摘要
脓毒症时肌分解代谢旺盛,外周释放氨基酸,肝摄取氨基酸和急性相蛋白合成加快,这一过程由细胞素引起。实验证明,细胞素和糖皮质类固醇是“肝-骨骼肌轴心”的两个重要介质。IL-1、IL-6和TNF直接调节肝细胞的蛋白合成,而糖皮质类固醇则是辅助因子。肌蛋白分解由糖皮质类固醇中介或需它参加,但阻断糖皮质类固醇受体并不能完全阻断脓毒症引起的这种反应,提示除糖皮质类固醇外,其它细胞素特别是TNF刺激糖皮质类固醇释放,并在细胞水平与它相互作用,从而引起肌蛋白分解代谢,但IL-1引起的肌蛋白分解可能不经糖皮质类固醇介导。
