摘要
目的 :以谷氨酸为工具药建立帕金森病 (Parkinsondisease ,PD)的氧化应激模型 ,观察雷公藤内酯醇 (trip tolide,T10 )的保护作用并初步探讨其作用机制。方法 :分别用 10 -10 、10 -9mol·L-1的T10 和 /或 10、5 0mmol·L-1谷氨酸处理PC12细胞 2 4h ,MTT法检测细胞的活力 ,并用AnnexinV FITC和PI对活细胞进行双标 ,流式细胞仪检测凋亡细胞百分率。分别采用荧光探剂 2′7′ 二氯荧光素乙酰乙酸盐和JC1定量检测细胞内活性氧和线粒体膜电位水平以探讨其作用机制。结果 :谷氨酸处理PC12细胞 2 4h ,可引起细胞的凋亡和坏死 ,细胞内活性氧形成明显增加 ,线粒体膜电位下降。而用 10 -10 或 10 -9mol·L-1的T10 预保护 30min可明显减轻PC12细胞的损伤 ,并抑制细胞内活性氧的形成和线粒体膜电位下降。结论 :10 -10 或 10 -9mol·L-1的T10 能有效地拮抗谷氨酸对PC12细胞的损伤作用。
Objective:To study the neuroprotective effect and related mechanisms of triptolide. Methods: After being treated with 10 -10 , 10 -9 mol·L -1 triptolide and/or 10, 50 mmol·L -1 glutamate for 24 hours, and the viability of PC12 was detected by MTT conversion, and the apoptosis rate was detected by AnnexinV FITC and PI staining. In order to understand the underlying mechanism of the neuroprotective effect of triptolide, H 2DCFDA and JC1 were used to detect the reactive oxygen species (ROS) and mitochondrial membrane potential. Results:Glutamate could induce PC12 necrosis and apoptosis. T 10 at 10 -10 or 10 -9 mol·L -1 inhibited glutamate induced cell death,ROS formation and decrease of mitochondrial membrane potential. Conclusion: T 10 at 10 -10 or 10 -9 mol·L -1 can protect PC12 from the death induced by glutamate; and the underlying mechanisms may be involved in the inhibition of ROS formation and decrease of mitochondrial membrane potential.
出处
《北京大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2003年第3期252-255,共4页
Journal of Peking University:Health Sciences
基金
国家重点基础研究发展规划项目基金 (G19990 5 40 0 8)
国家自然科学基金 ( 3 0 2 714 94)~~
