目的探讨骨碎补总黄酮(total flavonoids of rhizoma drynariae,TFRD)对去卵巢(ovariectomized,OVX)骨质疏松大鼠氧化应激的影响及其机制。方法构建OVX骨质疏松大鼠模型,分别用TFRD和补佳乐(BJL)灌胃,给药12周后称重,取股骨组织和血清...目的探讨骨碎补总黄酮(total flavonoids of rhizoma drynariae,TFRD)对去卵巢(ovariectomized,OVX)骨质疏松大鼠氧化应激的影响及其机制。方法构建OVX骨质疏松大鼠模型,分别用TFRD和补佳乐(BJL)灌胃,给药12周后称重,取股骨组织和血清。HE染色观察股骨组织形态学变化,免疫组织化学染色检测股骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)的表达,生化试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,Western blot检测股骨组织中Notch1、发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes1)、过氧化还原酶1(peroxiredoxin 1,Prdx1)蛋白的表达。结果TFRD和BJL均能显著抑制OVX所致的大鼠体重的增加(P<0.01),并改善骨小梁的结构的完整性,缩短骨小梁间距,显著降低病理评分(P<0.01)。此外,TFRD和BJL均能升高血清SOD水平(P<0.01),降低MDA和ROS水平(P<0.01),促进股骨组织中OPG、BMP-2的表达(P<0.01),并抑制Notch1、Hes1和Prdx1蛋白的表达(P<0.01)。结论TFRD可抑制OVX大鼠的氧化应激反应,调控骨稳态,其发挥抗骨质疏松的作用可能与抑制Notch1/Hes1/Prdx1通路有关。展开更多
文摘目的探讨骨碎补总黄酮(total flavonoids of rhizoma drynariae,TFRD)对去卵巢(ovariectomized,OVX)骨质疏松大鼠氧化应激的影响及其机制。方法构建OVX骨质疏松大鼠模型,分别用TFRD和补佳乐(BJL)灌胃,给药12周后称重,取股骨组织和血清。HE染色观察股骨组织形态学变化,免疫组织化学染色检测股骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)的表达,生化试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,Western blot检测股骨组织中Notch1、发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes1)、过氧化还原酶1(peroxiredoxin 1,Prdx1)蛋白的表达。结果TFRD和BJL均能显著抑制OVX所致的大鼠体重的增加(P<0.01),并改善骨小梁的结构的完整性,缩短骨小梁间距,显著降低病理评分(P<0.01)。此外,TFRD和BJL均能升高血清SOD水平(P<0.01),降低MDA和ROS水平(P<0.01),促进股骨组织中OPG、BMP-2的表达(P<0.01),并抑制Notch1、Hes1和Prdx1蛋白的表达(P<0.01)。结论TFRD可抑制OVX大鼠的氧化应激反应,调控骨稳态,其发挥抗骨质疏松的作用可能与抑制Notch1/Hes1/Prdx1通路有关。
