摘要
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)-核因子-κB(NF-κB)信号通路在孕产妇大肠杆菌血流感染中的作用机制。方法 采用脂多糖(LPS)刺激人绒毛膜滋养细胞HTR8/Svneo构建大肠杆菌感染炎症模型。将细胞分为对照组、LPS组(10μg/mL)、LPS+TLR4抑制剂(TAK242,20μmol/L)组。药物处理6 h后,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测三组细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达。蛋白质印迹法(Western Blot)检测TLR4、MyD88、NF-κB p65的m RNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]水平;流式细胞术评估细胞凋亡率。结果 与对照组比较,LPS组TLR4、MyD88、NF-κB p65的m RNA及蛋白表达显著上调(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6分泌增加(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与LPS组比较,LPS+TAK242组上述指标均明显降低(P<0.05)。结论 大肠杆菌血流感染可通过激活TLR4-MyD88-NF-κB信号通路诱发过度炎症反应并促进滋养细胞凋亡;靶向抑制TLR4有望成为孕产妇血流感染的潜在治疗策略。
出处
《医师在线》
2026年第3期25-29,共5页
Journal of Doctors Online
基金
2022年山东大学卫生健康委员会科技计划项目(2022-1-42)。
