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脱氢表雄酮改变血管张力的作用机制

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摘要 目的 探讨脱氢表雄酮 (DHEA)改变血管张力的机制。方法 采用 RT- PCR及 Western Blot技术测定 DHEA作用下血管紧张素 II类亚型 I类受体 (AT1 )的变化。结果  1在 1 0 - 1 0 mol/ L~ 1 0 - 6 mol/ L DHEA作用下 ,m RNA表达分别降低了 36.5%、36.8%、49.5% ,其后从中选出1 0 - 8mol/ L DHEA组加入 Tamoxifen,m RNA表达较 1 0 - 8mol/ L DHEA组增加 ,1 0 - 8mol/ L DHEA加入 Flutamide则有所降低 ,但无统计学意义。2相比之下 ,在 1 0 - 1 0 mol/ L~ 1 0 - 6 mol/ L DHEA作用下 ,AT1的蛋白表达依次降低了 62 .5%、72 .3%、85.2 % ,从中选中 1 0 - 8mol/ L 组分别加入Tamoxifen及 Flutamide,其蛋白表达较 1 0 - 8mol/ L组增加且有显著差异。结论  DHEA通过雌、雄激素受体抑制 AT1的作用 ,从而改变血管张力。
出处 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期766-768,共3页 Chinese Journal of Gerontology
基金 国家重点基础研究发展规划 ("973")课题 (G2 0 0 0 570 0 8) 国家教育部高等学校骨干教师资助计划
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参考文献10

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