目的:探讨聚(ADP-核糖)聚合酶家族成员3[Poly(ADP-Ribose)Polymerase Family Member 3,PARP3]在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞BV2炎症及凋亡中的作用机制,为视神经损伤的临床治疗提供潜在靶点。方法:通过LPS刺激BV2...目的:探讨聚(ADP-核糖)聚合酶家族成员3[Poly(ADP-Ribose)Polymerase Family Member 3,PARP3]在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞BV2炎症及凋亡中的作用机制,为视神经损伤的临床治疗提供潜在靶点。方法:通过LPS刺激BV2小胶质细胞,构建体外炎症损伤模型,随后利用实时荧光定量聚合酶链反应技术、蛋白质印迹及流式细胞术等技术手段,检测PARP3的蛋白及mRNA表达水平、炎症因子的分泌以及细胞凋亡的情况。结果:LPS处理后,BV2细胞中PARP3表达水平显著上调,炎症因子分泌增加,细胞活性氧增多,细胞凋亡率增加,而抑制PARP3能显著减少这些效应。结论:PARP3在LPS诱导的BV2细胞炎症及凋亡中起关键作用,为视神经损伤治疗提供了新的潜在靶点。展开更多
文摘目的:探讨聚(ADP-核糖)聚合酶家族成员3[Poly(ADP-Ribose)Polymerase Family Member 3,PARP3]在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞BV2炎症及凋亡中的作用机制,为视神经损伤的临床治疗提供潜在靶点。方法:通过LPS刺激BV2小胶质细胞,构建体外炎症损伤模型,随后利用实时荧光定量聚合酶链反应技术、蛋白质印迹及流式细胞术等技术手段,检测PARP3的蛋白及mRNA表达水平、炎症因子的分泌以及细胞凋亡的情况。结果:LPS处理后,BV2细胞中PARP3表达水平显著上调,炎症因子分泌增加,细胞活性氧增多,细胞凋亡率增加,而抑制PARP3能显著减少这些效应。结论:PARP3在LPS诱导的BV2细胞炎症及凋亡中起关键作用,为视神经损伤治疗提供了新的潜在靶点。
基金This work was supported by the National Science Foundation of China (No. 30470564)the Foreign Expert Bureau of the State Council of China (No. 2002-30211120641, T010360056)
基金This work was supposed by the National Natural Science Foundation of China(No.30470633,30270554)Doctorial Subject(No.20050698012)Key Item of Scientific and Technology for Ministry of Education(No.01161)the Doctorial Foundation of Xi’an Jiaotong University(No.2003-13).
