采用Meta法评价运动干预对注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童执行功能的改善效果.检索Web of Science、PubMed等5大数据库,严格按照纳入与排除标准筛选文献,并运用Stata15.1软件进行分析.最终共纳入22篇文献,包含810例研究对象.Meta研究结果显...采用Meta法评价运动干预对注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童执行功能的改善效果.检索Web of Science、PubMed等5大数据库,严格按照纳入与排除标准筛选文献,并运用Stata15.1软件进行分析.最终共纳入22篇文献,包含810例研究对象.Meta研究结果显示,运动干预能有效改善ADHD儿童的抑制控制SMD=-0.52,95%CI(-0.88,-0.17)和注意转换SMD=-0.95,95%CI(-1.43,-0.47)都具有统计学意义,但对记忆刷新的影响偏小且不具有统计学意义,SMD=0.08,95%CI(-0.21,0.36).研究认为,中等强度运动对ADHD儿童抑制控制、注意转换的改善效果优于中高强度;中等强度的综合运动对ADHD儿童抑制控制功能的改善效果尤为显著,可以成为ADHD儿童执行功能改善的优选方案.展开更多
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要病理特征为中脑黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺(dopamine,DA)能神经元的丢失和α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-syn)的病理性积累。神...帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要病理特征为中脑黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺(dopamine,DA)能神经元的丢失和α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-syn)的病理性积累。神经元自噬功能障碍在PD的发生和发展中起着关键作用。自噬是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程,通过清除异常蛋白或有缺陷的细胞器维持神经元的健康,并防止中枢神经系统内的细胞毒性损伤和神经元死亡。因而,促进神经元自噬被认为是一种潜在的PD治疗策略。运动疗法(如有氧运动、步态训练、平衡训练、抗阻训练和身心运动等)在PD全程管理中显示出积极的效益,其潜在机制可能是通过AMP活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)活性,激活Unc-51样自噬激活激酶1启动自噬,同时通过PTEN诱导的假定激酶1(PTENinduced putative kinase 1,PINK1)/E3泛素蛋白连接酶Parkin(E3 ubiquitin-protein ligase Parkin,Parkin)信号通路清除受损线粒体,协同调控并增强神经元自噬功能,从而维持神经元内环境稳态,减少DA能神经元丢失,进而延缓PD相关行为功能障碍。本文从神经元自噬的角度,对AMPK/mTOR和PINK1/Parkin信号通路在PD神经退行性病变及PD运动防治中的作用与机制进行综述。展开更多
文摘采用Meta法评价运动干预对注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童执行功能的改善效果.检索Web of Science、PubMed等5大数据库,严格按照纳入与排除标准筛选文献,并运用Stata15.1软件进行分析.最终共纳入22篇文献,包含810例研究对象.Meta研究结果显示,运动干预能有效改善ADHD儿童的抑制控制SMD=-0.52,95%CI(-0.88,-0.17)和注意转换SMD=-0.95,95%CI(-1.43,-0.47)都具有统计学意义,但对记忆刷新的影响偏小且不具有统计学意义,SMD=0.08,95%CI(-0.21,0.36).研究认为,中等强度运动对ADHD儿童抑制控制、注意转换的改善效果优于中高强度;中等强度的综合运动对ADHD儿童抑制控制功能的改善效果尤为显著,可以成为ADHD儿童执行功能改善的优选方案.
文摘帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病,其主要病理特征为中脑黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺(dopamine,DA)能神经元的丢失和α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-syn)的病理性积累。神经元自噬功能障碍在PD的发生和发展中起着关键作用。自噬是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程,通过清除异常蛋白或有缺陷的细胞器维持神经元的健康,并防止中枢神经系统内的细胞毒性损伤和神经元死亡。因而,促进神经元自噬被认为是一种潜在的PD治疗策略。运动疗法(如有氧运动、步态训练、平衡训练、抗阻训练和身心运动等)在PD全程管理中显示出积极的效益,其潜在机制可能是通过AMP活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)活性,激活Unc-51样自噬激活激酶1启动自噬,同时通过PTEN诱导的假定激酶1(PTENinduced putative kinase 1,PINK1)/E3泛素蛋白连接酶Parkin(E3 ubiquitin-protein ligase Parkin,Parkin)信号通路清除受损线粒体,协同调控并增强神经元自噬功能,从而维持神经元内环境稳态,减少DA能神经元丢失,进而延缓PD相关行为功能障碍。本文从神经元自噬的角度,对AMPK/mTOR和PINK1/Parkin信号通路在PD神经退行性病变及PD运动防治中的作用与机制进行综述。
