摘要
以水分亏缺诱发ABA积累的“刺激-反应”系统为模型对玉米胚芽鞘细胞的逆境信号传递进行了研究,结果表明,水分亏缺诱导的ABA积累可被质膜H+-ATPase及酪氨酸蛋白磷酸酶(protein tyrosinephosphatase,PTPase)专一抑制剂NaVO3阻断,水分亏缺对质膜H+-ATPase活性没有影响,质膜H+-ATPase激活剂也不能诱导ABA积累,表明ABA积累和质膜H+-ATPase没有关系,进一步研究表明,水兮亏缺诱导的ABA积累可被PTPase专一抑制剂PAO抑制,并且水分亏缺可大大激活蛋白磷酸酶活性,表明蛋白磷酸酶参与了细胞逆境信号传递,脱水玉米胚芽鞘中至少含有4种以上的蛋白磷酸酶组分,其中仅有1个组分是对NaVO3敏感的.对NaVO3敏感的蛋白磷酸酶组分进一步纯化,最终得到了在SDS-PAGE上惟一的分子量为66 kD的蛋白组分,该蛋白磷酸酶对PTPase专一底物呈现很高的活性,最适pH为6.0,除可被PTPase特征抑制剂NaVO3抑制外,还可被其他PTPase特征抑制剂如PAO,Zn2+,MO33+抑制,但活性不受Ca2+和Mg2+的影响,表明该纯化的蛋白磷酸酶可能为PTPase,除对PTPase专一抑制剂敏感外,该纯化的蛋白酶活性还对ABA积累的阻断剂DTT敏感,这为PTPase参与ABA积累调控的细胞逆境信息传递提供了有力证据.
出处
《科学通报》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2003年第4期369-374,共6页
Chinese Science Bulletin
基金
国家重点基础研究发展规划(批准号:G1999011700)
国家自然科学基金(批准号:30070071
30270135)
北京市自然科学基金(批准号:6002007)资助项目.
