目的探讨藏雪莲(SSB)多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低...目的探讨藏雪莲(SSB)多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h,A组)和高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h,B组);将A组和B组又分别分为对照组(1组)、辐射组(UVB,2组)、低剂量SSB多糖组(UVB+SSB 10 mg/ml,3组)和高剂量SSB多糖组(UVB+SSB 40 mg/ml,4组)。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测并比较白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P38MAPK、P53、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于A1组,Bcl-2水平低于A1组(P<0.05);A3组IL-6、TNF-α、P38MAPK、Caspase-3水平高于A1组(P<0.05);A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组(P<0.05);A3组、A4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于A2组,Bcl-2水平高于A2组(P<0.05);A4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于A3组,Bcl-2水平高于A3组(P<0.05)。B2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组,TNF-α、Caspase-3水平低于B1组(P<0.05);B3组、B4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于B2组,Bcl-2水平高于B2组(P<0.05);B4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于B3组,Bcl-2水平高于B3组(P<0.05)。结论 SSB多糖通过P38MAPK通路减少UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡,进而减轻Ha Ca T细胞的炎性损伤。展开更多
目的探讨藏雪莲水提取物能否减轻中波红斑效应紫外线(UVB)辐射后人角质形成细胞(Ha Ca T细胞)的氧化损伤。方法体外培养Ha Ca T细胞,分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h)、高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h),低剂量辐射组进一步分为...目的探讨藏雪莲水提取物能否减轻中波红斑效应紫外线(UVB)辐射后人角质形成细胞(Ha Ca T细胞)的氧化损伤。方法体外培养Ha Ca T细胞,分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h)、高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h),低剂量辐射组进一步分为对照组、L-UVB组、L-UVB+低剂量臧雪莲组(臧雪莲1 g/L)、L-UVB+高剂量臧雪莲组(臧雪莲5 g/L),高剂量辐射组进一步分为对照组、H-UVB组、H-UVB+低剂量臧雪莲组(臧雪莲1 g/L)、H-UVB+高剂量臧雪莲组(臧雪莲5 g/L)。藏雪莲水提取物于UVB辐射前1 h加入细胞培养基中,照射后18 h,收集细胞。通过台盼蓝染色观察细胞形态及死亡情况,MTS比色法检测细胞增殖情况,选出氧化损伤较轻组行酶标法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力。结果 L-UVB组吸光度(A)值较对照组降低(P<0.05),L-UVB+低剂量臧雪莲组、L-UVB+高剂量臧雪莲组A值较L-UVB组升高(P<0.05);H-UVB组A值较对照组降低(P<0.05),H-UVB+低剂量臧雪莲组、H-UVB+高剂量臧雪莲组A值较H-UVB组升高(P<0.05)。L-UVB组SOD活力、GSH含量、CAT活力较对照组降低,MDA含量较对照组升高(P<0.05);L-UVB+低剂量臧雪莲组GSH含量较L-UVB组降低、MDA含量较L-UVB组升高(P<0.05);L-UVB+高剂量臧雪莲组SOD活力、GSH含量、CAT活力较L-UVB组和L-UVB+低剂量臧雪莲组升高,MDA含量较L-UVB组和L-UVB+低剂量臧雪莲组降低(P<0.05)。结论低剂量藏雪莲水提取物对UVB辐射后Ha Ca T细胞无抗氧化损伤作用,高剂量藏雪莲水提取物对UVB辐射后Ha Ca T细胞有抗氧化损伤作用。展开更多
目的探讨不同海拔的西昌和绍兴地区眼部暴露生物有效紫外辐射强度的差异,为眼紫外线防护提供依据。方法采用自行研制的旋转式眼紫外线暴露模型,在晴好天气下,分别在西昌和绍兴进行监测。运用AvaSoft 7.4 for USB2软件和OriginPro 8.0软...目的探讨不同海拔的西昌和绍兴地区眼部暴露生物有效紫外辐射强度的差异,为眼紫外线防护提供依据。方法采用自行研制的旋转式眼紫外线暴露模型,在晴好天气下,分别在西昌和绍兴进行监测。运用AvaSoft 7.4 for USB2软件和OriginPro 8.0软件进行数据分析和处理。结果西昌和绍兴眼部生物有效紫外辐射暴露强度的日间变化呈双峰分布,西昌角膜、结膜和晶状体的加权UVBE最大值分别是绍兴的1.7倍、近2倍和1.8倍。相同太阳高度角下,西昌角膜、结膜、晶状体生物有效强度均高于绍兴。结论不同海拔两地区的眼部生物有效暴露强度的日间变化均呈双峰分布。相同太阳高度角下,其角膜、结膜和晶状体的生物有效紫外线强度存在明显差异,西昌均高于绍兴。展开更多
学术背景:紫外线辐射可造成机体表皮细胞DNA损伤,亦可诱发表皮细胞酶活性进行损害DNA的修复系统的启动。目的:概述近年来关于紫外辐射引起DNA损伤的修复机制研究成果。检索策略:应用计算机检索PubMed中1991-01/2007-08关于DNA损伤修复和...学术背景:紫外线辐射可造成机体表皮细胞DNA损伤,亦可诱发表皮细胞酶活性进行损害DNA的修复系统的启动。目的:概述近年来关于紫外辐射引起DNA损伤的修复机制研究成果。检索策略:应用计算机检索PubMed中1991-01/2007-08关于DNA损伤修复和DNA紫外线损伤的文章,在标题和摘要中以"UV-induced DNA damage and DNA repair"为检索词进行检索,限定文章语言种类为"English"。选择文章内容与DNA损伤修复和DNA紫外线损伤有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。文献评价:初检得到561篇文献,根据纳入标准选择关于紫外辐射引起DNA损伤及其修复的42篇文章进行综述。资料综合:环境污染使得紫外辐射增强,而紫外线辐射对机体表皮细胞的DNA具有损害作用,可导致环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物的形成。紫外光可激活光解酶来识别并黏附于环丁烷嘧啶二聚体,进行光酶性修复;还可以在受损的DNA中激活紫外线修复酶,启动剪切修复。光酶性DNA修复主要存在于原核生物或植物体中,紫外线修复酶系统则主要存在于细菌体内,高等生物体中由于缺乏光解酶,修复方式以核酸切除修复为主。结论:紫外辐射导致DNA损伤的产物以环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物为主。在多数生物体中,光复活作用用来清除环丁烷嘧啶二聚体产物,而核苷酸切除修复途径则用于6-4光产物的修复。人类DNA的损伤修复主要依赖于核苷酸切除修复途径。展开更多
文摘目的探讨藏雪莲(SSB)多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h,A组)和高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h,B组);将A组和B组又分别分为对照组(1组)、辐射组(UVB,2组)、低剂量SSB多糖组(UVB+SSB 10 mg/ml,3组)和高剂量SSB多糖组(UVB+SSB 40 mg/ml,4组)。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测并比较白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P38MAPK、P53、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于A1组,Bcl-2水平低于A1组(P<0.05);A3组IL-6、TNF-α、P38MAPK、Caspase-3水平高于A1组(P<0.05);A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组(P<0.05);A3组、A4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于A2组,Bcl-2水平高于A2组(P<0.05);A4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于A3组,Bcl-2水平高于A3组(P<0.05)。B2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组,TNF-α、Caspase-3水平低于B1组(P<0.05);B3组、B4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于B2组,Bcl-2水平高于B2组(P<0.05);B4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于B3组,Bcl-2水平高于B3组(P<0.05)。结论 SSB多糖通过P38MAPK通路减少UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡,进而减轻Ha Ca T细胞的炎性损伤。
文摘目的探讨藏雪莲水提取物能否减轻中波红斑效应紫外线(UVB)辐射后人角质形成细胞(Ha Ca T细胞)的氧化损伤。方法体外培养Ha Ca T细胞,分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h)、高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h),低剂量辐射组进一步分为对照组、L-UVB组、L-UVB+低剂量臧雪莲组(臧雪莲1 g/L)、L-UVB+高剂量臧雪莲组(臧雪莲5 g/L),高剂量辐射组进一步分为对照组、H-UVB组、H-UVB+低剂量臧雪莲组(臧雪莲1 g/L)、H-UVB+高剂量臧雪莲组(臧雪莲5 g/L)。藏雪莲水提取物于UVB辐射前1 h加入细胞培养基中,照射后18 h,收集细胞。通过台盼蓝染色观察细胞形态及死亡情况,MTS比色法检测细胞增殖情况,选出氧化损伤较轻组行酶标法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力。结果 L-UVB组吸光度(A)值较对照组降低(P<0.05),L-UVB+低剂量臧雪莲组、L-UVB+高剂量臧雪莲组A值较L-UVB组升高(P<0.05);H-UVB组A值较对照组降低(P<0.05),H-UVB+低剂量臧雪莲组、H-UVB+高剂量臧雪莲组A值较H-UVB组升高(P<0.05)。L-UVB组SOD活力、GSH含量、CAT活力较对照组降低,MDA含量较对照组升高(P<0.05);L-UVB+低剂量臧雪莲组GSH含量较L-UVB组降低、MDA含量较L-UVB组升高(P<0.05);L-UVB+高剂量臧雪莲组SOD活力、GSH含量、CAT活力较L-UVB组和L-UVB+低剂量臧雪莲组升高,MDA含量较L-UVB组和L-UVB+低剂量臧雪莲组降低(P<0.05)。结论低剂量藏雪莲水提取物对UVB辐射后Ha Ca T细胞无抗氧化损伤作用,高剂量藏雪莲水提取物对UVB辐射后Ha Ca T细胞有抗氧化损伤作用。
文摘目的探讨不同海拔的西昌和绍兴地区眼部暴露生物有效紫外辐射强度的差异,为眼紫外线防护提供依据。方法采用自行研制的旋转式眼紫外线暴露模型,在晴好天气下,分别在西昌和绍兴进行监测。运用AvaSoft 7.4 for USB2软件和OriginPro 8.0软件进行数据分析和处理。结果西昌和绍兴眼部生物有效紫外辐射暴露强度的日间变化呈双峰分布,西昌角膜、结膜和晶状体的加权UVBE最大值分别是绍兴的1.7倍、近2倍和1.8倍。相同太阳高度角下,西昌角膜、结膜、晶状体生物有效强度均高于绍兴。结论不同海拔两地区的眼部生物有效暴露强度的日间变化均呈双峰分布。相同太阳高度角下,其角膜、结膜和晶状体的生物有效紫外线强度存在明显差异,西昌均高于绍兴。
文摘学术背景:紫外线辐射可造成机体表皮细胞DNA损伤,亦可诱发表皮细胞酶活性进行损害DNA的修复系统的启动。目的:概述近年来关于紫外辐射引起DNA损伤的修复机制研究成果。检索策略:应用计算机检索PubMed中1991-01/2007-08关于DNA损伤修复和DNA紫外线损伤的文章,在标题和摘要中以"UV-induced DNA damage and DNA repair"为检索词进行检索,限定文章语言种类为"English"。选择文章内容与DNA损伤修复和DNA紫外线损伤有关者,同一领域文献则选择近期发表或发表在权威杂志文章。文献评价:初检得到561篇文献,根据纳入标准选择关于紫外辐射引起DNA损伤及其修复的42篇文章进行综述。资料综合:环境污染使得紫外辐射增强,而紫外线辐射对机体表皮细胞的DNA具有损害作用,可导致环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物的形成。紫外光可激活光解酶来识别并黏附于环丁烷嘧啶二聚体,进行光酶性修复;还可以在受损的DNA中激活紫外线修复酶,启动剪切修复。光酶性DNA修复主要存在于原核生物或植物体中,紫外线修复酶系统则主要存在于细菌体内,高等生物体中由于缺乏光解酶,修复方式以核酸切除修复为主。结论:紫外辐射导致DNA损伤的产物以环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物为主。在多数生物体中,光复活作用用来清除环丁烷嘧啶二聚体产物,而核苷酸切除修复途径则用于6-4光产物的修复。人类DNA的损伤修复主要依赖于核苷酸切除修复途径。
