目的:分析不同临床分期慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染患者血清嗜酸性粒细胞趋化因子11(eosinophilic chemotactic protein 11,CCL11)水平及其临床意义。方法:慢性HBV感染初治患者110例,分为HBeAg阳性慢性HBV感染组20例、...目的:分析不同临床分期慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染患者血清嗜酸性粒细胞趋化因子11(eosinophilic chemotactic protein 11,CCL11)水平及其临床意义。方法:慢性HBV感染初治患者110例,分为HBeAg阳性慢性HBV感染组20例、HBeAg阳性慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)组23例、HBeAg阴性慢性HBV感染组27例、HBeAg阴性CHB组24例、乙型肝炎肝硬化组16例。采用酶联免疫吸附法检测各组患者血清CCL11水平,应用Pearson相关系数分析血清CCL11水平与慢性HBV感染患者HBV DNA载量及肝功能指标的相关性。结果:HBe Ag阳性慢性HBV感染组血清CCL11水平低于HBeAg阳性CHB组、HBeAg阴性CHB组及乙肝肝硬化组(均P<0.05);HBeAg阳性CHB组血清CCL11水平低于HBeAg阴性CHB组和乙肝肝硬化组(均P<0.05);HBeAg阴性慢性HBV感染组血清CCL11水平低于HBeAg阴性CHB组及乙肝肝硬化组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,慢性HBV感染患者血清CCL11水平与丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)(r=0.205,P=0.042)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)呈正相关(r=0.294,P=0.003),与HBV DNA载量无相关性(r=0.141,P=0.170)。结论:随着慢性HBV感染患者临床分期的进展,血清CCL11水平呈现逐渐升高的趋势,血清CCL11水平与肝转氨酶存在相关性,提示CCL11在肝脏炎症及纤维化过程中可能发挥重要作用。展开更多
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)联合复方茵陈颗粒(FYK)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制,为该联合用药抑制肝细胞凋亡提供更多的实验依据。方法:采用LPS诱导大鼠肝BRL-3A细胞建立细胞凋亡模型。应用CCK-8法测定BRL...目的:探讨氧化苦参碱(OMT)联合复方茵陈颗粒(FYK)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制,为该联合用药抑制肝细胞凋亡提供更多的实验依据。方法:采用LPS诱导大鼠肝BRL-3A细胞建立细胞凋亡模型。应用CCK-8法测定BRL-3A细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测BRL-3A细胞中TLR4、P38、P-P38、JNK及P-JNK蛋白的表达;RT-q PCR法检测BRL-3A细胞中Bax、Bcl-2及Caspase-3 m RNA的表达。结果:CCK-8法结果显示,OMT可以减弱由LPS引起的细胞活力降低(P<0.05),OMT+FYK-M+LPS组及OMT+FYK-H+LPS组细胞活力高于OMT组(P<0.05);OMT预处理后细胞凋亡率低于LPS组(P<0.05),OMT+FYK-M+LPS组及OMT+FYK-H+LPS组细胞凋亡率低于OMT组(P<0.05)。Western blot结果显示,LPS组TLR4、P-P38/P38、P-JNK/JNK的表达较正常组增加(P<0.05);OMT可以下调TLR4、P-P38/P38、P-JNK/JNK的表达(P<0.01,P<0.05),OMT+FYK-M+LPS组及OMT+FYK-H+LPS组TLR4、P-P38/P38低于OMT组(P<0.05)。OMT+FYK-H+LPS组P-JNK/JNK低于OMT组(P<0.05)。RT-q PCR结果显示:LPS组Bax/Bcl-2及Caspase-3 m RNA表达较正常组明显增高(P<0.01)。OMT能够降低Bax/Bcl-2及Caspase-3 m RNA的水平(P<0.05)。OMT+FYK-M+LPS组、OMT+FYK-H+LPS组Bax/Bcl-2及Caspase-3 m RNA表达低于OMT组(P<0.05,P<0.01)。结论:OMT联合FYK预处理可通过TLR4/P38/JNK信号通路抑制BRL-3A细胞凋亡。展开更多
文摘目的:探讨氧化苦参碱(OMT)联合复方茵陈颗粒(FYK)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肝BRL-3A细胞凋亡的抑制作用及其机制,为该联合用药抑制肝细胞凋亡提供更多的实验依据。方法:采用LPS诱导大鼠肝BRL-3A细胞建立细胞凋亡模型。应用CCK-8法测定BRL-3A细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测BRL-3A细胞中TLR4、P38、P-P38、JNK及P-JNK蛋白的表达;RT-q PCR法检测BRL-3A细胞中Bax、Bcl-2及Caspase-3 m RNA的表达。结果:CCK-8法结果显示,OMT可以减弱由LPS引起的细胞活力降低(P<0.05),OMT+FYK-M+LPS组及OMT+FYK-H+LPS组细胞活力高于OMT组(P<0.05);OMT预处理后细胞凋亡率低于LPS组(P<0.05),OMT+FYK-M+LPS组及OMT+FYK-H+LPS组细胞凋亡率低于OMT组(P<0.05)。Western blot结果显示,LPS组TLR4、P-P38/P38、P-JNK/JNK的表达较正常组增加(P<0.05);OMT可以下调TLR4、P-P38/P38、P-JNK/JNK的表达(P<0.01,P<0.05),OMT+FYK-M+LPS组及OMT+FYK-H+LPS组TLR4、P-P38/P38低于OMT组(P<0.05)。OMT+FYK-H+LPS组P-JNK/JNK低于OMT组(P<0.05)。RT-q PCR结果显示:LPS组Bax/Bcl-2及Caspase-3 m RNA表达较正常组明显增高(P<0.01)。OMT能够降低Bax/Bcl-2及Caspase-3 m RNA的水平(P<0.05)。OMT+FYK-M+LPS组、OMT+FYK-H+LPS组Bax/Bcl-2及Caspase-3 m RNA表达低于OMT组(P<0.05,P<0.01)。结论:OMT联合FYK预处理可通过TLR4/P38/JNK信号通路抑制BRL-3A细胞凋亡。
