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电针调控miRNA-21-5p/A20对原发性痛经模型大鼠巨噬细胞极化的影响
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作者 薛晓 李湘 +7 位作者 刘余 黄艳 曹越 易明 岳铭坤 马美龄 张柏盛 刘鑫 《中国针灸》 北大核心 2026年第2期261-271,共11页
目的:探讨电针通过微小RNA-21-5p(miRNA-21-5p)/泛素编辑酶A20(A20)调控巨噬细胞极化对原发性痛经(PDM)模型大鼠的作用机制。方法:将24只处于动情间期的SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和布洛芬组,每组6只。除空白组外,... 目的:探讨电针通过微小RNA-21-5p(miRNA-21-5p)/泛素编辑酶A20(A20)调控巨噬细胞极化对原发性痛经(PDM)模型大鼠的作用机制。方法:将24只处于动情间期的SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和布洛芬组,每组6只。除空白组外,其余3组大鼠均采用苯甲酸雌二醇联合缩宫素制备PDM模型。电针组予电针“关元”和双侧“三阴交”干预,采用连续波,频率50 Hz,每次20 min,每天1次,连续10 d。布洛芬组予125 mg/100 mL布洛芬溶液灌胃,每次0.8 mL,每天1次,连续10 d。观察各组大鼠扭体反应,透射电镜观察大鼠子宫内膜M1型巨噬细胞超微结构,免疫荧光双标分析大鼠子宫组织M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞数量和分布,ELISA法检测大鼠血清前列腺素F2α(PGF2α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)含量,双荧光素酶报告实验(LUC)验证miR-21-5p与A20间的靶向调控关系,实时荧光定量PCR法检测大鼠子宫组织miR-21-5p、A20、核转录因子-κB p65亚基(NF-κB p65)、NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)、分化簇86(CD86)、iNOS、分化簇206(CD206)和Arg-1 mRNA表达,Western blot法检测大鼠子宫组织A20、CD86、iNOS、CD206和Arg-1蛋白表达。结果:生物信息预测结果显示A20是miR-21-5p的高亲和力靶基因。与空白组比较,模型组大鼠出现明显扭体反应;M1型巨噬细胞水肿严重、基质溶解、细胞器受损;子宫组织CD86^(+)细胞密度升高(P<0.01);血清PGF2α、TNF-α、i NOS含量升高(P<0.05,P<0.01),Arg-1含量降低(P<0.01);子宫组织mi R-21-5p、NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、CD86 mRNA及CD86、iNOS蛋白表达升高(P<0.01),A20、CD206 mRNA、蛋白及Arg-1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,电针组和布洛芬组大鼠扭体次数、扭体评分降低(P<0.05),扭体潜伏期延长(P<0.01);M1型巨噬细胞水肿程度减轻、细胞器肿胀情况改善;子宫组织CD206^(+)细胞密度升高(P<0.05,P<0.01);血清PGF2α、TNF-α、iNOS含量降低(P<0.01,P<0.05),Arg-1含量升高(P<0.01);子宫组织miR-21-5p、NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、CD86 mRNA及CD86、iNOS蛋白表达降低(P<0.01),A20、CD206、Arg-1 mRNA及A20、Arg-1蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05)。与布洛芬组比较,电针组大鼠子宫组织IL-1β mRNA表达降低(P<0.01),CD86 m RNA表达升高(P<0.05)。结论:电针可通过下调miR-21-5p增加A20的表达水平,诱导巨噬细胞由M1型向M2型极化,减轻PDM大鼠炎症反应和疼痛程度。 展开更多
关键词 原发性痛经 电针 炎症反应 微小RNA 巨噬细胞极化
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基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨电针对慢性睡眠剥夺大鼠神经元自噬的影响
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作者 吴建丽 蔡品一 +4 位作者 张淑香 陆阁玲 郭晨 贾坤平 张淼 《中国针灸》 北大核心 2026年第2期236-243,共8页
目的:观察电针“风池”和“供血”对慢性睡眠剥夺(CSD)模型大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路和海马神经元自噬的影响,探讨电针治疗CSD相关认知损伤的可能作用机制。方法:从筛选出的65只认知... 目的:观察电针“风池”和“供血”对慢性睡眠剥夺(CSD)模型大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路和海马神经元自噬的影响,探讨电针治疗CSD相关认知损伤的可能作用机制。方法:从筛选出的65只认知功能正常Wistar大鼠中随机取12只为对照组,其余大鼠采用改良的多平台水环境法制备CSD模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、电针组、激活剂组和电针+激活剂组,每组12只。电针组予电针双侧“风池”和“供血”,每次20 min,每天1次。激活剂组大鼠腹腔注射PI3K激活剂740Y-P溶液(0.02 mg/kg),每天1次。电针+激活剂组大鼠在电针干预后,进行腹腔注射740Y-P溶液。以上各组连续干预14 d。采用水迷宫试验评价大鼠的认知能力,高尔基染色法观察大鼠海马CA1区树突分支形态和树突棘数量,Western blot法检测大鼠海马组织磷酸化PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)、AKT、磷酸化m TOR(p-m TOR)、m TOR、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ、LC3Ⅰ、苄氯素-1(Beclin-1)蛋白表达,免疫荧光染色法检测大鼠海马CA1区Beclin-1、LC3阳性表达。结果:与对照组比较,模型组和激活剂组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少(P<0.05),海马CA1区锥体神经元主干树突分支较少,树突棘密度降低(P<0.05),海马CA1区Beclin-1和LC3阳性表达降低(P<0.05),海马组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR比值升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组、激活剂组和电针+激活剂组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),海马CA1区树突分支丰富,树突棘密度升高(P<0.05),海马CA1区Beclin-1和LC3阳性表达升高(P<0.05),海马组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR的比值降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论:电针“风池”“供血”能够促进树突棘的形成,提高突触可塑性,改善CSD大鼠的神经认知功能,其机制可能与抑制PI3K/AKT/m TOR通路,激活海马神经元自噬有关。 展开更多
关键词 慢性睡眠剥夺 认知障碍 电针 神经元自噬 突触 PI3K/AKT/mTOR信号通路
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基于核因子E2相关因子通路探讨点按足三里穴对脾虚腹泻大鼠消化功能的影响及机制
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作者 张琪 马信龙 +1 位作者 赵娜 李海波 《中国中西医结合外科杂志》 2026年第1期105-110,共6页
目的:基于核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)通路研究点按足三里穴对脾虚腹泻大鼠消化功能、十二指肠组织和肠神经胶质细胞(EGCs)损伤修复的影响及机制。方法:将40只SD大鼠随机均分为4组:空白组、模型组、点穴组、抑制剂组,空白组每日食水自... 目的:基于核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)通路研究点按足三里穴对脾虚腹泻大鼠消化功能、十二指肠组织和肠神经胶质细胞(EGCs)损伤修复的影响及机制。方法:将40只SD大鼠随机均分为4组:空白组、模型组、点穴组、抑制剂组,空白组每日食水自由,其余3组建造脾虚腹泻模型。造模成功后,点穴组和抑制剂组进行点穴干预2周。抑制剂组于首次点穴干预前1 d腹腔注射Nrf2通路抑制剂鸦胆子苦醇2 mg/kg。观察各组大鼠体质量、足趾抓力、腹泻指数及血清胆囊收缩素(CCK)水平;将大鼠十二指肠组织进行HE染色和免疫荧光染色,应用电镜检测EGCs超微结构;应用蛋白质印迹法(Western blot)及Real-time PCR法检测机械生长因子(MGF)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、S100β蛋白和mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量和足趾抓力降低,腹泻指数增加,血清CCK降低(P<0.01),消化道黏膜严重损伤,EGCs超微结构中细胞形态破坏,Keap1、Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),S100β蛋白和mRNA表达升高(P<0.01),MGF蛋白和mRNA表达无变化(P >0.05);与模型组比较,点穴组大鼠体质量和足趾抓力增加,腹泻指数降低,血清CCK升高(P<0.01),消化道黏膜和EGCs损伤状态较轻,MGF、Keap1、Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达上调,S100β蛋白和mRNA表达降低(P<0.01);与点穴组比较,抑制剂组大鼠体质量和足趾抓力降低,腹泻指数增加,血清CCK降低(P<0.01),消化道黏膜和细胞形态破坏严重,Keap1、Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达降低,S100β蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组相比,抑制剂组MGF蛋白和mRNA表达增高(P<0.01)。结论:点按足三里穴可增加大鼠体质量和肌力,改善腹泻状态,恢复十二指肠组织生理形态及EGCs超微结构;其作用机制可能是通过MGF及下游Nrf2通路上调EGCs增殖分化。 展开更多
关键词 核因子E2相关因子通路 足三里穴 脾虚腹泻 肠神经胶质细胞
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前扣带皮层5-HT_(1A)受体介导电针缓解大鼠痛情绪 被引量:1
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作者 申杰 王凯妮 +4 位作者 高洁 石宇 毕涛然 赵欣 张宇 《生理学报》 北大核心 2026年第1期233-245,共13页
本研究旨在探究前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)5-羟色胺1A(5-hydroxytryptamine 1A,5-HT_(1A))受体在电针缓解大鼠痛情绪中的作用。首先在随机分组大鼠的双侧ACC分别微量注射生理盐水、5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT或5-HT_... 本研究旨在探究前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)5-羟色胺1A(5-hydroxytryptamine 1A,5-HT_(1A))受体在电针缓解大鼠痛情绪中的作用。首先在随机分组大鼠的双侧ACC分别微量注射生理盐水、5-HT_(1A)受体激动剂8-OH-DPAT或5-HT_(1A)受体抑制剂WAY-100635,随后在大鼠左后足掌皮下给予完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立慢性炎性痛模型,并与特定环境匹配形成条件位置逃避(conditioned place avoidance,CPA)反应,此后用电针刺激(10 Hz,3 mA)大鼠环跳穴(GB30),电针后同步观察大鼠在疼痛环境中的CPA反应与ACC脑区神经元的放电活动,最后进行旷场行为、热缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)和50%机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)测试。结果显示:(1)与对照组相比,左后足掌皮下注射CFA的大鼠PWL与50%PWT明显降低(P<0.05),在“疼痛环境”和旷场中心的停留时间明显缩短(P<0.05);(2)免疫荧光双标结果显示,普通大鼠只给予电针刺激后,ACC脑区Fos蛋白与5-HT_(1A)受体高度共表达;(3)预先在ACC注射8-OH-DPAT(8μg)可缓解CFA所致的痛情绪反应(P<0.05),并翻转CFA诱发的ACC脑区锥体神经元放电频率的增加(P<0.05);(4)预先在ACC注射WAY-100635(8μg)并给予电针刺激,可以翻转电针缓解CFA诱导大鼠的CPA样行为反应,且ACC脑区锥体神经元放电频率增加(P<0.05)。上述结果表明,ACC脑区的5-HT_(1A)受体介导了电针缓解CFA诱导的大鼠痛情绪。 展开更多
关键词 前扣带皮层 痛情绪 5-HT_(1A)受体 电针 在体多通道电生理
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内源性大麻素系统参与电针镇痛止痒机制研究进展 被引量:1
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作者 曹雨微 秦仁杰 +2 位作者 景向红 张照庆 李熳 《生理学报》 北大核心 2026年第1期71-82,共12页
慢性疼痛与瘙痒是严重危害人类健康的重大问题,而现有治疗方法存在诸多局限性。电针作为一种在传统针刺基础上结合现代电生理技术发展而来的疗法,凭借其风险低、耐受性好等优势,在相关疾病的治疗中展现出独特价值。近年来,内源性大麻素... 慢性疼痛与瘙痒是严重危害人类健康的重大问题,而现有治疗方法存在诸多局限性。电针作为一种在传统针刺基础上结合现代电生理技术发展而来的疗法,凭借其风险低、耐受性好等优势,在相关疾病的治疗中展现出独特价值。近年来,内源性大麻素系统在调控疼痛与瘙痒机制中的作用逐渐成为研究热点。本文系统性地综述了内源性大麻素系统的组成与功能,探讨了其在中枢神经系统与外周免疫系统中对疼痛和瘙痒信号的调控机制,同时总结了电针通过调节内源性大麻素系统发挥镇痛止痒作用的最新研究进展,旨在为临床治疗痛痒相关疾病提供新的见解和理论基础。 展开更多
关键词 内源性大麻素 电针 疼痛 瘙痒
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电针“三阴交-悬钟”对痛经模型大鼠“内分泌-天然免疫网络”的调节机制研究
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作者 辛思源 柳金英 +4 位作者 杨志新 郭建恩 王玉满 刘岩 张亚超 《中华中医药学刊》 北大核心 2026年第2期66-70,I0014-I0016,共8页
目的原发性痛经(Primary dysmenorrhea,PD)是妇科常见疾病,严重影响年轻女性的生活质量。以前的研究发现电针三阴交-悬钟可以治疗痛经,但其机制尚不清楚。因此,研究旨在从内分泌-天然免疫网络角度探究电针三阴交-悬钟治疗痛经的机制。... 目的原发性痛经(Primary dysmenorrhea,PD)是妇科常见疾病,严重影响年轻女性的生活质量。以前的研究发现电针三阴交-悬钟可以治疗痛经,但其机制尚不清楚。因此,研究旨在从内分泌-天然免疫网络角度探究电针三阴交-悬钟治疗痛经的机制。方法选择36只3月龄雌性大鼠,随机分为6组:生理盐水对照组,模型组,三阴交组,悬钟组,三阴交-悬钟组和三阴交-悬钟旁非穴组,每组6只。通过注射苯甲酸雌二醇和缩宫素来建立痛经大鼠模型,对三阴交和悬钟穴位进行电针治疗。使用阴道涂片来测试大鼠痛经模型的发情周期,用冷光源微循环显微检查仪观察子宫微血管和毛细血管的厚度和条数。通过酶联免疫吸附测定法检测子宫组织前列腺素F2α(Prostaglandin F2α,PGF2α)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)和内啡肽(Beta-endorphin,β-EP)的含量。通过流式检测了子宫自然杀伤细胞(Natural killer cells,NK Cells)的表达量,并检测各组NK细胞的白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。结果单独电针治疗悬钟穴位不能引起子宫微血管的舒张,而联合三阴交穴位可以扩张痛经大鼠子宫微血管,改善微循环障碍。在电针悬钟联合三阴交穴位治疗期间,子宫组织中的PGF2α表达量较模型组上升而PGE2表达量下降显著。与模型组相比,电针治疗显著降低子宫自然杀伤细胞数量及其IL-6和TNF-α炎症因子水平。结论联合电针三阴交和悬钟穴位治疗可能通过减少子宫组织中PGF2α的含量,缓解子宫微血管阻塞,并降低子宫NK细胞的数量和分泌炎症因子水平,抑制过度炎症反应,从而缓解PD大鼠的痛经症状。 展开更多
关键词 原发性痛经 三阴交 悬钟
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基于多组学探讨电针及双歧杆菌改善膝骨关节炎的机制
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作者 马俊杰 胡哲 +5 位作者 王树东 董宝强 林星星 王列 闫蓉蓉 陈天勤 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2026年第1期32-46,共15页
目的:联合16S rRNA和非靶代谢组学技术,探讨电针及双歧杆菌治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的潜在靶点及作用机制。方法:50只Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组(Cont)、模型组(KOA)、双歧杆菌组(BF)、电针组(EA)、联合组(EA+... 目的:联合16S rRNA和非靶代谢组学技术,探讨电针及双歧杆菌治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的潜在靶点及作用机制。方法:50只Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组(Cont)、模型组(KOA)、双歧杆菌组(BF)、电针组(EA)、联合组(EA+BF),每组10只。采用碘乙酸钠(monosodium iodoacetate,MIA)膝关节腔注射诱导法制备KOA大鼠模型。采用改良Lequesne MG评分评估膝关节功能;HE染色法观察膝关节软骨、结肠组织病理形态改变;16S rRNA分析肠道菌群结构变化;液相色谱-质谱联用(LC-MS)技术分析大鼠肠道内容物和软骨组织代谢谱。结果:BF、EA及EA+BF三组大鼠在治疗后改良Lequesne MG评分显著低于KOA组,与BF相比,EA组及EA+BF组评分更低;与KOA组相比,BF组、EA组及EA+BF组显著增加拟杆菌门(Bacteroidetes)、异杆菌属(Allobaculum)、颤螺菌属(Oscilospira)相对丰富度,降低厚壁菌门(Firmicutes)、普雷沃氏菌属(Prevotella)相对丰富度。非靶代谢组学检测出肠道(吲哚-3-乳酸、胆酸)和软骨(秋水仙碱、琥珀酸)中的显著差异代谢物,关键代谢通路涉及胆汁分泌、ABC转运蛋白、氨酰-tRNA生物合成等。结论:电针及双歧杆菌能有效改善大鼠膝关节功能,恢复关节软骨和结肠组织的病理损伤,其潜在机制可能与纠正肠道菌群失衡、重塑肠道与软骨组织的代谢谱,并通过跨组织调节ABC转运蛋白、氨酰-tRNA生物合成等通路有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 肠-关节轴 电针 肠道菌群 非靶代谢组学
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电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及中枢炎性反应的影响
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作者 吕转 陈玉龙 +6 位作者 王亚敏 刘瑞东 苏凯奇 张铭 李瑞青 印帅 冯晓东 《针刺研究》 北大核心 2026年第1期21-30,共10页
目的:观察电针对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠学习记忆功能及中枢炎性反应的影响,探讨其可能机制。方法:88只SD大鼠随机抽取14只为空白组、14只为假手术组,其余60只大鼠通过线栓法制备MCAO/R模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组与电针... 目的:观察电针对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠学习记忆功能及中枢炎性反应的影响,探讨其可能机制。方法:88只SD大鼠随机抽取14只为空白组、14只为假手术组,其余60只大鼠通过线栓法制备MCAO/R模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组与电针组,每组14只。电针组于“神庭”“百会”进行电针,30 min/次,1次/d,连续14 d。干预结束后以Zea-Longa法和Morris水迷宫法评估大鼠神经功能和学习记忆功能,TTC染色法评估大鼠脑梗死情况,尼氏染色法观察大鼠神经元损伤情况,免疫荧光法检测大鼠海马CA1区离子钙结合适配器分子1(Iba1)蛋白的阳性表达,ELISA法检测血清中促炎因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及血脑屏障相关因子S100β的含量,Western blot法检测海马组织中Iba1、炎性因子及紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、Occludin、Claudin5蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.01),脑梗死体积增加(P<0.001),海马神经元形态异常,Iba1标记的小胶质细胞数量增多(P<0.01),海马组织中Iba1、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子(NF)-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平升高(P<0.01),紧密连接蛋白ZO-1、Occludin及Claudin5蛋白表达水平降低(P<0.01),血清IL-6、IL-1β、TNF-α及S100β含量均升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分下降(P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.01),脑梗死体积缩小(P<0.01),神经元形态较规则,Iba1标记的小胶质细胞数量减少(P<0.01),海马组织中Iba1、TLR4、NF-κB、IL-6、IL-1β、TNF-α表达水平降低(P<0.01,P<0.05),紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、及Claudin5蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),血清IL-6、IL-1β、TNF-α及S100β含量均下降(P<0.01)。结论:电针“神庭”“百会”可改善MCAO/R大鼠学习记忆功能,其机制可能与修复中枢血脑屏障、降低促炎因子水平,进而抑制小胶质细胞的活化及中枢神经炎性反应密切相关。 展开更多
关键词 电针 脑缺血再灌注 学习记忆障碍 小胶质细胞 中枢炎性反应
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电针抑制P2RX7/NLRP3信号通路减轻脓毒症小鼠急性肾损伤
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作者 王苗苗 赵晓晓 +2 位作者 侯帅 肖欣怡 尹海燕 《四川大学学报(医学版)》 北大核心 2026年第1期90-96,共7页
目的 探究电针调控嘌呤能受体P2X7(P2X7 purinergic receptor, P2RX7)/NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing 3, NLRP3)信号通路对脓毒症急性肾损伤(sepsis associated acute kidney injury, SA-AKI)的保护效应及机... 目的 探究电针调控嘌呤能受体P2X7(P2X7 purinergic receptor, P2RX7)/NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing 3, NLRP3)信号通路对脓毒症急性肾损伤(sepsis associated acute kidney injury, SA-AKI)的保护效应及机制。方法 将6~8周龄C57BL/6J健康雄性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组、P2RX7拮抗+模型组、P2RX7拮抗+模型+电针组;采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)建立SA-AKI模型,LPS注射前1 h腹腔注射P2RX7拮抗剂A438079;LPS注射1.5 h后给予电针干预(10 Hz, 0.5 mA,30 min);造模后24 h内评估小鼠生存率,血液生化测定血清肌酐(serum creatinine, Scr)含量、ELISA检测血清及肾脏IL-1β和IL-18含量;HE染色观察肾脏组织病理学变化;实时荧光PCR和免疫荧光检测肾脏P2RX7、NLRP3表达水平。结果 与NS组小鼠存活率相比较,24 h内LPS组存活率降低至30%(P<0.05),而EA可将LPS小鼠存活率提升15%,但与LPS组相比较差异无统计学意义(P>0.05);电针治疗可改善小鼠肾脏组织病理损伤,降低SA-AKI的Scr水平(P<0.05),以及血清中炎症因子IL-1β和IL-18的含量(均P<0.000 1);电针减少肾脏组织中IL-1β(P<0.000 1)、IL-18(P<0.001)和P2RX7、NLRP3(均P<0.05)的表达水平。结论 电针改善SA-AKI的作用机制可能与抑制P2RX7/NLRP3信号通路、减轻全身炎症反应有关。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 电针 P2RX7 NLRP3
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电针通过调控脊髓背角ErbB亚型干预大鼠炎性痛的机制研究
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作者 吴雨欣 田书心 +6 位作者 吕政仪 季丁汝 李星震 董玥 赵彬宇 梁宜 方剑乔 《中医杂志》 北大核心 2026年第1期69-78,共10页
目的观察炎性痛模型大鼠脊髓背角表皮生长因子受体(ErbB)不同亚型表皮生长因子受体1(ErbB1)、表皮生长因子受体2(ErbB2)、表皮生长因子受体3(ErbB3)和表皮生长因子受体4(ErbB4)水平变化,探讨其介导痛觉过敏的作用机制及电针“足三里”... 目的观察炎性痛模型大鼠脊髓背角表皮生长因子受体(ErbB)不同亚型表皮生长因子受体1(ErbB1)、表皮生长因子受体2(ErbB2)、表皮生长因子受体3(ErbB3)和表皮生长因子受体4(ErbB4)水平变化,探讨其介导痛觉过敏的作用机制及电针“足三里”“昆仑”干预的机制。方法分为5个部分。实验一将14只SD大鼠随机分为对照组和炎性痛组,每组7只,用于观察炎性痛大鼠行为学及脊髓背角ErbB不同亚型蛋白表达情况;实验二将30只大鼠随机分为对照1组、炎性痛1组及TX1-85-1低、中、高浓度组,每组6只,用于观察抑制脊髓ErbB3对炎性痛的影响;实验三将12只大鼠随机分为对照病毒组、ErbB3敲低病毒组,每组6只,用于观察敲低脊髓背角ErbB3对炎性痛的影响;实验四将44只大鼠随机分为对照2组、炎性痛2组、电针组、假电针组,每组11只,用于观察电针效应;实验五将40只大鼠随机分为对照3组、炎性痛3组、电针1组、电针+NRG1组,每组10只,用于观察激活ErbB3对电针效应的影响。采用SD大鼠单侧后足足底皮下注射100µl弗氏完全佐剂的方法制备炎性痛大鼠模型。TX1-85-1低、中、高浓度组大鼠于造模后5~7天鞘内注射ErbB3抑制剂TX1-85-1;ErbB3敲低病毒组大鼠于造模前3周脊髓背角原位注射以腺病毒为载体的短发夹RNA(shRNA)包装的ErbB3敲低病毒;各电针组于造模后1~7天电针双侧“足三里”“昆仑”,采用疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流0.5~1.5 mA,每次30 min,每日1次;电针+NRG1组大鼠于造模后5~7天电针干预后鞘内注射ErbB3配体重组人神经调节蛋白-1(NRG1)。分别于造模后1、3、5、7天采用大鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期评价行为学,采用Western Blot法检测脊髓背角ErbB各亚型蛋白及其磷酸化水平。结果造模后1、3、5、7天,与对照组比较,炎性痛组大鼠机械缩足阈值及热缩足潜伏期降低,脊髓背角磷酸化ErbB3(p-ErbB3)蛋白表达升高(P<0.01)。造模后5、7天,与炎性痛1组比较,TX1-85-1中、高浓度组大鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期升高,p-ErbB3蛋白表达降低(P<0.05)。造模后1、3、5、7天,与对照病毒组比较,ErbB3敲低病毒组大鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期升高(P<0.05)。造模后5、7天,与炎性痛2组和假电针组比较,电针组大鼠机械缩足阈值及热缩足潜伏期升高,p-ErbB3蛋白表达降低(P<0.05)。造模后5、7天,与电针+NRG1组比较,电针1组大鼠机械缩足阈值及热缩足潜伏期升高(P<0.05)。结论脊髓背角p-ErbB3参与炎性痛大鼠痛觉过敏;电针“足三里”“昆仑”可通过抑制大鼠脊髓背角p-ErbB3蛋白表达而缓解炎性痛。 展开更多
关键词 炎性痛 电针 足三里 昆仑 镇痛 脊髓背角 表皮生长因子受体
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基于Notch信号通路探讨电针“内关”“神门”对慢性心力衰竭大鼠血管新生的影响
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作者 黄建洲 曾倩兰 +6 位作者 郭仙妮 吴昊晟 张娇娇 崔帅 许能贵 周美启 吴生兵 《针刺研究》 北大核心 2026年第1期39-47,共9页
目的:观察电针“内关”“神门”对慢性心力衰竭(CHF)大鼠N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)/血管内皮生长因子(VEGF)/神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)信号通路及相关因子的影响,探讨电针对心脏微血管新生的调控机制。方法:SD大鼠随机分为假... 目的:观察电针“内关”“神门”对慢性心力衰竭(CHF)大鼠N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)/血管内皮生长因子(VEGF)/神经源性位点缺口同源蛋白(Notch)信号通路及相关因子的影响,探讨电针对心脏微血管新生的调控机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+抑制剂组,每组6只。采用结扎冠状动脉左前降支法制备CHF大鼠模型。电针组予双侧“内关”“神门”电针治疗,30 min/次,1次/d;电针+抑制剂组在电针前30 min腹腔注射γ-分泌酶抑制剂(DAPT,3 mg/kg),1次/d。以上各组均连续治疗7 d。采用小动物超声心动图检测大鼠心功能;HE染色、Masson染色观察大鼠心脏病理形态;ELISA法检测大鼠血清中NT-proBNP、VEGF含量;免疫组织化学染色观察心肌微血管数量(MVD);Western blot法检测心肌组织Notch信号通路相关蛋白Notch1、Delta样4配体(DLL4)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)值、左心室短轴缩短率(LVFS)值均降低(P<0.000 1),左心室收缩末期内径(LVIDs)值升高(P<0.000 1),血清NT-proBNP含量升高(P<0.001)、VEGF含量降低(P<0.000 1),MVD增加(P<0.01),Notch1、DLL4的蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.000 1);心肌组织呈缺血样损伤,大量胶原纤维沉积。与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS值均升高(P<0.001)、LVIDs值降低(P<0.001),血清NT-proBNP含量降低(P<0.001)、VEGF含量升高(P<0.000 1),MVD增加(P<0.001),Notch1、DLL4蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);心肌病理形态和纤维化程度得到改善。与电针组比较,电针+抑制剂组大鼠LVEF、LVFS值降低(P<0.05),血清NT-proBNP含量升高(P<0.01)、VEGF含量降低(P<0.000 1),MVD减少(P<0.01),Notch1、DLL4蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.001);心肌病理形态改变和纤维化程度均高于电针组。结论:电针“内关”“神门”可通过促进缺血梗死区血管新生,减轻缺血性损伤,保护心肌组织,改善CHF大鼠的心功能,其机制可能与调控Notch信号通路,增加相关因子的表达有关。 展开更多
关键词 电针 慢性心力衰竭 心功能 血管新生 NOTCH信号通路
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穴区外泌体在电针促进多裂肌损伤大鼠肌肉再生修复中的作用
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作者 吕宗泽 谢淼 +6 位作者 陈颖 徐小琳 黄志宾 王迪霖 李文敏 温春娣 刘通 《针刺研究》 北大核心 2026年第1期1-10,共10页
目的:观察电针对多裂肌损伤模型大鼠肌肉再生修复的影响,探讨穴区外泌体在针刺调节中的作用。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组,每组10只。模型组、电针组和抑制剂组采用0.5%布比卡因肌肉注射制备多裂肌损伤... 目的:观察电针对多裂肌损伤模型大鼠肌肉再生修复的影响,探讨穴区外泌体在针刺调节中的作用。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组,每组10只。模型组、电针组和抑制剂组采用0.5%布比卡因肌肉注射制备多裂肌损伤模型。电针组和抑制剂组分别予以电针“委中”和“肾俞”治疗,疏密波,频率2 Hz/10 Hz,1 mA,每次20 min,1次/d,连续干预7 d。抑制剂组在每次电针前1 h予双侧“委中”和“肾俞”穴位注射外泌体抑制剂GW4869(3 mg/mL,50µL/穴)。造模后第7天取多裂肌,HE染色观察多裂肌组织形态变化,Masson染色观察多裂肌胶原纤维,免疫组织化学法观察配对盒转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原(MyoD)的阳性表达,提取各组大鼠血清外泌体并采用透射电子显微镜(TEM)、纳米颗粒追踪分析技术(NTA)进行鉴定,Western blot法检测各组大鼠多裂肌组织中肌细胞生成素(MyoG)、肌球蛋白重链(MyHC)及血清外泌体中CD63、程序性细胞死亡因子6相互作用蛋白(Alix)、肿瘤易感基因101蛋白(TSG101)的表达。结果:模型组大部分肌纤维变性坏死,肌纤维周围可见大量炎性细胞浸润,可见大片蓝染胶原纤维;电针组肌纤维形态较完整,新生肌纤维较多,损伤区炎性细胞减少,胶原纤维明显减少;抑制剂组肌纤维破坏及炎性细胞浸润仍较多,可见直径不均的新生肌纤维,胶原纤维较多。TEM、NTA及Western blot的结果均显示外泌体提取成功,电镜下其形态为典型茶托样,粒径范围集中分布在70~200 nm,标志蛋白CD63、Alix、TSG101均为阳性。与正常组比较,模型组多裂肌中Pax7的表达,血清外泌体Alix、CD63表达升高(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。与模型组比较,电针组多裂肌中Pax7、MyoD、MyoG、MyHC表达,血清外泌体Alix、TSG101表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。与电针组比较,抑制剂组多裂肌中Pax7、MyoD、MyoG、MyHC表达,血清外泌体TSG101、CD63表达显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001)。结论:电针能显著上调损伤多裂肌Pax7、MyoD、MyoG和MyHC的表达,促进腰多裂肌再生修复,该作用可能与穴区外泌体释放有关。 展开更多
关键词 电针 多裂肌损伤 穴位 血清外泌体 肌肉修复与再生
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电针调控PI3K/Akt/mTOR通路对膝关节骨关节炎大鼠膝关节滑膜组织自噬的影响
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作者 周欣华 杨琪琪 +4 位作者 李蔚然 王克坡 邱帅辉 李春宁 李飞 《针刺研究》 北大核心 2026年第1期59-67,共9页
目的:探讨电针调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠滑膜组织自噬的影响。方法:选取36只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只。采用碘乙酸钠法复... 目的:探讨电针调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠滑膜组织自噬的影响。方法:选取36只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只。采用碘乙酸钠法复制KOA模型。造模成功后,电针组取患侧“犊鼻”“足三里”,每次予电针20 min,每日1次,连续3周。Lequesne MG行为学量表评估大鼠膝关节功能,HE染色法观察滑膜组织病理形态,透射电子显微镜观察滑膜自噬小体和自噬溶酶体超微结构,ELISA法检测滑膜组织中自噬相关蛋白5(Atg5)和自噬相关蛋白12(Atg12)含量,实时荧光定量PCR法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平,Western blot法检测滑膜组织PI3K、Akt、mTOR、UNC-51样激酶1(ULK1)、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白相对表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠膝关节Lequesne MG评分升高(P<0.01),滑膜组织胶原增生,炎性细胞浸润,自噬小体和自噬溶酶体数量增多,滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠膝关节Lequesne MG评分降低(P<0.01),滑膜组织胶原增生减轻,炎性细胞浸润减少,自噬小体和自噬溶酶体数量减少,滑膜组织中Atg5、Atg12含量、ULK1、Beclin-1蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针“犊鼻”“足三里”可抑制滑膜组织自噬,改善KOA大鼠膝关节功能和滑膜组织形态结构,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 膝关节骨关节炎 电针 自噬 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路 滑膜
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电针通过调控海马神经元线粒体分裂/融合改善大鼠脑缺血再灌注后的学习记忆障碍
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作者 陈露露 苏凯奇 +8 位作者 陈渤霏 王亚敏 刘光华 王一博 安雨琦 刘楠楠 刘昊 高静 冯晓东 《针刺研究》 北大核心 2026年第1期11-20,共10页
目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后学习记忆障碍大鼠线粒体分裂/融合的影响,探讨电针对脑缺血再灌注后海马神经元潜在的保护机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电针组采... 目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后学习记忆障碍大鼠线粒体分裂/融合的影响,探讨电针对脑缺血再灌注后海马神经元潜在的保护机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。模型组和电针组采用线栓法建立MCAO/R模型。造模成功后,予电针组大鼠“神庭”“百会”电针治疗,1次/d,30 min/次,连续14 d。采用新物体识别实验和Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;TTC染色法观察各组大鼠脑梗死体积;HE染色观察海马神经元形态变化;透射电子显微镜观察海马神经元线粒体形态结构;三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测海马组织ATP含量;实时荧光定量PCR法检测海马组织线粒体DNA(mtDNA)拷贝数;Western blot及实时荧光定量PCR法检测海马组织线粒体融合蛋白1/2(MFN1/2)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)、动力相关蛋白1(DRP1)和分裂蛋白1(FIS1)蛋白及mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的新物体识别指数和Morris水迷宫实验穿越原平台次数显著降低(P<0.01),Morris水迷宫实验第3~5天逃避潜伏期显著延长(P<0.01);脑梗死体积显著增加(P<0.01);海马神经元排列松散,出现大量的空泡化变性和坏死,线粒体肿胀破裂,膜形态不规则,线粒体内嵴消失;海马组织ATP含量和mtDNA拷贝数显著降低(P<0.01);海马组织MFN1、MFN2、OPA1的蛋白及mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05),DRP1和FIS1的蛋白及mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组的新物体识别指数和Morris水迷宫实验穿越原平台次数显著升高(P<0.01,P<0.05),Morris水迷宫实验第4~5天逃避潜伏期显著缩短(P<0.01,P<0.05);脑梗死体积显著减小(P<0.01);海马神经元形态较为完整,细胞排列较为紧密,线粒体形态相对完整,线粒体嵴较为清晰;海马组织ATP含量和mtDNA拷贝数显著升高(P<0.05,P<0.01);海马组织MFN1、MFN2、OPA1的蛋白及mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05),DRP1和FIS1的蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。结论:电针通过抑制线粒体分裂、促进线粒体融合,进而维持线粒体功能和结构的稳定,从而改善由MCAO/R引起的大鼠学习记忆障碍。 展开更多
关键词 电针 脑缺血/再灌注 海马神经元 线粒体分裂/融合 学习记忆能力
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基于糖酵解/H4K12la/HIF-1α环路探讨电针缓解创伤后应激障碍焦虑样行为的分子机制
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作者 程洁 马丹丹 +2 位作者 刘广 宋凯 张虹 《针刺研究》 北大核心 2026年第1期106-114,共9页
目的:探讨电针干预对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑样行为的改善作用,以及其通过糖酵解/组蛋白H4赖氨酸12乳酸化(H4K12la)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)环路发挥调控作用的分子机制。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和电... 目的:探讨电针干预对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠焦虑样行为的改善作用,以及其通过糖酵解/组蛋白H4赖氨酸12乳酸化(H4K12la)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)环路发挥调控作用的分子机制。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和电针组,每组10只。用单一持续应激法建立PTSD大鼠模型。电针组针刺“百会”“神庭”及电针双侧“肝俞”“肾俞”,每次20 min,每日1次,共3周。采用旷场实验和高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑样行为;采用HE染色观察海马组织形态变化;试剂盒检测海马糖酵解代谢产物乳酸、葡萄糖、三磷酸腺苷(ATP)、丙酮酸含量;荧光定量PCR法及Western blot法检测海马H4K12la、HIF-1α及糖酵解途径关键酶乳酸脱氢酶A(LDHA)和丙酮酸激酶M2(PKM2)的mRNA和蛋白相对表达水平;免疫组织化学法检测H4K12la与HIF-1α在海马区的阳性表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠开臂进入次数百分比及开臂停留时间百分比降低(P<0.01),移动总距离、中央区域移动距离下降(P<0.01);海马病理结构紊乱,糖酵解代谢物积累,ATP含量降低(P<0.01),葡萄糖、乳酸含量升高(P<0.01),PKM2、LDHA的mRNA相对表达水平升高(P<0.01,P<0.05),H4K12la、HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达水平升高(P<0.01),HIF-1α和H4K12la阳性表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠开臂进入次数百分比及开臂停留时间百分比升高(P<0.01),移动总距离和中央区域移动距离上升(P<0.01);海马多数锥体细胞形态规则,糖酵解代谢物中ATP含量上升(P<0.01),葡萄糖和乳酸含量降低(P<0.01),PKM2和LDHA的mRNA表达水平降低(P<0.05),H4K12la、HIF-1α、PKM2、LDHA蛋白表达降低(P<0.01),HIF-1α和H4K12la阳性表达面积百分比降低(P<0.01)。结论:电针可通过调控糖酵解/H4K12la/HIF-1α信号环路,改善海马区炎性反应,从而缓解PTSD大鼠的焦虑样行为。 展开更多
关键词 电针 创伤后应激障碍 焦虑样行为 糖酵解 组蛋白乳酸化
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基于串联质谱标签的电针改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆损伤的海马组织蛋白质组学研究
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作者 柯超 单生涛 +6 位作者 曹洋 谭艳 谢峥嵘 周卓 袁柳媚 潘江 章薇 《上海中医药杂志》 2026年第1期12-20,共9页
目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马组织蛋白质组的影响,探索电针防治AD的差异蛋白及其调控途径。方法将24只SD大鼠按照随机数字法分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、电针(EA)组,每组8只。采用双侧大脑海马CA1区... 目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和海马组织蛋白质组的影响,探索电针防治AD的差异蛋白及其调控途径。方法将24只SD大鼠按照随机数字法分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、电针(EA)组,每组8只。采用双侧大脑海马CA1区内注射淀粉样蛋白β蛋白片段1-42(Aβ1-42)构建AD模型。连续电针干预7周后,采用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,采用新物体识别实验评估大鼠识别记忆和新奇偏好能力,采用串联质谱标签(TMT)标记定量蛋白质组学技术检测大鼠海马组织蛋白质组,对差异蛋白进行基因本体(GO)和京都基因与基因组数据库(KEGG)等富集分析,采用平行反应监测(PRM)法对关键差异蛋白进行验证。结果与Sham组比较,Model组大鼠的逃避潜伏期显著延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),目标象限停留时间均显著缩短(P<0.01);与Model组相比,EA组的逃避潜伏期明显短于Model组(P<0.01),EA组穿越平台次数显著增加(P<0.01),目标象限停留时间则显著延长(P<0.01)。各组大鼠游泳速度没有显著的组间差异(P>0.05)。在相同物体探索阶段,各组大鼠探索相同物体识别指数没有显著差异(P>0.05);在新物体探索阶段,与Sham组比,Model组大鼠新物体识别指数明显下降(P<0.01),与Model组相比,EA组新物体识别指数明显升高(P<0.01)。蛋白质组学分析结果显示,共鉴定出211种差异表达蛋白,根据差异筛选出11个显著逆转的目的蛋白;KEGG分析结果表明,突触囊泡周期、谷氨酸能突触通路为主要调控通路。最终确定了两种关键蛋白,即蛋白酪氨酸磷酸酶非受体5型(PTPN5)及钠和氯依赖的γ-氨基丁酸转运体3(GAT3),它们分别与谷氨酸能突触通路和突触囊泡通路相关。PRM结果表明,与Sham组相比,Model组大鼠海马组织中PTPN5、GAT3蛋白的表达量增加(P<0.01);与Model组相比,EA组大鼠海马组织中PTPN5、GAT3蛋白表达量减少(P<0.01),与蛋白质组学趋势一致。结论电针可能通过调控海马组织PTPN5、GAT3的表达,进而改善AD大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 电针 串联质谱标签 平行反应监测 蛋白质组学 作用机制
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基于AMPK/mTOR通路调控氧化应激探讨电针治疗原发性痛经大鼠的作用机制
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作者 彭玉婷 资艳 +3 位作者 魏艳蓉 张游 唐旖雯 岳增辉 《康复学报》 2026年第2期127-136,共10页
目的探讨电针三阴交穴对原发性痛经(PDM)模型大鼠疼痛症状及子宫组织损伤的影响,并分析其潜在的作用机制。方法选取60只SPF级雌性SD大鼠,按随机数字表法分为空白组、模型组、假电针组、电针组和药物组,每组12只。空白组不做干预,其余4... 目的探讨电针三阴交穴对原发性痛经(PDM)模型大鼠疼痛症状及子宫组织损伤的影响,并分析其潜在的作用机制。方法选取60只SPF级雌性SD大鼠,按随机数字表法分为空白组、模型组、假电针组、电针组和药物组,每组12只。空白组不做干预,其余4组均通过苯甲酸雌二醇联合缩宫素制备周期性PDM大鼠模型。从造模第4天起,电针组电针双侧三阴交穴,25 min/次,1次/d,持续5 d;空白组和模型组进行抓取捆绑处理,不进行干预;假电针组于双侧三阴交穴旁开2 mm处针刺,留针25 min/次,1次/d,持续5 d;药物组给予布洛芬灌胃治疗,1次/d,持续5 d。干预结束后,采用动物行为学评估法评估大鼠疼痛反应;采用HE染色法对大鼠子宫组织进行病理学变化分析;采用酶联免疫吸附试验(ELASA)法检测大鼠血清中前列腺素E_(2)(PGE_(2))、前列腺素F_(2)α(PGF_(2)α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)含量;采用二氢乙啶(DHE)免疫荧光探针活性氧(ROS)染色法检测大鼠子宫组织ROS含量;采用蛋白质印迹技术(WB)分析大鼠子宫组织中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其磷酸化形式的表达水平。结果①行为学指标:与空白组比较,模型组、假电针组、电针组和药物组干预后扭体评分、扭体次数和扭体潜伏期均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和药物组干预后扭体评分、扭体次数均明显更低(P<0.05),扭体潜伏期均明显更长(P<0.05)。与假电针组比较,电针组和药物组干预后扭体评分、扭体次数均明显更低(P<0.05),扭体潜伏期均明显更长(P<0.05)。②子宫组织病理损伤评分:与空白组比较,模型组和假电针组干预后子宫组织病理损伤评分均明显增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组和药物组干预后子宫组织病理损伤评分均明显降低(P<0.05)。与假电针组比较,电针组和药物组干预后子宫组织病理损伤评分均明显降低(P<0.05)。③PGE_(2)、PGF_(2)α、SOD、MDA和GSH-Px含量:与空白组比较,模型组、假电针组干预后血清PGE_(2)、SOD和GSH-Px含量均明显更低(P<0.05),MDA、PGF_(2)α含量和PGF_(2)α/PGE_(2)均明显更高(P<0.05);电针组和药物组干预后PGF_(2)α含量和PGF_(2)α/PGE_(2)均明显更高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和药物组干预后血清PGE_(2)、SOD和GSH-Px含量均明显更高(P<0.05),PGF_(2)α、MDA含量和PGF_(2)α/PGE_(2)均明显更低(P<0.05)。与假电针组比较,电针组和药物组干预后血清PGE_(2)、SOD和GSH-Px含量均明显更高(P<0.05),PGF_(2)α、MDA含量和PGF_(2)α/PGE_(2)均明显更低(P<0.05)。④ROS表达水平:与空白组比较,模型组、假电针组、电针组和药物组干预后子宫组织ROS含量均明显更高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和药物组干预后子宫组织ROS含量均明显更低(P<0.05)。与假电针组比较,电针组和药物组干预后子宫组织ROS含量明显更低(P<0.05)。⑤AMPK、mTOR、p-AMPK、pmTOR蛋白表达水平:与空白组比较,模型组干预后子宫组织p-AMPK/AMPK明显更高(P<0.05),pmTOR/mTOR明显更低(P<0.05)。与模型组比较,电针组与药物组干预后子宫组织p-AMPK/AMPK均明显更低(P<0.05),p-mTOR/mTOR均明显更高(P<0.05)。与假电针组比较,电针组和药物组干预后子宫组织p-AMPK/AMPK均明显更低(P<0.05),p-mTOR/mTOR均明显更高(P<0.05)。结论电针三阴交穴可有效缓解PDM模型大鼠疼痛症状和子宫组织损伤,这可能与调控AMPK/mTOR信号通路、抑制氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 电针 三阴交穴(SP6) AMPK/mTOR信号通路 氧化应激
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基于关联规则算法的拔罐疗法干预慢性疲劳综合征的选穴规律
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作者 胡欣兰 刘晓辉 +7 位作者 钟中慈 邱晓乔 车易展 孙上惠 詹玲 范敏 杨彦 董丽娟 《护士进修杂志》 2026年第1期18-24,共7页
目的通过关联规则算法探讨拔罐疗法干预慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)的选穴规律。方法计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wan Fang)、维普资讯中文期刊服务平台(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、Web... 目的通过关联规则算法探讨拔罐疗法干预慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)的选穴规律。方法计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wan Fang)、维普资讯中文期刊服务平台(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、Web of Science、Embase、PubMed、The Cochrane Library等各大数据库从建库至2024年8月29日收录的有关拔罐疗法干预CFS的临床研究类文献,利用Microsoft Excel 2010建立腧穴处方数据库,采用R4.4.1、Rstudio软件对腧穴进行频次分析、关联规则分析和聚类分析。结果共纳入42篇文献,涉及35个腧穴,腧穴使用总频次为229次。拔罐疗法干预CFS最常见的治疗方式为火罐法;脾俞、肾俞和大椎是使用频次前3位的腧穴;关联规则分析形成以脾俞-肾俞-心俞-肝俞-肺俞为基础的核心腧穴组合;聚类分析发现3类有效聚类群。结论拔罐疗法干预CFS的选穴遵循“以脏腑病机为根本,辨证配穴施治”的原则,建议以“脾俞-肾俞-心俞-肝俞-肺俞”作为核心腧穴组方,配合辨证取穴。 展开更多
关键词 慢性疲劳综合征 拔罐疗法 关联规则算法 选穴规律 中医护理
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电针通过调控多重信号通路干预阿尔茨海默病的整合机制研究综述
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作者 艾欣 刘勇 《临床医学进展》 2026年第1期1989-1995,共7页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种渐进性神经退行性疾病,以认知功能障碍为主要特征,其发病机制涉及β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、氧化应激等多重病理过程。电针作为一种传统中医疗法,在AD治疗中... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种渐进性神经退行性疾病,以认知功能障碍为主要特征,其发病机制涉及β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、氧化应激等多重病理过程。电针作为一种传统中医疗法,在AD治疗中展现出多靶点、整体调节的优势。本综述系统整合了近年来的实验研究文献,重点探讨电针通过调控多重信号通路干预AD的整合机制。文献分析表明,电针可作用于外周和中枢系统,通过调节神经营养与突触可塑性通路(如PI3K/Akt、BDNF/TrkB)、炎症相关通路(如NF-κB、NLRP3)、代谢与能量相关通路(如PGC-1α/Irisin/BDNF)、以及其他关键通路(如Wnt/β-catenin、Notch)等,改善AD模型动物的学习记忆能力,抑制神经炎症、促进神经再生、增强突触可塑性。不同研究从神经营养、炎症、代谢等角度揭示了电针作用的互补性:例如,电针可能通过激活PI3K/Akt通路直接增强突触可塑性,同时抑制NF-κB通路减轻炎症;而电针通过影响代谢通路上调鸢尾素则间接支持BDNF表达。这些通路并非孤立存在,而是通过复杂的网络相互作用,共同构成电针干预AD的整合机制。本综述还讨论了当前研究的局限性,如动物模型差异、针刺参数标准化问题,并展望未来需结合多组学技术和临床实验深化研究。 展开更多
关键词 电针 阿尔茨海默病 信号通路 整合机制 综述
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高流量湿化氧疗联合穴位敷贴治疗老年肺部感染临床观察
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作者 王笑 韩丹 +3 位作者 孙颖 薛萍 吴虹 达婧 《西部中医药》 2026年第2期173-177,共5页
目的:观察高流量湿化氧疗联合穴位敷贴治疗老年肺部感染的临床效果。方法:选取112例老年肺部感染患者,通过Excel产生的随机数字将其分为对照组和试验组,每组56例。对照组在基础治疗的同时予高流量湿化氧疗,试验组在对照组基础上予穴位... 目的:观察高流量湿化氧疗联合穴位敷贴治疗老年肺部感染的临床效果。方法:选取112例老年肺部感染患者,通过Excel产生的随机数字将其分为对照组和试验组,每组56例。对照组在基础治疗的同时予高流量湿化氧疗,试验组在对照组基础上予穴位敷贴治疗。比较两组患者血清相关炎症因子[白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)]水平、肺功能指标[最大肺活量(forced vital capacity,FVC)、第1秒时间肺活量/用力肺活量(first second forced vital capacity/tidal volume,FEV_(1)/FVC)、第一秒时间肺活量(forced expiratory volume in one second,FEV_(1))及深吸气量(inspiratory capacity,IC)]、中医症状评分及肺部感染程度。结果:与治疗前比较,两组患者治疗3、14天后,IL-6、IL-8、TNF-α、CRP、PCT水平均降低(P<0.05),且治疗14天以上指标降低更明显(P<0.05);与同期对照组治疗后比较,试验组以上指标降低程度均优于对照组(P<0.05)。对照组治疗14天中医症状评分均低于治疗3天及治疗前(P<0.05);与治疗前比较,试验组治疗3、14天中医症状评分均降低(P<0.05),治疗14天降低更明显(P<0.05);与同期对照组治疗后比较,试验组中医症状评分降低程度均优于对照组(P<0.05)。对照组治疗14天肺功能各项指标均高于治疗3天及治疗前(P<0.05);与治疗前比较,试验组治疗3、14天,肺功能各项指标均升高(P<0.05),治疗14天升高更明显(P<0.05);与同期对照组治疗后比较,试验组肺功能各项指标升高程度均优于对照组(P<0.05)。治疗14天,试验组患者肺部感染程度较对照组减轻,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高流量湿化氧疗联合穴位敷贴法能够降低老年肺部感染患者血清炎性因子水平,提高肺功能,改善肺部感染程度。 展开更多
关键词 肺部感染 肺功能 氧疗 高流量 穴位敷贴
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