摘要
目的探讨桃仁通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)轴传递抗焦亡作用治疗缺血性脑卒中(CIS)的机制。方法选取SPF级雄性KM小鼠60只,将其随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(A组)、桃仁低剂量组[1.3 g/(kg·d)水煎液](B组)、桃仁中剂量组[2.6 g/(kg·d)水煎液](C组)、桃仁高剂量组[5.4 g/(kg·d)水煎液](D组)、假手术组(E组)和空白组(F组),每组10只,共6组。采用苏木精-伊红(HE)病理染色及在光学显微镜下观察海马区域和脑皮质部位脑组织的病理改变;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)检测脑组织中TNF-α、NF-κB、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素(GSDM)D蛋白(GSDMD)、白细胞介素(IL)-1β(IL-1β)、IL-18 mRNA及蛋白表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、NLRP3、IL-1β、IL-18水平。结果与E组比较,A组、F组小鼠的神经元细胞排列无序,细胞核显著固缩,大量神经元细胞坏死,神经元密度降低(P<0.05)。与A组比较,桃仁治疗后各组小鼠神经元细胞形态结构相对完整,少量神经元细胞坏死,且B、C、D三个桃仁剂量组小鼠神经元密度增加(P<0.05),而F组的神经元密度与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与E组比较,A组、F组TNF-α、NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05);与A组比较,B、C、D组上述指标水平显著降低(P<0.05),而F组上述指标水平与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与E组比较,A组、F组血清TNF-α、IL-1β、IL-18显著升高(P<0.05);与A组比较,B、C、D组上述指标水平显著降低(P<0.05),而F组上述指标水平与A组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论桃仁能够通过抑制TNF-a/NF-κB/NLRP3轴的表达,进而调控CIS细胞焦亡的发生而发挥抗炎作用。
出处
《医师在线》
2026年第1期3-6,共4页
Journal of Doctors Online
基金
海南省高等学校科学研究项目(Hnky2024ZD-11)。
