可或缺的基础性作用。然而,传统解剖学教学在满足学生多元化学习需求、直观展现人体复杂三维结构等方面存在局限。文章探讨人工智能(AI)在该领域的应用现状与未来挑战,分析尸体解剖、塑化解剖标本、课堂讲授等传统教学工具与方法的优势及不足,阐述AI驱动的虚拟仿真解剖、三维交互式解剖模型、生成式AI等技术的具体应用及成效,分析AI在解剖教学应用实践中的挑战与局限性。文章同时指出AI并非替代传统教学,而是需与传统教学有机融合,通过构建混合式教学模式,优化AI教学工具与评估体系,实现AI与传统教学的互补,为培养现代医学人才提供实践依据。 展开更多
关键词 解剖学 教学改革 人工智能 传统教学 教学挑战 虚拟仿真
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艾沙利酮调控NCC/HIF-1α信号通路抑制梗阻性肾病妊娠大鼠淋巴管新生减轻肾纤维化
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作者 张淑琛 许畅 +6 位作者 彭亚杰 牛洁琪 汪杰 翟楠 王香婷 钟艳 王筝 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期123-131,共9页
目的探讨艾沙利酮通过调控NCC/HIF-1α通路对梗阻性肾病妊娠大鼠淋巴管新生的抑制作用及减轻肾纤维化的机制。方法5~6周龄♀Wistar大鼠,随机分为5组,即假手术组、假手术+妊娠组、单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)组... 目的探讨艾沙利酮通过调控NCC/HIF-1α通路对梗阻性肾病妊娠大鼠淋巴管新生的抑制作用及减轻肾纤维化的机制。方法5~6周龄♀Wistar大鼠,随机分为5组,即假手术组、假手术+妊娠组、单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)组、UUO+妊娠模型组、艾沙利酮组,建立妊娠合并梗阻性肾病模型。艾沙利酮组大鼠术后d 2开始给予艾沙利酮1 mg·kg^(-1)·d^(-1)治疗。d 19收集24 h尿液,次日取血清并摘取梗阻对侧肾脏。通过HE染色、Sirius red染色、ELISA、免疫组化、免疫荧光、Real^(-)time PCR和Western blot,检测各组大鼠的生化和分子变化。结果肾脏病理形态学结果显示,模型组大鼠肾小管扩张、胶原纤维沉积明显;ELISA结果显示,模型组醛固酮明显升高;免疫组化、免疫荧光、real-time PCR和Western blot显示,与假手术组相比,模型组的盐皮质激素受体、SGK-1、VEGF-C、VEGFR3、Prox-1、NCC、HIF-1α和Collagen I均明显升高,给予艾沙利酮后,这些指标均有所下调。结论艾沙利酮通过阻断盐皮质激素受体、减少水钠潴留、缺氧等,抑制淋巴管生成,从而有效减缓肾纤维化的进展。 展开更多
关键词 梗阻性肾病 淋巴管生成 NCC HIF-1Α 艾沙利酮 醛固酮 肾纤维化
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迷走神经刺激在缺血性脑卒中后神经功能修复中的研究进展
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作者 李佩怡 王洪蕴 +2 位作者 楚世峰 张钊 陈乃宏 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期17-21,共5页
卒中是全球人类致残的主要原因,约75%的卒中幸存者患有长期神经功能障碍,严重影响其生活质量。研究发现,通过植入或经皮的方式对迷走神经进行刺激可以改善脑卒中后神经功能损伤。然而,当前尚缺乏对这一领域的研究成果进行系统性总结。为... 卒中是全球人类致残的主要原因,约75%的卒中幸存者患有长期神经功能障碍,严重影响其生活质量。研究发现,通过植入或经皮的方式对迷走神经进行刺激可以改善脑卒中后神经功能损伤。然而,当前尚缺乏对这一领域的研究成果进行系统性总结。为此,该文将对迷走神经刺激(vagus nerve stimulation,VNS)在缺血性脑卒中后临床及动物模型中取得的神经功能恢复相关研究进展进行综述,对其治疗参数和潜在机制进行重点探讨,以期全面阐明VNS对脑卒中后神经功能恢复的影响,为后继研究提供参考并推动VNS在脑卒中患者康复期的临床应用。 展开更多
关键词 脑卒中 迷走神经 迷走神经刺激 康复 神经修复 机制
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漆黄素靶向EGFR/SRC/Bax改善抑郁样损伤的作用及机制
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作者 马昊 武涵涵 +5 位作者 杨锦霞 冯袁辉 马槊乾 赵喜庆 商学良 秦丽娟 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期164-171,共8页
目的探究漆黄素发挥抗抑郁作用的潜在靶点与分子生物学机制。方法筛选漆黄素与抑郁症相关靶点。CCK-8法确定皮质酮诱导PC12细胞抑郁模型的最佳浓度,以及漆黄素的适宜给药浓度;Western blot分析PC12细胞中表皮生长因子受体(epidermal gro... 目的探究漆黄素发挥抗抑郁作用的潜在靶点与分子生物学机制。方法筛选漆黄素与抑郁症相关靶点。CCK-8法确定皮质酮诱导PC12细胞抑郁模型的最佳浓度,以及漆黄素的适宜给药浓度;Western blot分析PC12细胞中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、SRC和Bax蛋白的表达水平;免疫荧光观察EGFR和SRC蛋白的定位与表达。强迫游泳实验、悬尾实验和高架迷宫实验检测小鼠抑郁样行为;HE染色观察小鼠脑组织形态学改变。结果皮质酮可明显上调PC12细胞中EGFR、SRC和Bax蛋白的表达,而漆黄素干预后,这些蛋白的表达水平明显下调。与对照组相比,慢性束缚应激模型组小鼠抑郁样行为明显,而氟西汀组和高、低剂量漆黄素组抑郁样损伤得到修复。结论漆黄素可能通过下调EGFR/SRC/Bax蛋白的表达,减少神经元损伤,改善小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 漆黄素 抑郁症 EGFR SRC 网络药理学 分子动力学模拟
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枸杞多糖对砷暴露小鼠睾丸损伤的保护作用及机制
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作者 曾群 赵果毅 +1 位作者 吴娜 高岚 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期65-72,共8页
目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccha-rides,LBPs)对砷暴露小鼠睾丸损伤的治疗作用及相关作用机制。方法♂CD-1小鼠随机分为4组:对照组、NaAsO_(2)组、LBPs组和NaAsO_(2)+LBPs组。NaAsO_(2)组和NaAsO_(2)+LBPs组饮用20 mg·... 目的探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccha-rides,LBPs)对砷暴露小鼠睾丸损伤的治疗作用及相关作用机制。方法♂CD-1小鼠随机分为4组:对照组、NaAsO_(2)组、LBPs组和NaAsO_(2)+LBPs组。NaAsO_(2)组和NaAsO_(2)+LBPs组饮用20 mg·L^(-1)亚砷酸钠水溶液诱导睾丸损伤,LBPs组和NaAsO_(2)+LBPs组给予100 mg·kg-1 LBPs灌胃,对照组和NaAsO_(2)组给予等体积蒸馏水灌胃,每天1次,连续8周。HE染色评估小鼠睾丸组织病理学变化;试剂盒法检测小鼠睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢(H_(2)O_(2))、丙二醛(MDA)和ATP水平;TUNEL染色检测睾丸生精细胞凋亡;RT-qPCR法检测血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA表达水平;免疫组化法检测睾丸Nrf2表达;Western blot法检测睾丸线粒体融合与分裂及凋亡相关蛋白表达。结果与对照组比较,NaAsO_(2)组小鼠睾丸体积减小,睾丸系数明显降低(P<0.05),生精上皮生精细胞数和管腔精子数减少,H_(2)O_(2)和MDA水平增高但SOD活性降低(P<0.01),同时,Nrf2蛋白及其HO-1和NQO1 mRNA表达减少(P<0.01),ATP含量、MFN1和OPA1蛋白明显降低,而DRP1蛋白明显增多(P<0.01),生精细胞凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达明显增多并伴有Bcl-2蛋白明显降低(P<0.01)。与NaAsO_(2)组相比,除OPA1蛋白之外,NaAsO_(2)+LBPs组上述检测指标均在一定程度上被逆转(P<0.05,P<0.01)。结论LBPs对砷暴露小鼠睾丸损伤具有减轻作用,其机制与抑制氧化应激、激活Nrf2抗氧化系统、促进线粒体动力学平衡、增加线粒体功能和抑制睾丸生精细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 枸杞多糖 砷 氧化应激 Nrf2抗氧化系统 线粒体功能 细胞凋亡
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Alox5、Alox15参与阿霉素诱导的心肌细胞铁死亡
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作者 沈明妹 张尚博 +4 位作者 武凯鑫 赵慧 张志宏 章文 刘永超 《中国药理学通报》 北大核心 2026年第1期39-48,共10页
目的基于转录组学探究阿霉素(doxorubicin,DOX)所致心肌细胞铁死亡中脂氧合酶(lipoxygenase,LOX)的作用机制。方法对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞的RNA样本进行了二代测序(RNAseq),同时选取未处理H9c2细胞作为对照组。采用edgeR软件包对转... 目的基于转录组学探究阿霉素(doxorubicin,DOX)所致心肌细胞铁死亡中脂氧合酶(lipoxygenase,LOX)的作用机制。方法对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞的RNA样本进行了二代测序(RNAseq),同时选取未处理H9c2细胞作为对照组。采用edgeR软件包对转录组数据进行差异表达分析,借助STRING数据库对差异基因进行蛋白互作分析(protein-protein interaction,PPI),并对差异基因Alox5、Alox15进行基因及蛋白水平验证。CCK-8法检测细胞凋亡率,用于筛选药物最佳浓度。应用Alox5抑制剂(Zileuton)、Alox15抑制剂(PD146176)对实验进行干预,将实验分为5组:Control、DOX、DOX+Fer-1、DOX+Zileuton、DOX+PD146176。流式细胞术检测各组凋亡情况。荧光显微镜及流式细胞仪FITC通道检测ROS水平。试剂盒法检测细胞内Fe^(2+)、MDA、GSH、SOD含量。Western blot检测Alox5、Alox15、ACSL4、Ptgs2、GPX4蛋白相对表达量。RT-qPCR检测Alox5、Alox15、ACSL4、Ptgs2、GPX4 mRNA相对表达量。ELISA检测培养上清液IL-6、TNF-α含量。结果与空白对照组相比,阿霉素损伤模型组共有3603个基因明显上调,1378个基因明显下调。选取PPI互作关系较多的基因Alox5、Alox15做为目标基因。Western blot和RT-qPCR结果验证了阿霉素处理后,H9c2细胞内Alox5、Alox15表达水平明显上调,与RNAseq结果一致。抑制剂干预结果显示,Alox5、Alox15抑制剂可降低阿霉素引起的H9c2细胞死亡,降低阿霉素引起的H9c2细胞内ROS、Fe^(2+)、MDA、ACSL4、Ptgs2、IL-6、TNF-α的表达升高并恢复细胞内GPX4、GSH、SOD水平。结论阿霉素处理后的H9c2心肌细胞存在Alox5、Alox15过表达,Alox5、Alox15抑制剂可抑制阿霉素引起的心肌细胞铁死亡以及炎症反应。 展开更多
关键词 阿霉素心脏毒性 转录组学 铁死亡 脂质过氧化 脂质代谢 脂氧合酶
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