摘要
本文探讨了三种调节肽在休克发病中的作用。结果表明:(1)败血症休克大鼠血浆内皮素(ET)成倍增加,给健康大鼠持续滴注低剂量ET可致明显的休克表现,而给轻度失血休克大鼠静滴ET,则致休克不可逆,用特异的ET-抗血清治疗休克,具有明显疗效;(2)败血症休克大鼠血浆降钙素基因相关肽(CGRP)增加2.6倍,休克早期或晚期运用低剂量CGRP治疗都具有显著疗效;(3)休克大鼠心肌、主动脉组织血管紧张素Ⅱ明显增加,休克早期抑制其增加可加剧休克,晚期抑制其升高则具有显著疗效.结论认为,ET是参与休克发病的重要体液因素,CGRP参与休克时机体的代偿调节,组织血管紧张素Ⅱ在休克不同时期作用不同。
出处
《中国科学（B辑）》
CSCD
北大核心
1992年第12期1295-1299,共5页
Science in China(Series B)
