摘要
脑缺血引起神经细胞膜系统对Ca^(2+)运转失常、突触前兴奋性氨基酸(谷氨酸、门冬氨酸)释放增多,激活NMDA受体,造成突触后膜对离子的通透性异常,Na^+、Cl^-及水大量进入细胞,出现神经元肿胀;Ca^(2+)内流增多,胞质及线粒体内Ca^(2+)超载,激活磷脂酶、蛋白酶,导致神经元延迟性退变、坏死。NMDA拮抗剂通过阻断激动剂依赖Ca^(2+)通道对局灶性脑缺血有保护作用。
出处
《生理科学进展》
CAS
CSCD
北大核心
1992年第2期131-136,共6页
Progress in Physiological Sciences
